Как лечится вирус эпштейна барра

Современные подходы к лечению Эпштейна–Барр-вирусной инфекции у взрослых

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ).

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной ан­аэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

По данным E. Gershburg, J. S. Pagano (2005) все современные «кандидаты» для лечения ЭБВИ могут быть разделены на две группы:

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

  1. ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
  2. ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
  3. аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
  4. 4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не инги­би­рую­щие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

Читайте также:
Череда: отзывы, противопоказания и лечебные свойства

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфо­пролиферации у иммунокомпромети­рованных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

  1. Li Z. Y., Lou J. G., Chen J. Analysis of primary symptoms and disease spectrum in Epstein-Barr virus infected children // Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2004. Vol. 42. № 1. P. 20–22.
  2. Grotto I., Mimouni D., Huerta M., Mimouni M., Cohen D., Robin G., Pitlik S., Green M. S. Clinical and laboratory presentation of EBV positive infectious mononucleosis in young adults // Epidemiol Infect. 2003, August; 131 (1): 683–689.
  3. Поляков В. Е., Лялина В. Н., Воробьева М. Л. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков //Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. № 6. С. 50–54.
  4. Gershburg E., Pagano J. S. Epstein-Barr infections: prospects for treatment // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2005. Vol. 56. № 2. P. 277–281.
  5. Nelson textbook of pediatrics, 17 th Edition /[edited by] R. E. Behrman, R. M. Kliegman, H. B. Jenson. 2004. P. 2615–2619.
  6. Cohen J. I., Kimura H., Nakamura S., Ko Y.-H., Jaffe E. S. Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disease in non-immunocompromised hosts: a status report and summary of an international meeting, 8–9 September 2008 // Ann Oncol. 2009 September; 20 (9): 1472–1482.
  7. Cohen J. I. Epstein-Barr virus infection // The New Engl. J. of Med. 2000. V. 343, № 7. Р. 481–491.
  8. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infеction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185–189.
  9. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Бовтало Л. Ф., Григорян А. В. Эпштейна–Барр-вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению // Лечащий Врач. 2007; № 7: С. 36–41.
  10. Foerster J. Infectious mononucleosis. In: Lee. Wintrobe’s Clinical Hematology. 10 th ed. 1999: 1926–1955.
  11. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
  12. Pagano J. S. Viruses and lymphomas // N. Eng. J. Med. 2002. Vol. 347. № 2. P. 78–79.
  13. Lande M. B. et al. Immune complex disease associated with Epstein–Barr virus infectious mononucleosis // Pediatr. Nephrol. 1998. Vol. 12. № 8. P. 651–653.
  14. Thracker E. L., Mirzaei F., Ascherio A. Infectious mononucleosis and risk for multiple sclerosis: a metaanalysis // Ann. Neurol. 2006. Vol. 59. № 3. P. 499–503.
  15. Краснов В. В. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, современные принципы лечения. СПб: Н. Новгород, 2003.
  16. Mark H. Ebell Epstein-Barr Virus Infectious Mononucleosis Fam // Physician. 2004 Oct. 1; 70 (7): 1279–1287.
  17. Okano M., Gross G. Advanced therapeutic and prophylactic strategies for Epstein-Barr virus infection in immunocompromised patients // Expert. Rev. Anti. Infect. Ther. 2007. Vol. 5. № 3. P. 403–413.
  18. Dalrymple W. Infectious mononucleosis. Relation of bed rest and activity to prognosis. Postgrad Med. 1964; 35: 345–349.
  19. Кудин А. П. Эта «безобидная» вирус Эпштейна-Барр инфекция. Часть 2. Острая ВЭБ-инфекция: эпидемиология, клиника, диагностика, лечение // Медицинские новости. 2006; № 8. Т. 1: С. 25–31.
  20. Vendelbo J. L, Lildholdt T., Bende M., Toft A., Brahe Pedersen C., Danielsson G. P. Infectious mononucleosis treated by an antihistamine: a comparison of the efficacy of ranitidine (Zantac) vs placebo in the treatment of infectious mononucleosis // Clin Otolaryngol. 1997; 22: 123–125.
  21. Боковой Ф. Г., Лыкова Е. А., Дегтярева В. А. и др. Лечение острых форм инфекционного мононуклеоза у детей в стационаре // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. № 1. С. 53–56.
  22. Fota-Markowcka H. et al. Profile of microorganisms isolated in nasopharyngeal swabs from the patients with acute infectious mononucleosis // Wiad. Lek. 2002. Vol. 55. № 3–4. P. 150–157.
  23. Tynell E., Aurelius E., Brandell A. et al. Acyclovir and prednisolone treatment of acute infectious mononucleosis: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study // J Infect Dis. 1996; 174: 324–331.
  24. Roy M., Bailey B., Amre D. K. et al. Dexamethasone for the treatment of sore throat in children with suspected infectious mononucleosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical trial // Archiv Pediatric Adolescent Med. 2004; 158: 250–254.
  25. Furman P. A., de Miranda P., St. Clair M. H. et al. Metabolism of acyclovir in virus-infected and uninfected cells. Antimicrob // Agents Chemother. 1981; 20: 518–524.
  26. St Clair M. H., Furman P. A., Lubbers C. M. et al. Inhibition of cellular alpha and virally induced deoxyribonucleic acid polymerases by the triphosphate of acyclovir // Antimicrob Agents Chemother. 1980; 18: 741–745.
  27. Meerbach A. et al. Inhibitory effects of novel nucleoside and nucleotide analogues on Epstein-Barr virus replication // Antivir. Chem. Chemother. 1998. Vol. 9. № 3. P. 275–282.
  28. Torre D., Tambini R. Acyclovir for treatment of infectious mononucleosis: a meta-analysis // Scand J Infect Dis. 1999; 31: 543–547.
  29. Van der Horst C., Joncas J., Ahronheim G. et al. Lack of effect of peroral acyclovir for the treatment of acute infectious mononucleosis // J Infect Dis. 1991; 164: 788–792.
  30. Демиденко Т. Д., Ермакова Н. Г. Основы реабилитации неврологических больных. СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. 304 с.
  31. Мохорт Т. В. Возможности коррекции и профилактики синдрома хронической усталости // Медицинские новости. 2003. № 2. С. 71–78.
  32. Albrecht F. Chronic fatigue syndrome // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 2000. V. 39, № 7. P. 808–809.
Читайте также:
Запоры у новорожденных, младенца, ребенка

Вирус Эпштейна-Барр: что это и как лечить

Чем лечить вирус Эпштейна-Барр.

25 августа, 2021 год

Содержание
  • Почему возникают заболевания на фоне вируса Эпштейна-Барр
  • Как классифицируют ВЭБ
  • Симптомы вируса Эпштейна-Барр
  • Как диагностировать вирус Эпштейна-Барр
  • Как лечить вирус Эпштейна-Барр
  • Осложнения при вирусе Эпштейна-Барр
  • Профилактика вируса Эпштейна-Барр
  • Чем лечить вирус Эпштейна-Барр
  • Гропринозин
  • Протефлазид
  • Новирин
  • Лаферобион
  • Изопринозин

У большинства людей вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) пожизненно сохраняется в организме после контакта с инфекцией. ВЭБ часто запускает развитие различных заболеваний, а первый контакт с вирусом обычно происходит в первые 10 лет жизни ребенка, вызывая вялотекущее инфекционное заболевание. В раннем возрасте симптомы ВЭБ практически отсутствуют либо смазаны. При встрече с вирусом до 10-летнего возраста у ребенка в 40 % случаев развиваются респираторные заболевания, а у 10-25% – инфекционный мононуклеоз.

Вирус Эпштейна-Барр – представитель герпесвирусов, он способен заражать разные клетки, в том числе В-клетки иммунной системы (это лейкоциты) и клетки эпителия слизистых оболочек.

Почему возникают заболевания на фоне вируса Эпштейна-Барр

Передается ВЭБ воздушно-капельным путем. Именно поэтому инфекционный мононуклеоз, который развивается на фоне вируса, называют «болезнью поцелуев».

Еще один способ заражения вирусом Эпштейна-Барр – контактно-бытовой (посуда, зубная щетка, полотенце и т. д.). Также ВЭБ передается через сперму и кровь.

Размножается вирус Эпштейна-Барр в клетках эпителия и в В-лимфоцитах, поэтому проявления этого заражения очень многообразны. Особенность ВЭБ в том, что он атакует клетки иммунной системы – они начинают клонировать ДНК вируса. В организме развивается воспалительный процесс, вызывая различную симптоматику.

Как классифицируют ВЭБ

Поскольку единой классификации вируса Эпштейна-Барр официально не существует, на практике его классификация выглядит так:

  • по времени заражения – приобретенный и врожденный;
  • по форме болезни – типичный (инфекционный мононуклеоз) и атипичный (асимптомный, стертый, поражающий внутренние органы);
  • по тяжести протекания – легкая форма, средней тяжести и тяжелая;
  • по длительности заболевания – острая инфекция, затяжная и хроническая;
  • по активности – активный вирус и неактивный;
  • инфекция смешанного типа – обычно такой тип диагностируют, если к ВЭБ присоединяется цитомегаловирус.

Симптомы вируса Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр вызывает такие заболевания:

  1. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка). Это часто встречающееся инфекционное заболевание, при котором наблюдаются сильное повышение температуры, увеличиваются лимфоузлы, воспаляется слизистая глотки, увеличены печень и селезенка. При мононуклеозе вирус проникает в организм через верхние дыхательные пути.
  2. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом. При этих заболеваниях злокачественные клетки появляются в ЖКТ, селезенке, печени, в лимфоузлах и костном мозге.
  3. Синдром хронической усталости. При этом состоянии человек ощущает длительную усталость, даже если достаточно отдыхает.
  4. Синдром Алисы в стране чудес. При этом состоянии у человека нарушается ощущение собственного тела: все тело или его части кажутся ему очень маленькими либо, наоборот, слишком большими.
  5. Гепатит на фоне ВЭБ. Часто гепатит развивается при мононуклеозе. Среди симптомов гепатита – желтоватый оттенок кожи и слизистых, тошнота, общая слабость, увеличение печени.
  6. Герпес на губах или гениталиях. Кроме того, вирус Эпштейна-Барр может спровоцировать стоматит. Симптомы – чувство жжения, боль, а затем – маленькие пузырьки.
  7. Рассеянный склероз. На фоне заражения ВЭБ может развиться такое аутоиммунное заболевание, как рассеянный склероз, при котором поражаются нервные волокна в головном и спинном мозге. Среди симптомов – снижение мышечной силы, угасание рефлексов, паралич.
  8. Волосатая лейкоплакия. На языке появляются шероховатые безболезненные участки. Они не причиняют дискомфорта, но могут стать злокачественными.
  9. Назофарингеальная карцинома. Это злокачественное поражение глотки, симптомы которого – потеря слуха, частые отиты, заложенность носа, кровь в слюне и из носа, головные боли и увеличение лимфоузлов.
  10. Аутоиммунный тиреоидит. При этом хроническом заболевании образовываются антитела к тканям щитовидки. Железа увеличивается, появляются отечность, быстрая утомляемость, сонливость, выпадение волос, сухость кожи, частые запоры.
    Читайте также Чем лечить герпес: топ-8 мазей

Как диагностировать вирус Эпштейна-Барр

Чтобы выявить в организме ВЭБ, врач собирает эпидемиологический анамнез, учитывает клиническую картину заболевания и направляет пациента на определенные анализы. Обычно лабораторная диагностика ВЭБ включает в себя такие маркеры:

  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в крови (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в соскобе эпителиальных клеток слизистой носа (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в сыворотке крови (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в слюне (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в слюне (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в секрете простаты, эякуляте (Epstein Barr virus, DNA);
  • антитела класса IgG к нуклеарному антигену вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ NA IgG, Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen IgG, EBNA IgG);
  • антитела класса IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ VCA-IgM, Epstein-Barr Virus Capcid Antigen IgM, EBV VCA-IgM);
  • антитела класса IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна–Барр (anti- Epstein-Barr viral capsid antigens IgG, EBV VCA IgG);
  • антитела класса IgG к раннему антигену вируса Эпштейна–Барр (анти-ВЭБ EA-D IgG; Epstein-Barr Virus Antibody to Early D Antigen (EA-D), IgG; anti-EBV EA-D IgG).

Только врач может сказать, какие анализы из вышеперечисленных нужно сдать пациенту с подозрением на вирус Эпштейна-Барр. Диагностикой и лечением должны заниматься терапевт, педиатр или инфекционист. Если у пациента увеличен один или несколько лимфоузлов, он постоянно чувствует усталость, длительно кашляет, живот увеличен в объеме, есть боли в животе или костях, нужна консультация гематолога, онколога и других специалистов.

Как лечить вирус Эпштейна-Барр

Определенного лечения ВЭБ не существует. Обычно лечение вируса Эпштейна-Барр заключается в устранении симптомов. Пациенту нужно пить достаточно жидкости, принимать жаропонижающие и болеутоляющие препараты, интерфероны, противовирусные препараты, антибиотики (только если есть вирусная ангина или бактериальные осложнения), кортикостероиды. Нужно много отдыхать и уменьшить физическую нагрузку. Если у человека тяжелая форма ВЭБ, врачи назначают препараты против герпетической инфекции.

Осложнения при вирусе Эпштейна-Барр

Иногда при вирусе Эпштейна-Барр могут возникать осложнения: анемия, разрыв селезенки, снижение уровня тромбоцитов, гепатит, миокардит, энцефалит, менингит, синдром Гийена–Барре (при котором поражается нервная система.

Профилактика вируса Эпштейна-Барр

На сегодняшний день нет ни препаратов для профилактики ВЭБ, ни вакцин. Основные правила профилактики заболевания – это соблюдение правил личной гигиены, подвижный образ жизни, борьба с вредными привычками, полноценное питание, а также контроль хронических болезней.

Чем лечить вирус Эпштейна-Барр

Обычно для лечения вируса Эпштейна-Барр назначаются иммуномодулирующие, противовирусные препараты («Гропринозин», «Изопринозин»), а также средства на основе интерферона («Лаферобион» и т. д.).

Гропринозин

Противовирусный препарат с иммуномодулирующими свойствами «Гропринозин» назначают пациентам с вирусными инфекциями: герпес 1 и 2 типа, цитомегаловирус, ветряная оспа, вирус Эпштейна-Барр, вирус паротита и кори и т. д. Препарат стимулирует работу иммунной системы, если она снижена, уменьшает симптомы вирусных заболеваний, ускоряет выздоровление и помогает снизить количество рецидивов вирусных инфекций. Дозировку препарата определяет врач, исходя из веса и возраста пациента. Среди побочных эффектов – повышение уровня мочевой кислоты в плазме крови и моче, общее недомогание. Купить «Гропринозин» можно в таблетках и сиропе.

Гропринозин
Gedeon Richter (Гедеон Рихтер), Венгрия

Активное вещество препарата Гропринозин – инозин пранобекс оказывает прямое противовирусное и иммуномодулирующее действие. Прямое противовирусное действие обусловлено связыванием с рибосомами пораженных вирусом клеток, что замедляет синтез вирусной матричной РНК (mRNK) и приводит к угнетению репликации РНК- и ДНК-геномных вирусов; опосредованное действие объясняется мощной индукцией интерферонообразования.

  • Нравится
  • btn-block btn-sm” onclick=”App.review(this)” data-id=”1464″ data-title=”Гропринозин”> Написать отзыв

Протефлазид

Это противовирусное средство эффективно при вирусе герпеса 1 и 2 типа, гепатитах, папилломавирусе, ВИЧ-инфекции, гриппе и ОРВИ. «Протефлазид» стимулирует местный иммунитет, защищая слизистые оболочки. Назначают препарат при вирусе Эпштейна-Барр, для профилактики и лечения герпеса (в том числе опоясывающего), при ветряной оспе, цитомегаловирусе. Среди побочных эффектов – боль в животе, головная боль, общая слабость, незначительное повышение температуры. Противопоказания – язва желудка и двенадцатиперстной кишки, повышенная чувствительность к компонентам лекарства. Купить «Протефлазид» можно в виде капель и суппозиториев.

Протефлазид
ЧАО Фитофарм, Украина; Фитофарм НЦ, Россия; ЗАО “ЭкоФармПлюс”, Россия

В состав препарата Протефлазид входят флавоноиды диких злаков Calamagrostis epigeios L. и Deschampsia caespitosa L., способные ингибировать ДНК-полимеразу и тимидинкиназу (специфические ферменты вирусов), в клетках, которые инфицированы вирусом. Угнетение этих ферментов приводит к прекращению репликации ДНК вируса, что делает невозможным размножение вируса. Кроме того Протефлазид улучшает неспецифический иммунитет, повышая уровень эндогенного интерферона, что улучшает резистентность организма не только к вирусам, но и к бактериям. Препарат обладает антиоксидантными свойствами, предупреждая накопление продуктов перекисного окисления липидов.

  • Нравится
  • btn-block btn-sm” onclick=”App.review(this)” data-id=”4375″ data-title=”Протефлазид”> Написать отзыв

Новирин

В «Новирине» увеличено содержание интерферона, поэтому он имеет прямой противовирусный эффект. Купить «Новирин» можно в сиропе и в таблетках. Назначается «Новирин» при гриппе, аденовирусах, паротите, кори, вирусных бронхитах, герпесе, вирусе Эпштейна-Барр, гепатите В, папилломавирусе и цитомегаловирусе. «Новирин» также показан при инфекциях мочевыводящих путей. Среди противопоказаний – почечная недостаточность, мочекаменная болезнь, подагра. Не подходит «Новирин» для лечения детей до года, беременных и кормящих грудью.

Новирин
ПАТ “Київський вітамінний завод”, Украина

Новирин – противовирусный препарат прямого действия. Новирин содержит инозина пранобекс (сложный молекулярный комплекс инозин; N,N-диметиламино-2-пропанол; п-ацетамидобензойная кислота в соотношении 1:3:3), который обладает выраженным иммуномодулирующим и противовирусным действием. Новирин оказывает прямое противовирусное действие, которое обусловлено связыванием активного вещества с рибосомами зараженных клеток, вследствие чего замедляются процессы синтеза вирусной и-РНК, репликация РНК- и ДНК-геномных вирусов.

  • Нравится
  • btn-block btn-sm” onclick=”App.review(this)” data-id=”6928″ data-title=”Новирин”> Написать отзыв

Лаферобион

Противовирусный и иммуномодулирующий препарат «Лаферобион» назначают взрослым и детям при ОРВИ, гепатите В (остром и хроническом), при хроническом гепатите С, вирусных, бактериальных инфекциях, септических поражениях, при герпесе, папилломатозе гортани, рассеянном склерозе, вирусе Эпштейна-Барр, почечно-клеточной карциноме, грибовидном микозе и т. д. Противопоказания: серьезные проблемы с сердечно-сосудистой системой, почками и печенью, эпилепсия и другие заболевания ЦНС, цирроз печени и т. д. При приеме «Лаферобиона» возможны хроническая усталость, боли в мышцах, повышение температуры. Купить «Лаферобион» можно в виде суппозиториев, порошка, назального спрея.

Лаферобион
ЧАО “Биофарма”, Украина

Препарат Лаферобион противовирусное средство, повышает иммунитет от вирусных заболеваний, оказывает противоопухолевое и иммуномодулирующее действие. Лаферобион повышает иммуномодулирующую активность, подавляет пролиферации и рост вирусов в зараженных клетках.

Инфекционный мононуклеоз

Поделиться:

Несмотря на то что диагнозу «инфекционный мононуклеоз» (ИМ) уже сотня лет и вроде бы он изучен вдоль и поперек, это словосочетание продолжает будоражить умы врачей и пациентов, обрастая все новыми домыслами.

Немного теории

Инфекционный мононуклеоз — доброкачественное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфоузлов, ангиной, гнусавостью голоса, увеличением печени и селезенки. В анализе крови при ИМ наблюдается лейкоцитоз и лимфоцитоз, зачастую выявляются атипичные мононуклеары. Если пациенту с мононуклеозом назначают антибиотики на основе амокси- или ампициллина, может возникнуть сыпь, по типу крапивницы. Учитывая, что для пациентов с ИМ характерны высокая температура и воспаление миндалин, необходимо проводить дифференциальный диагноз с аденовирусный инфекцией и стрептококковой ангиной.

Читайте также:
«Поцелуйная» инфекция

Наиболее часто инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна – Барр (ВЭБ, вирус герпеса человека 4-го типа) (95 % случаев), реже — вирусом герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6) и цитомегаловирусом (ЦМВ). Вирус Эпштейна – Барр вездесущ, и рано или поздно им заражаются большинство населения земного шара. Передается ВЭБ через слюну, а значит, уже с рождения ребенок может получить его от любящих целоваться родителей и родственников. К 3 годам жизни около 80 % детей уже сталкивались с этим вирусом.

Но заражение ВЭБ не означает, что пациент перенесет именно мононуклеоз. Большинство людей после контакта с ВЭБ болеют бессимптомно или в ОРЗ-подобной форме.

После заражения ВЭБ не исчезает из организма, а остается жить в человеке навсегда в дремлющем состоянии. В связи с этим вирус может обнаруживаться в слюне и даже в крови на протяжении всей жизни, что признано нормой и не является признаком острого заболевания.

Ну а теперь распространенные мифы, отравляющие жизнь пациентам и их родителям.

Миф № 1. Диагноз «инфекционный мононуклеоз» — это навсегда

Ни в коем случае. Хотя чаще всего ИМ не легкое заболевание, в подавляющем случае оно проходит самостоятельно, на фоне симптоматического лечения. Иногда, при присоединении бактериальной инфекции, требуются антибиотики. Осложнения крайне редки.

Миф № 2. ИМ лучше всего лечится противовирусными препаратами

Действительно, ВЭБ является герпесвирусом 4-го типа. Теоретически на него могут оказывать воздействие препараты ацикловира. Но ни в каких международных исследованиях не была доказана их эффективность при ИМ. Более того, считается, что клинические проявления ИМ связаны не с собственно репликацией вируса, а с запущенными им иммунопатологическими реакциями. Таким образом, назначение противовирусных препаратов при ИМ фактически бессмысленно, особенно интерферонов — препаратов, активно используемых для лечения ИМ только в России и странах СНГ.

Миф № 3. После перенесенного ИМ нельзя ехать на море и вообще загорать

Это полная чушь. Нет ни одного исследования, показывающего опасность солнца после мононуклеоза. Это заболевание встречается во всем мире, в том числе в Испании, Италии, странах Африки и Южной Америки, где солнца намного больше, чем в России. Слышали ли вы про потоки иностранцев, которые после перенесенного мононуклеоза прячутся в Мурманске?

Другой вопрос, что избыток солнца может быть вреден для любого человека, злоупотреблять загаром не стоит.

Миф № 4. После перенесенного мононуклеоза полгода нельзя делать прививки

Ни в одной инструкции ни к одной вакцине не написано, что прививку можно делать только через 6 месяцев после ИМ. Более того, это абсолютно противоречит здравому смыслу — если пациент ослаблен после перенесенного заболевания, значит, он с большей вероятностью может заразиться любой инфекцией. Так чтó безопаснее при ослабленном иммунитете — привиться современной безобидной вакциной или заболеть новой злой болезнью? По-моему, ответ очевиден.

Миф № 5. После перенесенного мононуклеоза нельзя заниматься спортом

Что касается спорта, то здесь нет никаких однозначных сроков. Мы действительно не рекомендуем заниматься спортом до тех пор, пока не нормализуется самочувствие, не восстановятся показатели АЛТ в крови и пока не уменьшится селезенка (опасность разрыва). То есть всё зависит от тяжести болезни: если мононуклеоз был нетяжелым — никаких ограничений нет, если отмечался реактивный гепатит (высокий АЛТ) и/или была выраженная спленомегалия — ждем нормализации этих показателей.

Миф № 6. В слюне нашли ВЭБ — пора лечиться от мононуклеоза

Ничего подобного. Диагноз «инфекционный мононуклеоз» — клинический, его можно поставить только при наличии специфических симптомов. В остальных случаях, обнаружение вируса свидетельствует либо о нормальном носительстве вируса, либо о текущей стертой инфекции ВЭБ, не требующей лечения.

Миф № 7. Спустя год после ИМ в слюне (крови) снова нашли вирус Эпштейна – Барр, значит, болезнь не побеждена

После перенесенного ИМ ВЭБ остается в организме пожизненно. А значит, его можно продолжать выявлять еще очень долго — собственно, всю жизнь. Никакого смысла использовать подобные анализы для контроля перенесенного ИМ нет.

Вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа). Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель. Передача вируса может происходить воздушно-капельным, половым и контактно-бытовым путем через слюну, мокроту, влагалищные и уретральные выделения, кровь. По имеющимся данным около 80% населения инфицированы ВЭБ.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Эпштейна-Барр вирусная инфекция, как правило, встречается у детей и молодых людей. Однако могут наблюдаться в любом возрасте. Клинические проявления инфекции крайне разнообразны и отличаются пестрой симптоматикой, что значительно затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям. Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек. Нередко тяжелые формы инфекции ВЭБ, могут ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией.

Внимание!

В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.

Течение ВЭБ-инфекции

У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.

В случае развития острого инфекционного процесса возможны несколько вариантов исхода заболевания:
– выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
– бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);
– развитие хронического рецидивирующего процесса:
а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза;
б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.;
в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез;
г) развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.);
д) развитие аутоиммунных заболеваний;
е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.

Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.

Клинические проявления ВЭБ-инфекции

Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, во многом зависят от остроты процесса. Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции. В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза. Он, как правило, возникает у детей и молодых людей.

Развитие данного заболевания приводит к появлению следующих клинических признаков:
– повышение температуры,
– увеличение различных групп лимфоузлов,
– поражение миндалин и гиперемии зева.
Достаточно часто наблюдается отечность лица и шеи, а также увеличение печени и селезенки.

В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания. Пациентов беспокоят: слабость, потливость, нередко боли в мышцах и суставах, наличие различных кожных высыпаний, кашель, дискомфорт в горле, боли и тяжесть в правом подреберье, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер.

У пациентов с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут привести к летальному исходу.

Достаточно часто хроническая ВЭБ инфекция протекает стерто или может напоминать другие хронические заболевания. При стертых формах инфекции пациента может беспокоить волнообразно возникающие субфебрильная температура, боли в мышцах и лимфоузлах, слабость, нарушение сна. В случае течения инфекционного процесса под маской другого заболевания наиболее важными признаками являются: длительность симптоматики и устойчивость к терапии.

Лабораторные исследования

Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики.

Их можно разделить на две группы скрининговые и уточняющие:

1. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. В клиническом анализе крови: могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы – С-реактивный белок, фибриноген и др. Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

2. Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.

3. Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.

Лечение ВЭБ-инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует. Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. В комплексном лечении данного заболевания используются различные группы препаратов, в том числе рекомбинантные интерфероны, которые подавляют размножение вируса, защищают незараженные клетки, укрепляют иммунитет. Кроме того, применяются ациклические синтетические нуклеозиды и другие противовирусные препараты, обеспечивающие остновку репликации вируса в пораженных клетках, а также глюкокортикоиды, действие которых направлено на купирование воспалительных процессов в органах и тканях. В зависимости от выраженности тех или иных симптомов заболевания назначается различная симптоматическая терапия (анальгетики, антиоксиданты, нестероидные противовоспалительные средства, муколитики и др.).

Интерферон в лечении болезни

Препаратом выбора при лечении ВЭБ-инфекции может стать интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии. Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности. При ВЭБ-инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ВЭБ-инфекция является хроническим, персистирующим заболеванием, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений. В этом случае назначается курсовое лечение, длительность которого зависит от тяжести течения заболевания.

Из группы рекомбинантных интерферонов может назначаться препарат ВИФЕРОН® Суппозитории. Сочетание основного действующего вещества интерферона альфа-2b и высокоактивных антиоксидантов: альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты (в составе лекарственной формы представлена в виде смеси аскорбиновая кислота/натрия аскорбат) позволяет снизить терапевтически эффективную концентрацию интерферона альфа-2b и избежать проявления побочных эффектов интерферонотерапии. В присутствии аскорбиновой кислоты и ее соли и альфа-токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона, усиливается его иммуномодулирующее действие и нормализуются показатели интерферона.

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач дерматовенеролог, клинический иммунолог, д.м.н., профессор

Вирус Эпштейн – Барр и аутоиммунные заболевания

Опубликовано вс, 27/12/2020 – 18:18

Заражения вирусом Эпштейн – Барр

Вирус Эпштейн – Барр – это широко распространенный вирус герпеса человека, который обладает уникальной способностью инфицировать, активировать и латентно сохраняться в В-лимфоцитах на протяжении всей жизни инфицированного человека. Во время первичной инфекции EBV , передаваемый через слюну, поражает нативные В-клетки в миндалинах путем связывания поверхностного гликопротеина вируса gp350 с рецептором комплемента 2 (также известным как CD21), который экспрессируется зрелыми В-клетками и фолликулярными дендритными клетками .

В развивающихся странах большинство детей инфицируются в течение первых трех лет жизни, и серопозитивность по EBV достигает 100% в течение первого десятилетия. Эти ранние первичные инфекции почти всегда протекают бессимптомно. Напротив, в развитых странах до половины детей все еще остаются серонегативными по EBV в конце своего первого десятилетия жизни и впоследствии заражаются при интимном оральном контакте в подростковом или юношеском возрасте. До 50% этих отсроченных первичных инфекций носят симптоматический характер и проявляются как острый инфекционный мононуклеоз. Когда первичная инфекция EBV возникает в раннем детстве, как это обычно бывает в развивающихся странах, она протекает бессимптомно, но когда она откладывается до подросткового возраста или позже, как в развитом мире, она обычно проявляется. как инфекционный мононуклеоз, при котором количество латентно инфицированных В-клеток памяти может возрасти до половины, а возможно, даже выше, от компартмента периферических В-клеток памяти. Неясно, почему следует инфицировать более высокую долю В-клеток, если первичная инфекция откладывается от детства до подросткового возраста или позже. Возможные объяснения включают более высокую дозу вирусного инокулята, полученного при интимном оральном контакте, и пониженную способность вызывать быстрый эффективный CD8 + Т-клеточный ответ у подростков / взрослых по сравнению с маленькими детьми.

Диагностика инфекции вирусом Эпштейн – Барр

Золотым стандартом для обнаружения EBV-инфицированных B-клеток в гистологическом материале является гибридизация in situ для кодируемой EBV малой РНК (EBER-ISH) , что позволяет определять частоту В-клеток, инфицированных вирусом гепатита В, в инфильтратах В-клеток. Однако, если вирусная нагрузка ткани определяется как общее количество копий генома EBV, определенное с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), то невозможно определить, является ли значительное увеличение вирусной нагрузки результатом большого увеличения частоты латентно инфицированные В-клетки, которые экспрессируют от двух до пяти копий вирусного генома на клетку, или очень небольшого увеличения доли инфицированных клеток, реплицирующих вирус, которые содержат тысячи геномов на клетку. На вероятность обнаружения EBV в органе-мишени также влияет размер образца ткани, при этом вероятность обнаружения при биопсии ниже, чем при исследовании всего органа

Исследования с использованием EBER-ISH выявили повышенную частоту EBV-инфицированных В-клеток в слюнных железах при синдроме Шегрена , толстой кишке при язвенном колите и болезни Крона , головном мозге при рассеянном склерозе , тимусе при миастении и щитовидной железе при болезни Грейвса. Исследования с использованием только ПЦР показали повышенные уровни ДНК EBV в печени при первичном билиарном циррозе , почках при IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии и легких при идиопатическом фиброзе легких. В то время как концепция органа-мишени ясна для органоспецифического аутоиммунитета, это менее ясно для системного аутоиммунитета. При системной красной волчанке например, повреждение ткани может быть опосредовано либо аутоантителами, продуцируемыми в лимфоидных органах, удаленных от ткани-мишени, либо прямой лимфоцитарной инфильтрацией нелимфоидных органов, таких как почки.

Абсолютный размер популяции CD8 + Т-клеток у здоровых людей уменьшается в три раза в возрасте от 2 до 16 лет Здесь предполагается, что генетически детерминированный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + не ведет к нарушению контроля над EBV , когда первичная инфекция происходит в раннем детстве, если дефицит не является серьезным, но когда первичная инфекция происходит в подростковом или взрослом возрасте после нормального возраста – связанное с этим резкое снижение количества CD8 + Т-клеток и тот же генетический дефицит CD8 + Т-клеток с большей вероятностью ухудшит контроль над инфекцией EBV.

Вирус Эпштейн – Барр и В – клетки

EBV выводит инфицированную В-клетку из состояния покоя и превращает ее в активированный В-бласт, а затем использует нормальные пути дифференцировки В-клеток, так что В-бласт дифференцируется в зародышевом центре и становится латентно инфицированной В-клеткой памяти покоя, которая выходит из зародышевого центра и циркулирует в крови. Латентно инфицированные В-клетки памяти, возвращающиеся в миндалины, могут окончательно дифференцироваться в плазматические клетки, которые инициируют литический (репликативный) цикл с образованием инфекционного вируса. Полученные в результате свободные вирионы инфицируют эпителиальные клетки миндалин, где вирус реплицируется с высокой скоростью и постоянно выделяется в слюну для передачи новым хозяевам. Новообразованный вирус также может инфицировать дополнительные нативные В-клетки у того же хозяина.

Латентно инфицированные В-клетки памяти обнаруживают молекулярные признаки классических антиген-отобранных В-клеток памяти, а именно соматическую гипермутацию и рекомбинацию их иммуноглобулиновых (Ig) генов с переключением классов. При нормальной дифференцировке B-клеток нативные B-клетки активируются антигеном через B-клеточный рецептор (BCR) и с помощью T-клеток через рецептор CD40, так что они пролиферируют и прогрессируют через реакцию зародышевого центра. Примечательно, что EBV экспрессирует два белка, латентный мембранный белок 2A (LMP2A) и LMP1, которые имитируют активированный антигеном BCR и активированный рецептор CD40 соответственно. В миндалинах LMP2A и LMP1, по-видимому, работают синергетически с передачей сигналов BCR и CD40, соответственно

Экспансия моноклональных или олигоклональных B-клеток происходит в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото , слюнных железах при синдроме Шегрена , синовиальной оболочке при ревматоидном артрите , спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе , печени при первичном билиарный цирроз, мышцы при дерматомиозите и полимиозите и кровь при системной красной волчанке. Эти клонально размноженные В-клетки демонстрируют молекулярные признаки реакции зародышевого центра, управляемой антигеном, а именно соматическую гипермутацию и высокое соотношение мутаций замещения к молчащим мутациям в определяющих комплементарность областях генов вариабельной (V) области Ig.

Вирус Эпштейн – Барр и Т – клетки

Инфекция EBV обычно находится под жестким контролем EBV-специфических иммунных ответов, особенно цитотоксических CD8 + T-клеток, которые устраняют пролиферирующие и литически инфицированные B-клетки. Контроль CD8 + Т – клеток из EBV-инфицированных В – клеток нарушается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями. При рассеянном склерозе этот дефектный контроль EBV не связан с повышенной устойчивостью B-клеток к уничтожению цитотоксическими CD8 + T-клетками или с функциональным нарушением цитотоксической способности CD8 + T-клеток, а является результатом уменьшения количества EBV-специфичных CD8 + T-клеток. Это, в свою очередь, происходит из-за общего дефицита CD8 + T-клеток и из-за уменьшения доли EBV-специфических T-клеток в общей популяции CD8 + T-клеток. Было высказано предположение, что низкая доля EBV-специфических Т-клеток в популяции CD8 + Т-клеток при рассеянном склерозе связана с истощением Т-клеток, которое происходит в вирус-специфических CD8 + Т-клетках во время хронических вирусных инфекций высокой степени тяжести. Лишение солнечного света и витамина D также усугубит дефицит CD8 + Т-клеток и нарушение контроля EBV

Вирус Эпштейн – Барр и аутоиммунные заболевания

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) подозревался в участии в патогенезе различных хронических аутоиммунных заболеваний с момента обнаружения повышенных уровней антител к этому вирусу при системной красной волчанке (СКВ) в 1971 году. Обычно эффект инфекции EBV объясняется иммунологической перекрестной реактивностью между EBV и аутоантигенами. Однако в 2003 г. гипотеза аутоиммунных заболеваний, связанных с инфицированием EBV, была предложена в качестве основы для этиопатогенеза хронических аутоиммунных заболеваний человек. Эта гипотеза предполагает, что у генетически предрасположенных индивидуумов аутореактивные В-клетки, инфицированные EBV , засевают орган-мишень, где они вырабатывают патогенные аутоантитела и обеспечивают костимулирующие сигналы выживания аутореактивным Т-клеткам, которые в противном случае умерли бы в органе-мишени в результате индуцированного активацией апоптоза. Вероятно, предрасположенность к развитию хронических аутоиммунных заболеваний после инфицирования EBV зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксических CD8 + Т-клеток, которые обычно держат инфекцию EBV под жестким контролем.

С 1980 годом было признано , что доля и количество CD8 + Т – клеток в периферической крови уменьшаются , и что отношение CD4 / CD8 увеличивается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в том числе при рассеянном склерозе (MS), ревматоидном артрите , системной красной волчанке , синдроме Шегрена , системном склерозе , дерматомиозите , первичном билиарном циррозе , первичном склерозирующем холангите , язвенном колите , болезни Крона, псориазе, витилиго , буллезном пемфигоиде , очаговой алопеции , идиопатической дилатационной кардиомиопатии , сахарном диабете 1 типа, болезни Грейвса , тиреоидите Хашимото , миастении, нефропатии IgA , мембранозной нефропатии (или мембранозном гломерулонефрите) и пернициозной анемии.

Таким образом, дефицит CD8 + T-клеток, по-видимому, является общей характеристикой хронических аутоиммунных заболеваний человека. Первоначально это было интерпретировано как уменьшение количества супрессорных CD8 + Т-клеток, приводящее к растормаживанию аутоиммунных ответов, но позже это было связано с секвестрацией CD8 + Т-клеток в органе-мишени, поскольку CD8 + Т-клетки избирательно обогащены по сравнению с CD4 + Т-клетками в целевом органе при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Однако, если CD8 + Т-клетки накапливаются в органе-мишени из-за присутствия EBV, количество CD8 + T-клеток в крови должно увеличиваться, а не уменьшаться, потому что обычно ответ CD8 + T-клеток увеличивается с нагрузкой EBV. Альтернативное объяснение, состоит в том, что генетический дефицит CD8 + Т-клеток приводит к снижению ответа CD8 + Т-клеток на EBV, что позволяет В-клеткам, инфицированным EBV, накапливаться в органе-мишени.

Профилактика аутоиммунных заболеваний

Вакцинация здоровых ВИЧ-серонегативных молодых людей рекомбинантным gp350 эффективна для предотвращения развития инфекционного мононуклеоза, вызванного EBV-инфекцией, хотя и не предотвращает бессимптомную EBV-инфекцию, но вакцинированные субъекты показали сероконверсию к антителам против gp350, которые сохранялись> 18 месяцев и, вероятно, были ответственны за защитный эффект, поскольку антитело против gp350 нейтрализует инфекционность EBV Вакцинация gp350 может снизить частоту хронических аутоиммунных заболеваний за счет уменьшения количества В-клеток, инфицированных EBV , и тем самым уменьшения вероятности инфицирования аутореактивных В-клеток во время первичной инфекции.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Потенциально существует три способа лечения хронических аутоиммунных заболеваний путем борьбы с инфекцией EBV: (1) истощение В-клеток моноклональными антителами; (2) повышение иммунитета к EBV; (3) противовирусные препараты. Истощение В-клеток ритуксимабом уничтожает не только В-клетки, инфицированные EBV , но и неинфицированные В-клетки, которые обычно обеспечивают защитный иммунитет против инфекционных агентов. Улучшение nтечения аутоиммунного заболевания с помощью терапии ритуксимабом согласуется с важной ролью EBV в развитии заболевания, но не является доказательством, поскольку положительный эффект может быть опосредован элиминацией аутореактивных B-клеток, не инфицированных EBV. Более убедительным доказательством важной роли EBV может быть искоренение аутоиммунных заболеваний путем повышения иммунитета к EBV или лечения противовирусными препаратами. Гуморальный иммунитет к EBV может быть усилен вакцинацией gp350 или введением гуманизированного или человеческого моноклонального антитела против gp350. CD8 + Т-клеточный иммунитет может быть усилен внутривенной инфузией аутологичных EBV-специфических цитотоксических CD8 + Т-клеток после размножения in vitro или введением таких агентов, как интерлейкин-7, который увеличивает популяцию функциональных вирус-специфических CD8 + Т-клеток при хронической вирусной инфекции.

Что касается противовирусных препаратов, лечение ацикловиром и родственными ему препаратами, которые ингибируют ДНК-полимеразу герпесвируса, вероятно, будет иметь лишь ограниченный положительный эффект при хронических аутоиммунных заболеваниях, потому что эти препараты действуют на EBV только тогда, когда он использует свою собственную ДНК-полимеразу для репликации своей ДНК. Это применимо только к литически инфицированным клеткам, но не к латентно инфицированным, которые реплицируют ДНК EBV за счет использования ядерного антигена 1 EBV (EBNA1) для взаимодействия с ДНК-полимеразой клетки-хозяина. Одна из стратегий преодоления этого – сначала введение ритуксимаба для уничтожения как можно большего количества В-клеток, инфицированных EBV , и последующая длительная противовирусная лекарственная терапия. Альтернативный подход – нацеливаться на LMP1 , LMP2A или EBNA1 для подавления EBV в латентно инфицированных клетках. Было также высказано предположение, что ингибиторы ретровирусной интегразы могут быть эффективными против EBV при аутоиммунных заболеваниях.

Генетические аспекты иммунорегуляторного индекса

Соотношение CD4 / CD8 Т-клеток у человека контролируется генетически , при этом по крайней мере некоторые ответственные гены расположены в комплексе HLA. Дефицит CD8 + Т-клеток и повышенное соотношение CD4 / CD8 при аутоиммунных заболеваниях также присутствуют у здоровых кровных родственников пациентов с этими заболеваниями, что указывает на то, что отклонения являются генетически детерминированными, а не вторичными по отношению к ним.

Гормональные аспекты иммунорегуляторного индекса

Интересно, что у женщин обычно более низкие пропорции и количество CD8 + Т-клеток, более высокие пропорции и количество CD4 + Т-клеток и более высокое соотношение CD4 / CD8, чем у мужчин. Эти гендерные различия, по-видимому, опосредованы гормонами, потому что дефицит эстрогенов существенно увеличивает долю и количество CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8, причем это соотношение напрямую коррелирует с уровнем эстрадиола в сыворотке. Более низкое количество CD8 + Т-клеток у женщин может способствовать более высокой частоте аутоиммунных заболеваний у женщин, чем у мужчин.

Возрастные аспекты иммунорегуляторного индекса

Поскольку количество CD8 + Т-лимфоцитов обычно снижается с возрастом, особенно в детстве , но также и в зрелом возрасте , первичный дефицит CD8 + Т-клеток будет усугубляться с возрастом каждого человека, как это происходит у пациентов. с рассеянным склерозом.

Экологические факторы , витамин D и иммунорегуляторный индекс

Воздействие естественного солнечного света или лечение в солярии увеличивает долю CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 Т-клеток в периферической крови. Неясно, как именно солнечный свет увеличивает количество CD8 + T-клеток, но эффект, вероятно, опосредован, по крайней мере частично, витамином D, потому что (1) среди клеток иммунной системы активированные CD8 + T-клетки экспрессируют самые высокие концентрации рецептора витамина D. (2) витамин D увеличивает индуцированную митогеном пролиферацию CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 в мононуклеарных клетках периферической крови крупного рогатого скота in vitrо. (3) прием витамина D увеличивает количество CD8 + Т-лимфоцитов. (4) дефицит витамина D связан со снижением доли CD8 + Т-клеток и повышенным соотношением CD4 / CD8. Здесь предполагается, что лишение солнечного света и витамина D усугубляет генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + и нарушает контроль инфекции EBV и тем самым способствует высокой распространенности аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз , диабет 1 типа и ревматоидный артрит , в высоких широтах и что защитный эффект витамина D против аутоиммунных заболеваний , по крайней мере частично, опосредуется увеличением количества CD8 + Т-клеток, доступных для контроля EBV. Более высокая частота поздней первичной инфекции EBV на более высоких широтах также может вносить вклад в широтный градиент

Паниковать не стоит, но лечиться надо. Что мы знаем о вирусе Эпштейна-Барр?

От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна? Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.

О вирусе Эпштейна-Барр рассказала врач-инфекционист «Клиники Эксперт» Тула Елена Геннадьевна Королёва.

— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?

— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.

Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.

— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?

— Источник инфекции – вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стёртыми формами заболевания. Наиболее распространённый путь передачи – воздушно-капельный: с частицами слюны при разговоре, чихании, кашле. Возможна передача вируса при поцелуе (именно поэтому в некоторых источниках вызванный им инфекционный мононуклеоз называют «болезнью поцелуев»). Возможен и контактный путь заражения (например, через предметы домашнего обихода).

Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.

При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.

В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.

— А бессимптомный носитель может быть опасен?

— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.

— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?

— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).

Лимфопролиферативный синдром сочетает:

  1. Поражение рото-, носоглотки: острый фарингит с гипертрофией (увеличением) лимфоидной ткани носоглотки, острые аденоидит и тонзиллит. Это проявляется затруднённым носовым дыханием, храпом во сне.
  2. Поражение периферических лимфатических узлов (часто поражаются переднешейные, подчелюстные и заднешейные).
    Выраженное увеличение шейных лимфоузлов может сопровождаться одутловатостью лица, пастозностью век.
  3. Увеличение печени и селезёнки.

В общем анализе крови определяется наличие атипичных мононуклеаров. Что это такое? Атипичные мононуклеары (другое их название – «вироциты») – это изменённые одноядерные клетки крови. При течении инфекционного мононуклеоза количество атипичных мононуклеаров в крови повышается значительно (больше 10 %). Может снижаться общее количество тромбоцитов и лейкоцитов, что говорит о тяжести переносимой инфекции.

Есть особенности проявления вируса Эпштейна-Барр у детей. Инфицированные попадают в такую категорию, как «часто болеющие дети». Из-за ослабления иммунитета регулярно возникают заболевания ЛОР-органов, трудности при выздоровлении (подкашливание, постоянно красное горло), бывает храп (из-за разрастания миндалин). При таком течении к взрослому возрасту иммунитет учится противостоять инфекции, взрослые болеют уже не так часто. Показания к оперативному удалению аденоидов у детей практически всегда связаны с непролеченным вирусом Эпштейна-Барр. И это очень печально: ничего лишнего в организме нет, а при своевременном лечении удаления можно было бы избежать.

Читайте материалы по теме:

Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.

Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.

«После первичного инфицирования некоторые из этих инфекций организм не покидают. Они «спят» в определенных клетках, если с иммунной системой все в порядке и она хорошо контролирует их «сон». Цитата из материала «Чем опасны ТОРЧ-инфекции»

— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?

— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.

Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.

Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.

Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:

— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?

— В нашем арсенале два метода: иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Преимущество метода ПЦР – возможность определить ДНК вируса в слюне, соскобе из носоглотки. Благодаря этому можно не брать кровь и не нервировать ребёнка. Но если нет обострения, такой анализ может дать ложноотрицательный результат. Это значит, что вирус в организме есть, но он «спит», и, соответственно, в мазке из носоглотки может отсутствовать. А поскольку с помощью ПЦР ищут сам вирус, точнее, его нуклеиновые кислоты (ДНК), то и анализ будет отрицательным. Нередки также искажения из-за того, что мазок взят неправильно.

Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.

— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?

— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.

После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.

Беседовала Дарья Ушкова

Редакция рекомендует:

Для справки:

Королёва Елена Геннадьевна

В 1992 году окончила педиатрический факультет Киргизского государственного медицинского института.
С 1992 по 1993 г. — интернатура по детским инфекционным болезням.
Работала в республиканской инфекционной больнице (г. Бишкек) сперва детским инфекционистом, после реаниматологом в отделении интенсивной терапии для инфекционных больных.
В Туле более 10 лет работала в областной детской больнице, 7 лет заведовала отделением реанимации.
В настоящее время – детский инфекционист в «Клиника Эксперт» Тула. Принимает по адресу: г. Тула, ул. Болдина, 74.

Вирус Эпштейна – Барр

Вирус Эпштейна – Барр (EBV) – ДНК – содержащий вирус, который относится к группе герпесвирусов человека (4 тип герпесвирусов человека). Более половины населения земного шара когда – либо перенесли болезни, ассоциированные с вирусом Эпштейна – Барр (EBV), что объясняется наличием пожизненного и стойкого иммунитета к EBV. Дети от 1 года до 3 лет переносят инфекцию без каких – либо клинических проявлений, что доставляет врачу определенные трудности при сборе анамнеза у пациентов в более старшем возрасте. Комплексные обследования на данный вирус проводится во всех клиниках и медицинские центрах, что повышает качество диагностики среди населения.

Около 75% частиц вируса (вирионов) находится внутри клеток эпителия слизистой оболочки полости рта, вблизи слюнных желез, а также в клетках самой железы. Возможность постоянного выделения со слюной в совокупности с тропностью вируса к органам и тканям определяет его основные пути передачи, к которым относятся:
1. поцелуи – главный путь передачи, так как во время поцелуев происходит максимальное распространение вирусных частиц от одного человека к другому. В связи с такой особенностью передачи, была названа «поцелуйная» болезнь (инфекционный мононуклеоз).
2. половой путь передачи, как и многих половых инфекций.
3. воздушно – капельный путь.
4. артифициальный – при заместительных гемотрансфузиях и переливаниях донорских компонентов крови от людей, зараженных EBV.
5. посттрансплантационный – механизм, характерный для людей с иммунодефицитами и заболеваниями крови, которым производилась трансплантация донорских гемопоэтических клеток.

Вирус, оседая и персистируя в клетках глотки, ротовой полости, слюнной железы, небных миндалинах, постоянно выделяется в слюну, что делает таких людей активными переносчиками инфекции. При первичном заражении вирус, попадая в кровь, поражает клетки иммунной системы. Главная мишень EBV – инфекции это B – лимфоциты. В отличие от многих других вирусных заболеваний, вирус Эпштейна – Барр не приводит к нарушению деления и образования В клеток, а наоборот вызывает их неуклонный рост в объеме периферической крови, что приводит к активному лимфопролиферативному синдрому (синдрому увеличенных лимфатических узлов).

Исследования последних лет доказывают участие вируса Эпштейна – Барр в развитии и провоцировании многих заболеваний, к которым следует отнести:
1. «Поцелуйная» болезнь (болезнь Филатова, инфекционный мононуклеоз) – заболевание протекает с лихорадкой (подъем температуры тела до 38 – 40 градусов), катаральными явлениями, симптомами интоксикации (головная боль, слабость, раздражительность). Позже к этим симптомам присоединяются воспалительные явления со стороны лимфатических узлов, глотки, печени.
2. Синдром хронической усталости – вопрос по поводу этиологической роли данного заболевания остается открытым и по сей день, одни считают, что болезнь напрямую связана с вирусом Эпштейна – Барр, другие отводят вирусу второстепенную роль.
3. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) – онкологическое заболевание лимфоидной ткани. Болезнь начинает себя проявлять с синдрома увеличенных лимфатических узлов на фоне полного здоровья. Затрудненное дыхание и кашель порой бывают начальными симптомами заболевания, и связаны они с увеличением лимфатических узлов средостения и последующего сдавления ими органов грудной клетки. В ряде случаев клиническая может быть дополнена такими неспецифическими симптомами, как: снижение аппетита, снижение массы тела, ночная потливость, повышение температуры тела.
4. Лимфома Беркитта – один из видов неходжкинских лимфом, представляет собой высокозлокачественное онкологическое заболевание со стремительной тенденцией к распространению опухоли за пределы лимфатической системы. Клиническая картина не имеет специфических признаков и зависит от особенностей распространения опухолевых клеток по различным органам.
Чаще всего заболевание протекает с синдромом увеличения лимфатических узлов в кишечнике, что легко может быть обнаружено при рутинном врачебном исследовании.
5. Назофарингеальная карцинома – раковое заболевание носоглотки, характеризующееся высокой злокачественностью, а также стремительной прогрессией опухолевого процесса.
6. Герпетическая ангина – «детское» заболевание, отличающееся высокой температурой тела, воспалением глоточной и небных миндалин, появлением на задней стенке глотки пузырьков.

Также доказана роль вируса Эпштейна – Барр в развитии:
– гепатитов
– герпетических поражений кожи и слизистых оболочек
– рассеянного склероза
При беременности вирус может вызвать как активное заболевание у матери, так и у плода, что может осложниться:
1. прерыванием беременности
2. рождением ребенка с низкой массой тела
3. поражением нервной системы плода
4. поражением у плода зрительного анализатора.

Диагностика вируса Эпштейна – Барр

Для диагностики вируса Эпштейна – Барр применяются высокочувствительные методы определения антигена, антител различных классов в сыворотки крови и некоторые дополнительные анализы.
а) Клинический анализ крови – специфичный признак в случае морфологического исследования крови при EBV – инфекции это атипичные клетки мононуклеары.
б) Серологическая диагностика:
Иммуноферментный анализ (ИФА) – лабораторный метод определения антигена вируса с помощью антител, меченных специальной меткой с ферментом. В основе метода лежит специфическая нейтрализация антигенов вируса антителами, с образованием комплексом, регистрируемым в поле зрения лаборанта.
1.Иммуноглобулин класса М к капсидному антигену (IgМ VCA) – чувствительность метода составляет около 90 – 100%. В результатах анализа начинают определяться антитела у вирусу, вырабатываемых в первую неделю заболевания.
2. Иммуноглобулин G к капсидному антигену (IgG VCA).
3. Ранний иммуноглобулин М к раннему антигену (IgМ ЕА) – выявляется на первой неделе заболевания.
4. Поздний иммуноглобулин М к раннему антигену (IgG ЕА) – выявляется на 2 – 4 неделе заболевания.
5. Иммуноглобулин G к нуклеарному или ядерному антигену NA-1 или EBNA – выявляется в сыворотке крове после 1 – 3 месяцев после перенесенного заболевания. Высокое содержание антител в сыворотке крови говорит о затяжном и хроническом процессе.
в) Диагностика с помощь полимеразноцепной реакции (ПЦР) – обнаружение генетического материала вируса в слюне, соскобах эпителия слизистой оболочки ротовой полости, слизи из носоглотки. При соскобах из уретры методом ПЦР вирус Эпштейн – Барр часто определяется наряду с хламидиями и микоплазмами, что подтверждает возможный половой путь передачи данной инфекции. Метод высокочувствителен и высокоинформативен.

Лечение Эпштейн – Барр вирусной инфекции

Лечение Эпштейн – Барр вирусной инфекции основывается на применении противовирусных, иммуномодулирующих и общеукрепляющих препаратов:
1. противовирусные препараты:
– арбидол
– валтрекс
– вальцит
– ацикловир
2. Препараты, стимулирующие выработку интерферонов:
– кипферон
– виферон
3. Препараты интерферонового ряда:
– анаферон
– циклоферон
4. Иммуномодуляторы:
– полиоксидоний
– рибомунил
– тимоген
– иммунорикс
5. Витаминные препараты:
– аскорбиновая кислота
– витамины группы В1,В6
– коэнзим Q10

Все заболевания, этиологическим фактором которых является вирус Эпштейна – Барр являются широко распространенными. Длительность течения и периодичность инфекционного процесса во многом зависит от состояния иммунной системы у пациентов, что делает реабилитацию длительной. При обнаружении у себя таких симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу в современную клинику, имеющую современные диагностические возможности в отношении клинико – лабораторных показателей Эпштейна – Барр инфекции.

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? Ставьте ЛАЙКИ и ПОДЕЛИТЕСЬ С ДРУЗЬЯМИ!

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: