Дефицит В12: причины, диагностика, лечение

Гиповитаминоз В12 ( Дефицит витамина В12 , Дефицит цианокобаламина )

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы гиповитаминоза В12
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гиповитаминоза В12
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

  • Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
  • Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
  • Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
  • Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

  • Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
  • Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
  • Анализ на витаминB12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
  • Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.
Читайте также:
Мазь при болях в шее

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

Дефицит витаминов группы B: симптомы, диагностика и лечение

Нехватка витаминов может возникнуть по самым разным причинам. К основным из них относятся:

  • однообразный рацион;
  • неправильное приготовление продуктов;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • беременность и период лактации;
  • стрессовые состояния и нервные перегрузки;

Витамин B1

Клеточный энергетик, способствующий росту и развитию. Витамин B1 повышает умственную и физическую работоспособность, улучшает детоксикационную функцию и обмен веществ в нервной системе. Он также повышает настроение, обладает мягким обезболивающим и ранозаживляющим действием.

При дефиците витамина B1 возникают различные нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Чтобы восполнить его недостаток, включите в рацион гречку, кукурузу, кешью, чечевицу.

Основные симптомы дефицита витамина B1

  • потеря аппетита;
  • нарушение координации движения;
  • депрессия, нервозность;
  • ослабление когнитивных функций (снижение памяти);
  • мышечная слабость.

Крайняя форма нехватки витамина — болезнь Бери-бери, при которой происходит поражение периферических нервов или сердечно-сосудистой системы. В результате этого истощаются мышцы, особенно ног, появляются сильные боли в икрах, развивается слабость и ухудшается походка.

Причины дефицита витамина B1

  • постоянное употребление рафинированных продуктов (мука высших сортов и продукты из нее, шлифованный рис);
  • повышенная потребность в витамине (беременность, кормление грудью, стресс, физические нагрузки, инфекции);
  • хронические заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, отравление антибиотиками, алкоголизм);
  • курение;
  • чрезмерное употребление чая и кофе, так как кофеин разрушает витамин B1.

Если Вы заметили, что ухудшилось настроение, появились судороги в икроножных мышцах, на фоне постоянного стресса пропал аппетит, выполните в СИТИЛАБ исследование 95-10-201 — Витамин B1 (тиамин). Анализ помогает выявить дефицит витамина B1, своевременно назначить прием лекарственных препаратов и скорректировать режим питания.

Витамин B5

Пантотеновая кислота (витамин B5) оказывает стресс-протекторное действие и входит в состав кофермента А, который принимает участие в обменных процессах и белков, и жиров, и углеводов.

Витамин B5 необходим для синтеза жизненно важных веществ, таких как гемоглобин, холестерин, гистамин, ацетилхолин. Кроме этого, он активизирует синтез глюкокортикостероидов (гормоны надпочечников), которые обладают иммунорегулирующим, антиаллергическим, противовоспалительным действием. Важно понимать, что без пантотеновой кислоты плохо или вовсе не усваиваются и другие витамины. В рацион добавить порцию витамина помогут скумбрия, сардина, тунец, сладкий болгарский перец, кедровые орехи.

Основные симптомы дефицита витамина B5

  • быстрая утомляемость, слабость, апатия;
  • появления чувства жжения в пальцах ног, нередко — их онемении;
  • при выраженном недостатке возникает синдром «горящих ступней» — мучительные боли в ногах в ночное время.

При нехватке пантотеновой кислоты снижается выработка желудочного сока, ухудшается работа сердца, развиваются невриты, повышается риск развития заболеваний кожи, язвы двенадцатиперстной кишки.

Причины дефицита витамина B5

  • длительное неполноценное питание (бедная белками, жирами, витамином С и витаминами группы В пища);
  • подавление кишечной микрофлоры, в том числе длительный прием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов;
  • заболевания кишечника различной природы.
Читайте также:
Какие травы можно пить при беременности

Чтобы своевременно выявить дефицит пантотеновой кислоты, пройдите в СИТИЛАБ исследование 95-10-202 — Витамин B5 (пантотеновая кислота).

Витамин B6

По сути, витамин B6 (пиридоксин) — «активатор» метаболизма. Он необходим для регуляции усвоения белков, обмена аминокислот, принимающих участие в синтезе основных нейромедиаторов и гемоглобина. При участии пиридоксина происходит доставка глюкозы к клеткам, в том числе к клеткам мозга. Витамин B6 влияет на когнитивные функции: улучшает память, мышление, а также повышает настроение и помогает противостоять стрессу.

Содержится во многих растительных продуктах — бананы, орехи (фисташки, фундуку), авокадо, фасоль, соя, говяжья печень. Важно помнить, что при длительной или неправильной термической обработке продуктов данный витамин разрушается.

Основные симптомы дефицита витамина B6

  • утомляемость, депрессия;
  • выпадение волос;
  • «заеды» в уголках губ.

Явная нехватка витамина B6 снижает синтез дофамина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты, мелатонина. Это может приводить к психологическим и физиологическим нарушениям, бессоннице, снижению интеллектуальных способностей, раздражительности, апатии или наоборот к агрессивному поведению.

Причины дефицита витамина B6

  • ослабленное состояние, в том числе после операций, тяжелой болезни;
  • атеросклероз;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • беременность;
  • длительное избыточное потребление белковой пищи;
  • повышенные физические нагрузки;
  • заболевания печени, гастриты;
  • малокровие.

Если Вы заметили, что прическа стала не такой пышной, появилась сильная сухость кожи в области носогубной складки, над бровями, в целом кожа стала более сухой и шершавой, медленно заживают порезы и царапины — не откладываете визит к врачу. Первое, что Вам необходимо сделать, это сдать кровь в СИТИЛАБ для исследования 95-10-203 Витамин B6 (пиридоксин), которое поможет установить, есть ли дефицит витамина B6 в организме или его достаточно.

Витамин B12

Витамины B12 — это целая группа кобальтосодержащих биологически активных веществ. Одним из главных в ней является цианокобаламин. Он участвует в производстве эритроцитов и процессе кроветворения. Содержится преимущественно в продуктах животного происхождения — мясо, молоко, яйца. Поэтому чаще всего дефицит наблюдается у людей, соблюдающих строгую вегетарианскую диету, у беременных, которым требуется повышенное количество B12, а также при атрофическом гастрите, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки.

Основные симптомы дефицита витамина B12

  • онемение конечностей;
  • мышечная слабость;
  • расстройства зрения (двоение в глазах, размытые контуры предметов);
  • бледность кожи;
  • снижение памяти.

При нехватке витамина B12 возникает риск развития тромбозов, нарушается работа вегетативной нервной системы.

Причина дефицита витамина B12 — недостаточное всасывание его в кишечнике. Это может быть связано с нарушением внутреннего фактора в желудке, развитием патогенной микрофлоры, которая может препятствовать всасыванию в желудке.

С возрастом, после 40 лет, усвоение витамина B12 происходит хуже, поэтому важно своевременно выявить его дефицит, чтобы предотвратить серьезные болезни. Для этого пройдите в СИТИЛАБ исследование 33-20-045 — витамин B12.

Неврологические проявления дефицита витамина В12

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витамин, дефицитарные состояния, миелоз, энцефалопатия, деменция, гипергомоцистеинемия, диагностика, лечение, Нейробион

Витамин B12 – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B12 составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].

Основной источник витамина B12 – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B12 депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В12 выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В12 – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В12 через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

В продуктах питания В12 обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В12 происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В12 около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

Читайте также:
Насморк при прорезывании зубов у ребенка

B12 участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В12 служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B12 необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B12 участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

Причины развития дефицита витамина В12

Причин развития дефицита витамина В12 много. Их можно разделить на несколько групп.

Недостаточное поступление витамина В12 с пищей

К дефициту В12 может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B12 среди них достигает 40–80% [3].

Нарушение всасывания и метаболизма витамина В12 в желудочно-кишечном тракте

Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В12 нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В12 могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

Повышенная потребность в витамине В12

Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B12.

Снижение содержания витамина B12 относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

Низкие концентрации витамина В12 ( 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В6, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

Еще одним методом диагностики дефицита В12 является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В12 не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В12 в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В12 у взрослых [25].

Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В12

Целями терапии В12-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В12 необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

Пациенты с доказанным дефицитом витамина В12 могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В12 в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

Единого мнения об оптимальных дозах витамина В12, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B12 у пожилых больных с дефицитом В12. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B12, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].

Читайте также:
Как правильно купать новорожденного ребенка

Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B12 внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В12 через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В12, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

В руководстве по гематологии [27] для лечения В12-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В12 невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В12. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B12, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В12 [27].

При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В12 внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В12 схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

В России единственной лечебной формой витамина В12 является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В12 в настоящее время нет.

Среди препаратов, содержащих витамин В12, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В12, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

Скорее всего распространенность дефицита витамина В12 в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В12, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В12 весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В12 часто остается недиагностированным.

Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В12 и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

Таким образом, проблема дефицита В12 требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

Дефицит В12: причины, диагностика, лечение

Витамин В12 – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и формировании клеток крови. Его дефицит может вызвать серьезные изменения в организме.

Читайте также:
Что пить при первых признаках простуды

Кобаламин, антианемический витамин.

Диапазон определения: 100 – 4000 пг/мл.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение концентрации витамина В12 в сыворотке крови – стандартный метод диагностики его дефицита.

Витамин В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. В последние годы важным источником витамина В12, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.

В12 важен для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, к тому же он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В12 может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии. Недостаток витамина В12 грозит поражением нервной системы (фуникулярным миелозом), которое проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.

Основные причины дефицита витамина В12 в организме

  • Недостаточное поступление. В12 накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. Соответственно, группами риска являются голодающие люди и вегетарианцы.
  • Нарушение всасывания. Дефицит В12 иногда возникает при различных заболеваниях тонкой кишки, нарушающих всасывание этого витамина (целиакии, болезни Крона, снижении кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), а также при уменьшении реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки. Однако наиболее частая причина дефицита В12 – пернициозная анемия. В основе этого заболевания лежит врождённая неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.
  • Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В12.
  • Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В12, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.

Для чего используется исследование?

  • В первую очередь, для выявления причин макроцитарной анемии.
  • Чтобы оценить состояние здоровья и сбалансированность питания пациентов с признаками недоедания и мальабсорбции, людей, страдающих алкоголизмом или различными формами нарушения всасывания (целиакией, болезнью Крона).
  • Пожилым людям тест на В12 может помочь определить причину изменений в психике и поведении.
  • Пациентам, страдающим дефицитом витамина В12, регулярное определение его концентрации позволяет контролировать процесс лечения. Особенно это актуально для людей с врождёнными дефектами всасывания витамина В12, вынужденных принимать препараты всю жизнь.

Когда назначается исследование?

  • Если при общем анализе крови, проведенном рутинно или как часть диагностики симптомов анемии, обнаруживают эритроциты увеличенных размеров.
  • При выявлении причин изменений в поведении: появлении раздражительности, спутанности сознания, депрессии и/или паранойи (особенно у пожилых людей).
  • При неспецифических симптомах, указывающих на дефицит витамина В12, таких как головокружение, слабость, усталость, изменения со стороны ЖКТ (глоссит, увеличение печени).
  • При необходимости проверки на дефицит B12 пациентов с различными неврологическими нарушениями: парестезией и онемением рук и/или ног, нарушением чувствительности, периферической невропатией.
  • При исследовании здоровья пациентов с подозрением на недостаточное питание или на нарушение всасывания витамина В12, при различных заболеваниях кишечника.
  • Когда дефицит В12 обнаружен у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо обследовать его мать на нехватку этого витамина.
  • Периодический контроль уровня В12 позволяет оценить эффективность лечения авитаминоза.

Что означают результаты?

Референсные значения: 197 – 771 пг/мл.

Снижение концентрации витамина B12 с большой вероятностью указывает на его дефицит, но не обязательно отражает уровень тяжести анемии или нейропатии.

Повышение уровня витамина В12 обычно клинически не контролируется. Оно может происходить при лейкемии или нарушении функции печени.

Причины снижения уровня витамина В12

  • Пернициозная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. В его основе лежит врождённая неспособность желудка секретировать внутренний фактор – вырабатываемое добавочными клетками желудка комплексное соединение, необходимое для усвоения витамина В12 в кишечнике.
  • Потеря витамина при глистных инвазиях (широком лентеце).
  • Беременность (чаще в последнем триместре).
  • Полная или частичная гастроэктомия.
  • Атрофический гастрит.
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, регионарный энтерит).
  • Болезни кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания (целиакия, спру).
  • Врождённое отсутствие транскобаламина-2, из-за которого нарушается всасывание и транспортировка витамина В12.
  • Туберкулез подвздошной кишки.
  • Лимфома тонкой кишки.
Читайте также:
Аллергия у ребенка: симптомы, лечение, виды на коже

Причины повышения уровня витамина В12

  • Острая и хроническая миелогенная лейкемия.
  • Болезни печени (острый и хронический гепатит, цирроз, печеночная кома). Нарушение депонирования витамина В12 в печени.
  • Истинная полицитемия – злокачественное заболевание кроветворной системы, сопровождающееся гиперплазией клеточных элементов костного мозга и увеличением уровня сывороточного витамина В12.

Что может влиять на результат?

  • Уровень витамина В12 понижается при его недостатке в пище (вегетарианстве) и злоупотреблении алкоголем.
  • Оральные контрацептивы, колхицин, противосудорожные препараты, антибиотики понижают концентрацию В12.
  • Если при одновременном дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты пациент получает только препараты фолиевой кислоты, уровень витамина В12 может быть нормальным или повышенным.
  • При подозрении на дефицит В12 необходимо провести тест на фолиевую кислоту, так как зачастую их уровни взаимосвязаны.
  • Уровень витамина В12 может повышаться при неправильном лечении препаратами витамина В12.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, невролог, диетолог, гастроэнтеролог, онколог.

В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.

У пожилых в 10 раз чаще

В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.

У пожилых распространенность этой патологии в 10-20 раз больше, и составляет уже 1-2% в возрасте до 75 лет, и около 4% – среди представителей старшей группы.

При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:

  1. недостаток внутреннего фактора Касла (вырабатываемого желудком и необходимого для усвоения В12 из пищи),
  2. дефицит В12 в питании
  3. выраженный дисбактериоз кишечника или гельминтозы.

1. Недостаточность внутреннего фактора Касла

Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.

Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.

Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.

Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.

2. Наследственность

Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.

Кроме того, среди пациентов без семейной предрасположенности средний возраст дебюта В12-анемии составляет 66 лет, а с отягощенной наследственностью – 51 год.

3. Дефицит В12 в питании

Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.

4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»

Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.

При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.

Как заподозрить дефицит В12

Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).

При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.

Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.

Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:

  • слабость в конечностях
  • постоянное ощущение холода в ногах,
  • онемение,
  • покалывания
  • и нарушение чувствительности

по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.

Обследование

«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.

Читайте также:
Рецепты от бессоницы

Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.

При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.

Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.

3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:

  • обследование желудка
    • комплекс «Гастрокомплекс» (0.H84.201) для выявления атрофии слизистой (лабораторный «аналог» ФГДС),
    • анализ крови на антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка (0.A56.201) и фактору Касла (9.0.A57.201);
  • анализ кала на дисбактериоз (12.A1.900);
  • анализ кала методом PARASEP (2.A12.101) (современный вариант кала на яйца глист) или комплексный анализ крови на антитела к гельминтам (50.0.H92.900).

Лечение В12-дефицитной анемии

Причины В12-дефицитной анемии

Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

  • нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
  • врожденные нарушения обменных процессов;
  • хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
  • незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
  • скудный рацион, вегетарианство;
  • хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

  • снижение веса, не связанное с объективными причинами;
  • жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
  • увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
  • чередование запоров и диареи;
  • тошнота;
  • покалывания в руках и ногах, онемения;
  • нарушение походки;
  • нарушения мочеиспускания;
  • снижение полового влечения;
  • снижение тонуса мышц;
  • нарушения зрения;
  • бледность, желтушность кожных покровов;
  • поседение волос;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

  • общий анализ крови;
  • биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
  • аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности лечения является : увеличение числа ретикулоцитов на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Читайте также:
Какие орехи лучше для потенции мужчин

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66 , заполните форму онлайн-записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Если у Вас дефицит B12

Витамин B12 играет важную роль в работе нервной системы и его дефицит приводит к ряду связанных перемен, в том числе к расстройству личности, раздражительности, депрессии, деменции и даже психозу
Люди, страдающие депрессией, которые имеют высокий уровень B12, лучшие реагируют на лечение
Витамин В12 также помогает регулировать уровень гомоцистеина, повышение которого связано с дефицитом В12, а также с депрессией
Веганы или вегетарианцы, которые воздерживаются от продуктов животного происхождения и не дополняют свой рацион витамином В12, часто имеют дефицит и в результате могут столкнуться с повышенным риском психоневрологических и неврологических проблем
Единственные надежные и поглощаемые источники В12 это продукты животного происхождения; однако, даже у мясоедов может встречаться дефицит
Если у вас небольшой дефицит, увеличение потребления богатых B12 продуктов, таких как говяжья печень травоядного скота, дикая радужная форель и дикая нерка может помочь, но при более серьезном дефиците могут потребоваться еженедельные инъекции витамина B12 или ежедневные высокие дозы добавки .

Витамин B12, также известный как кобаламин, необходим вашему организму для создания красных кровяных телец, а также для нормального функционирования нервной системы и синтезирования ДНК. При его недостатке вы будете испытывать ряд физических симптомов от онемения до усталости, но ваше психическое здоровье также может значительно пострадать.

На самом деле, витамин B12 все больше признается важным инструментом борьбы с психическими заболеваниями, а его дефицит, который часто встречается у пожилых людей, может быть предпосылкой к депрессии, деменции, снижению когнитивной функции и многому другому.

Витамин B12 может помочь в лечении депрессии
Витамин B12 играет важную роль в работе нервной системы и его дефицит приводит к ряду связанных перемен, в том числе к расстройству личности, раздражительности, депрессии, деменции и даже психозу. Кроме того, было показано, что люди, страдающие депрессией и имеющие высокий уровень B12, лучшие реагируют на лечение.
В одном исследовании почти 200 взрослых людей в депрессии, у тех, кто принимал добавки B12 вместе с антидепрессантами, значительно снижалось проявление симптомов.
В частности, за три месяца наблюдения, у 100% тех, кто принимал В12, симптомы ослабились по крайней мере на 20%, по сравнению с лишь 69% в группе исключительно антидепрессантов. Другие исследования показали аналогично впечатляющие результаты, в том числе что пациенты, получавшие 0,4 миллиграмма (мг) витамина B12 в день, имели снижение депрессивных симптомов.

Читайте также:
Стеатоз печени - что это. Симптомы, лечение

Также было отмечено, что до 30% пациентов, госпитализированных с депрессией, могут иметь дефицит B12, а среди пожилых людей с депрессивными расстройствами, пациенты с дефицитом В12 с 70% большей вероятностью будут иметь депрессию. Эти исследователи пошли дальше и сказали, что витамин B12 может иметь причинно-следственную связь с депрессией.

На вопрос, почему же витамин B12 так сильно связан с депрессией, в институте Лайнуса Полинга в Орегонском государственном университете разъяснили несколько известных теорий:

«Причина взаимосвязи между дефицитом витамина B12 и депрессией не ясна, но может быть связана с нехваткой в S-аденозилметионина (SAM). SAM является донором метильной группы для многочисленных реакций метилирования в головном мозге, в том числе участвующих в метаболизме нейромедиаторов, дефицит которых связан с депрессией.

Тяжелый дефицит витамина В12 в мышиной модели показал значительные изменения в уровне метилирования ДНК в головном мозге, что может привести к неврологическим нарушениям. Эта гипотеза подтверждается в ряде исследований, которые показали, что добавки SAM ослабляют депрессивные симптомы».

Витамин В12 также помогает регулировать уровень гомоцистеина, а повышенный уровень гомоцистеина связан с дефицитом витамина В12, а также депрессией. Гомоцистеин – это аминокислота, вырабатываемая организмом, которая в больших количествах может увеличить риск сердечных приступов и инсультов.
Витамин B12 делает так, чтобы уровень гомоцистеина в крови успешно расходовался по всему телу.

B12 защищает от деменции и когнитивных нарушений
Роль витамина В12 в подавлении гомоцистеина это также одна из причин, почему он защищает здоровье мозга, так как он обычно повышен, если у вас есть дегенерация мозга. Его уровень в сыворотке крови более 14 мкмоль на литр связан с удвоенным риском развития болезни Альцгеймера. Как было отмечено в статье 2010 года:

«Недостаток витаминов фолата, B12 и B6 связан с неврологической и психологической дисфункцией . В пожилом возрасте, нарушение когнитивных функций и деменция могут быть связаны с высокой распространенностью пониженного уровня витамина B и увеличения количества гомоцистеина в плазме.

Возможные механизмы включают нейротоксичность гомоцистеина, вазотоксичность и нарушение зависящих от S-аденозилметионина реакций метилирования, жизненно важных для работы центральной нервной системы. Учитывая это, крайне важно найти безопасные способы увеличения уровня витамина B у пожилых людей. »

B12 даже связан с пониженной усадкой мозга. Исследование 2013 года показало, что витамины группы В не только замедляют усадку, но они делают это в конкретных областях мозга, которые наиболее сильно подвергаются воздействию болезни Альцгеймера. Кроме того, в этих областях усадка уменьшается на целых 700 процентов.

Люди с болезнью Альцгеймера также с большей вероятностью имеют более низкий уровень витамина B12 в спинномозговой жидкости по сравнению с пациентами с другими типами деменции, даже при схожем уровне содержания в крови витамина В12. Запись в Индийском Журнале исследователей Психиатрии пояснила:

«Клинические испытания показали, что витамин B12 задерживает начало проявления признаков деменции (и отклонение крови от нормы), если он вводится в клинически точный момент перед появлением первых симптомов.

Добавка кобаламина улучшает церебральные и когнитивные функции у пожилых людей; она часто способствует функционированию факторов, связанных с лобной долей, в дополнение к функции языка у людей с когнитивными расстройствами. У подростков с пограничным уровнем дефицита витамина В12 развиваются признаки когнитивных изменений».

Неврологические проблемы, связанные с дефицитом витамина В12 у вегетарианцев
Веганы или строгие вегетарианцы, которые воздерживаются от продуктов животного происхождения и не принимают добавки витамина В12 часто развивают дефицит и в результате могут столкнуться с повышенным риском психоневрологических и неврологических проблем.
Когда 100 вегетарианцев сравнили со 100 всеядными людьми, вегетарианцы имели значительно более низкие уровни B12, а также повышенные уровни депрессии, периферической невропатии, парестезии (ощущения покалывания) и психоза.

Обсессивно-компульсивное расстройство также было связано с дефицитом витамина В12 (и повышением гомоцистеина). Неврологические проблемы, в частности, возможны даже в «низком нормальном» диапазоне на уровне примерно 258 пикомолей на литр (пмоль/л). Уровень 148 пмоль/л или менее считается состоянием дефицита. Как отмечает Министерство сельского хозяйства США:

«Дефицит может вызвать тип анемии, при котором характерно меньшее количество более крупных красных кровяных телец. Это также может привести к расстройства ходьбы и равновесия, потере чувствительности к вибрации, спутанности сознания, и, в запущенных случаях, к деменции. Организму нужен B12, чтобы производить защитное покрытие, окружающее нервы. Таким образом, его низкий уровень может привести к повреждению нервов».

Было обнаружено, что витамины В6, В8 (инозитол) и B12 в комбинации очень эффективно снижают симптомы шизофрении при приеме в высоких дозах, в большей степени, чем исключтельно стандартное медикаментозное лечение, возможно, потому, что шизофреники обычно имеют отклонения в путях B12 и глутамата.

Читайте также:
Что пить при первых признаках простуды

Почему распространен дефицит витамина B12
Единственные надежные и хорошо поглощаемые источники витамина В12 – это продукты животного происхождения; однако, даже у мясоедов может развиваться дефицит по целому ряду причин. Предполагается, что почти у двух пятых американцев менее чем идеальный уровень B12, у 9% дефицит и у 16% уровень меньше 185 пмоль/л, что считается частично удовлетворительным.

«У многих людей может быть недостаток на этом уровне», сказала Кэтрин Такер, ранее из университета Тафтс в Бостоне, которая в настоящее время возглавляет Центр здоровья населения и неравенства в сфере здравоохранения в Массачусетском Университете в городе Лоуэлл. «Существует вопрос относительно клинического ограничения показателя дефицита. Я думаю, что есть много невыявленного дефицита. Не потому, что люди не едят достаточно мяса. Витамин не поглощается».

B12 тесно связан с белками и чтобы разорвать эту связь необходима высокая кислотность. Некоторые люди могут не иметь достаточно желудочного сока, чтобы отделить В12 от белка.
Возраст также может уменьшить вашу способность усваивать витамин с пищей и увеличить риск дефицита, как и любой из следующих сценариев:
-Вегетарианцы и веганы подвержены дефициту, поскольку В12 получают из продуктов животного происхождения.
-Люди, которые регулярно пьют алкоголь, так как B12 хранится в печени.
-Любой человек с аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Крона или целиакия, которое может не давать вашему организму поглощать B12.
-Люди, которые пьют больше четырех чашек кофе в день, более склонны к недостатку витамина B, чем не пьющие кофе.
-Те, кто проходил шунтирование желудка и изменения в пищеварительной системе, так как это может привести к нарушению абсорбции B12.
-Люди, на которых воздействует закись азота (веселящий газ), который может уничтожить все запасы В12 в вашем теле.
-Взрослые старше 50 лет, потому что с возрастом ваша способность производить внутренний фактор уменьшается.
-Люди с инфекцией Helicobacter Pylori. Внутренний фактор – это белок, вырабатываемый клетками желудка, который необходим для поглощения B12. Бактерии H. Pylori могут разрушить внутренний фактор, тем самым предотвращая всасывание витамина В12.
-Люди, которые принимают антациды, которые имеют тенденцию препятствовать поглощению B12, особенно с течением времени.
-Пациенты, которые принимают метформин от низкого уровня сахара в крови, так как он препятствует абсорбции B12, удваивая риск дефицита.
-Любой, кто принимает ингибиторы протонной помпы, такие как Prevacid или Nexium или Н2-блокаторы, такие как Pepcid или Zantac. Исследования показывают, что прием ингибиторов более двух лет увеличивает риск дефицита витамина В12 на 65%.
-Женщины, принимающие противозачаточные таблетки в течение длительного периода времени, так как эстроген снижает абсорбцию.
-Люди, которые принимали антибиотики, так как они усиливают дефицит витамина B12.

Признаки того, что у вас может быть дефицит B12
Симптомы дефицита витамина B12 часто начинают проявляться постепенно и ухудшаются с течением времени, достигая высшей точки в виде различных физических и психических симптомов, в том числе:
-Онемение, покалывание, ощущение «иголок» в руках или ногах, что может указывать на возможное повреждение нерва.
-Красный, опухший, «шершавый» язык с меньшим количеством сосочков вкусовых рецепторов.
-Язвы во рту.
-Размытость или раздвоение в глазах, тени в поле зрения, вызванные повреждением зрительного нерва от дефицита B12.
-Желтая кожа (желтуха), признак того, что красные кровяные тельца деградируют, выпуская желтый пигмент в процессе.
-Чувства нестабильности, шаткости и головокружения, которые являются признаками недостатка кислорода в крови, связанного с низким B12.
-Потеря памяти, которая может быть тревожным признаком при отсутствии другой потенциальной причины.
-Анемия
-Усталость и слабость

У взрослых, дефицит В12 может развиться в течение шести лет. Именно сколько времени требуется, чтобы истощить его запас в вашем организме. Важно быть в курсе собственного потребления и распознать дефицит как можно раньше, так как от нарушения работы мозга и развития нервов очень трудно восстановиться, если вред уже нанесен.

Рекомендуемая норма потребления витамина В12 для взрослых составляет 2,4 микрограмма (мкг) в сутки, но есть некоторые разногласия по поводу того, достаточно ли этого, особенно для пожилых людей. Вам не нужно беспокоиться о передозировке В12, потому что он растворим в воде, так что ваше тело просто избавится от любого избытка.

Если у вас незначительный дефицит, может помочь увеличение потребления богатых B12 продуктов, таких как говяжья печень травоядного скота, дикая радужная форель и дикая нерка, но при более серьезном дефиците могут потребоваться еженедельные инъекции витамина B12 или максимального объема добавки B12 ежедневно.

Что касается типа добавки, метилкобаламин, который является естественной формой, содержащейся в пище, лучше усваивается и сохраняется в организме в больших количествах, чем цианокобаламин, форма витамина В12 в большинстве пищевых добавок.
#нацпроектдемография89

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: