Ахалазия кардии пищевода

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии – это отсутствие расслабления или недостаточное расслабление нижнего отдела пищевода нейрогенной этиологии. Сопровождается расстройством рефлекторного открытия кардиального отверстия во время акта глотания и нарушением попадания пищевых масс из пищевода в желудок. Ахалазия кардии проявляется дисфагией, регургитацией и болями в эпигастрии. Ведущими методами диагностики служат рентгеноскопия пищевода, эзофагоскопия, эзофагоманометрия. Консервативное лечение заключается в проведении пневмокардиодилатации; хирургическое – в выполнении кардиомиотомии.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ахалазии кардии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение ахалазии кардии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Ахалазия кардии в медицинской литературе иногда обозначается терминами мегаэзофагус, кардиоспазм, идиопатическое расширение пищевода. Ахалазия кардии, по разным данным, в практической гастроэнтерологии составляет от 3 до 20% всех заболеваний пищевода. Среди причин, вызывающих нарушение проходимости пищевода, кардиоспазм стоит на третьем месте после рака пищевода и послеожоговых рубцовых стриктур.

Патология с одинаковой частотой поражает женщин и мужчин, чаще развивается в возрасте 20-40 лет. При ахалазии кардии в результате нервно-мышечных нарушений снижается перистальтика и тонус пищевода, не происходит рефлекторного расслабления пищеводного сфинктера при глотании, что затрудняет эвакуацию пищи из пищевода в желудок.

Причины

Выдвинуто множество этиологических теорий происхождения ахалазии кардии, которые связывают развитие патологии с врожденным дефектом нервных сплетений пищевода, вторичным повреждением нервных волокон при туберкулезном бронхоадените, инфекционных или вирусных заболеваниях; дефицитом витамина В и т. д. Распространена концепция нарушений центральной регуляции функций пищевода, рассматривающая ахалазию кардии как следствие нервно-психических травм, ведущих к расстройству корковой нейродинамики, иннервации пищевода, дискоординации в работе кардиального сфинктера. Однако до конца факторы, способствующие развитию заболевания, остаются невыясненными.

Ведущая роль в патогенезе ахалазии кардии отводится поражению отделов парасимпатической нервной системы, регулирующей моторику пищевода и желудка (в частности ауэрбаховского сплетения). Вторичная (симптоматическая) ахалазия кардии может быть вызвана инфильтрацией сплетения злокачественной опухолью (аденокарциномой желудка, гепатоцеллюлярным раком, лимфогранулематозом, раком легкого и др.). В ряде случаев ауэрбаховское сплетение может поражаться при миастении, гипотиреозе, полиомиозите, системной красной волчанке.

Патогенез

Фактическая денервация верхних отделов ЖКТ вызывает снижение перистальтики и тонуса пищевода, невозможность физиологического расслабления кардиального отверстия во время акта глотания, мышечную атонию. При таких нарушениях пища поступает в желудок только благодаря механическому раскрытию кардиального отверстия, происходящего под гидростатическим давлением жидких пищевых масс, скопившихся в пищеводе. Длительный застой пищевого комка приводит к расширению пищевода – мегаэзофагусу.

Морфологические изменения в стенке пищевода зависят от длительности существования ахалазии кардии. В стадии клинических проявлений отмечается сужение кардии и расширение просвета пищевода, его удлинение и S-образная деформация, огрубление слизистой оболочки и сглаживание складчатости пищевода. Микроскопические изменения при ахалазии кардии представлены гипертрофией гладкомышечных волокон, разрастанием в пищеводной стенке соединительной ткани, выраженными изменениями в межмышечных нервных сплетениях.

Классификация

По выраженности нарушений функций пищевода выделяют стадии компенсации, декомпенсации и резкой декомпенсации ахалазии кардии. Среди множества предложенных вариантов классификации наибольший клинический интерес представляет следующий вариант стадирования:

  • I стадия. Характеризуется интермиттирующим спазмом кардиального отдела. Макроскопических изменений (стеноза кардии и супрастенотического расширения просвета пищевода) не отмечается.
  • II стадия. Спазм кардии носит стабильный характер, наблюдается незначительное расширение пищевода.
  • III стадия. Выявляется рубцовая деформация мышечного слоя кардии и резкое супрастенотическое расширение пищевода.
  • IV стадия. Протекает с резко выраженным стенозом кардиального отдела и значительной дилатацией пищевода. Характеризуется явлениями эзофагита с изъязвлением и некрозами слизистой, периэзофагитом, фиброзным медиастинитом.

В соответствии с рентгенологическими признаками различают два типа ахалазии кардии. Первый тип патологии характеризуется умеренным сужением дистального отрезка пищевода, одновременной гипертрофией и дистрофией его циркулярных мышц. Дилатация пищевода выражена умеренно, участок расширения имеет цилиндрическую или овальную формы. Ахалазия кардии первого типа встречается у 59,2% пациентов.

О втором типе ахалазии кардии говорят при значительном сужении дистального участка пищевода, атрофии его мышечной оболочки и частичном замещении мышечных волокон соединительной тканью. Отмечается выраженное (до 16-18 см) расширение супрастенотического отдела пищевода и его S-образная деформация. Ахалазия кардии первого типа со временем может прогрессировать во второй тип. Знание типа ахалазии кардии позволяет гастроэнтерологам предусмотреть возможные трудности при проведении пневмокардиодилатации.

Симптомы ахалазии кардии

Клиническими проявлениями патологии служат дисфагия, регургитация и загрудинные боли. Дисфагия характеризуется затруднением глотания пищи. В некоторых случаях нарушение акта глотания развивается одномоментно и протекает стабильно; обычно дисфагии предшествует грипп или другое вирусное заболевание, стресс. У части пациентов дисфагия вначале носит эпизодический характер (например, при торопливой еде), затем становится более регулярной, затрудняющей прохождение как плотной, так и жидкой пищи.

Дисфагия при ахалазии кардии может быть избирательной и возникать при употреблении только определенного вида пищи. Приспосабливаясь к нарушению глотания, пациенты могут самостоятельно находить способы регуляции прохождения пищевых масс – задерживать дыхание, заглатывать воздух, запивать пищу водой и т. д. Иногда при ахалазии кардии развивается парадоксальная дисфагия, при которой прохождение жидкой пищи затрудняется в большей степени, чем твердой.

Регургитация при ахалазии кардии развивается в результате обратного заброса пищевых масс в полость рта при сокращении мышц пищевода. Выраженность регургитации может носить характер небольшого срыгивания или пищеводной рвоты, когда развивается обильное срыгивание «полным ртом». Регургитация может быть периодической (например, в процессе еды, одновременно с дисфагией), возникать сразу после приема пищи или спустя 2-3 часа после еды. Реже при ахалазии кардии заброс пищи может случаться во сне (так называемая, ночная регургитация): при этом пища нередко попадает в дыхательные пути, что сопровождается «ночным кашлем». Небольшая регургитация характерна для I – II стадии ахалазии кардии, пищеводная рвота – для III – IV стадий, когда происходит переполнение и перерастяжение пищевода.

Боли при ахалазии кардии могут беспокоить натощак или в процессе приема пищи при глотании. Болевые ощущения локализуются за грудиной, часто иррадиируют в челюсть, шею, между лопатками. Если при I – II стадии ахалазии кардии боли обусловлены спазмом мускулатуры, то при III – IV стадии – развивающимся эзофагитом. Для ахалазии кардии типичны периодические приступообразные боли – эзофагодинические кризы, которые могут развиваться на фоне волнения, физической активности, в ночное время и длиться от нескольких минут до одного часа. Болевой приступ иногда проходит самостоятельно после рвоты или прохождения пищевых масс в желудок; в других случаях купируется с помощью спазмолитиков.

Читайте также:
ТОП-7 причин низкого давления при беременности

Осложнения

Нарушение прохождения пищи и постоянные срыгивания при ахалазии кардии приводят к похуданию, потере трудоспособности, снижению социальной активности. На фоне характерной симптоматики у пациентов развиваются неврозоподобные и аффективные состояния. Нередко больные длительно и безуспешно лечатся у невролога по поводу данных расстройств. Между тем, неврогенные нарушения практически всегда регрессируют после излечения ахалазии кардии.

Диагностика

Кроме типичных жалоб и данных физикального обследования в диагностике ахалазии кардии чрезвычайно важны результаты инструментальных исследований. Обследование пациента при подозрении на ахалазию кардии начинают с обзорной рентгенографии грудной клетки. При выявлении на рентгенограмме тени расширенного пищевода с уровнем жидкости показано проведение рентгенографии пищевода с предварительным приемом бариевой взвеси. Рентгенологическая картина при ахалазии кардии характеризуется сужением конечного отдела пищевода и расширением вышележащего участка, S-образной формой органа.

С помощью эзофагоскопии уточняется стадия и тип ахалазии кардии, наличие и выраженность эзофагита. Для исключения рака пищевода осуществляется эндоскопическая биопсия с последующим морфологическим исследованием биоптата. Для оценки сократительной функции пищевода и тонуса кардиального сфинктера выполняется эзофагеальная манометрия, регистрирующая внутрипищеводное давление и перистальтику. Типичный манометрический признак ахалазии – отсутствие рефлекса раскрытия кардии при глотании.

Ценным диагностическим критерием ахалазии кардии служат результаты фармакологических проб с карбахолином или ацетилхолином: при их введении возникают непропульсивные беспорядочные сокращения мускулатуры в грудном отделе пищевода и усиление тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что указывает на денервационную гиперчувствительность органа. Дифференциальный диагноз при ахалазии кардии проводят с доброкачественными опухолями пищевода, эзофагеальными дивертикулами, кардиоэзофагеальным раком, стриктурами пищевода.

Лечение ахалазии кардии

Лечение предусматривает устранение кардиоспазма и может проводиться с помощью консервативных или хирургических методов, иногда – лекарственной терапии. Консервативным методом устранения ахалазии кардии является пневмокардиодилатация – баллонное расширение кардиального сфинктера, которое проводится поэтапно, баллонами разного диаметра с последовательным увеличением давления. С помощью кардиодилатации достигается перерастяжение пищеводного сфинктера и снижение его тонуса. Осложнениями баллонной дилатации могут стать трещины и разрывы пищевода, развитие рефлюкс-эзофагита и рубцовых стриктур кардиального сфинктера.

Стойкий результат лечения ахалазии кардии достигается после хирургического вмешательства – эзофагокардиомиотомии – рассечения кардии с последующей пластикой (фундопликацией). Операция показана при сочетании ахалазии кардии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулами пищевода, раком кардиальной части желудка, безуспешности инструментальной дилатации пищевода, его разрывах.

Если ахалазия кардии сочетается с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, дополнительно показана селективная проксимальная ваготомия. При наличии тяжелого пептического эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита и выраженной атонии пищевода производится проксимальная резекция желудка и абдоминальной части пищевода с наложением инвагинационного эзофагогастроанастомоза и пилоропластика.

Лекарственная терапия при ахалазии кардии играет вспомогательную роль и направлена на продление ремиссии. С этой целью целесообразно назначение антидофаминергических препаратов (метоклопрамида), спазмолитиков, малых транквилизаторов, антагонистов кальция, нитратов. В последние годы для лечения ахалазии кардии используется ведение ботулотоксина. Важными моментами при ахалазии кардии служит соблюдение щадящей диеты и режима питания, нормализация эмоционального фона, исключение перенапряжения.

Прогноз и профилактика

Течение ахалазии кардии медленно прогрессирующее. Несвоевременное лечение патологии чревато кровотечением, прободением стенки пищевода, развитием медиастинита, общим истощением. Ахалазия кардии повышает риск развития рака пищевода. После проведения пневмокардиодилатации не исключен рецидив через 6-12 месяцев. Наилучшие прогностические результаты связаны с отсутствием необратимых изменений моторики пищевода и ранним проведением оперативного лечения. Пациентам с ахалазией кардии показано диспансерное наблюдение врача-гастроэнтеролога с выполнением необходимых диагностических процедур.

Ахалазия кардии

  • Как название болезни отражает ее суть?
  • Механизм развития
  • Патологические изменения
  • Что известно о причинах?
  • Классификация по типам и стадиям
  • Симптомы и клиническое течение
  • Диагностика
  • Лечение

Ахалазию кардии как заболевание хорошо охарактеризовал почти 130 лет назад знаменитый русский терапевт и исследователь С. П. Боткин — «спазматическое или паралитическое сужение» пищевода. Современный взгляд относит болезнь к нарушению нервно-мышечной регуляции сокращений нижней части пищевода (кардии).

Изменения отражаются в первую очередь на процессе прохождения пищи в желудок. Заболевание возникает в любом возрасте, в том числе у детей. Чаще страдают женщины от 20 до 40 лет.

Среди всей патологии пищевода на ахалазию приходится, по разным данным, от 3 до 20%.

Как название болезни отражает ее суть?

В медицинской терминологии до настоящего времени нет единства у врачей разных стран по названию патологии, поэтому существует путаница. Это связано с описанием заболевания с разных сторон и подчеркиванием отдельных преимущественных нарушений.

Так, в 1882 году введен термин «кардиоспазм пищевода». Немецкие доктора настаивали на прекращении действия блуждающих нервов. Поэтому это название до сих пор используется в немецкой и российской литературе. Во Франции более привычны к «мегаэзофагу», «атонии пищевода», «кардиотоническому расширению».

Термин «ахалазия» введен в 1914 году Perry. Он должен был примирить обе стороны, поскольку означает в переводе с греческого «нерасслабление». Тем не менее каждый до сих пор остался при своем мнении. В Международной Классификации болезней оставлены на равных условиях «ахалазия» и «кардиоспазм» под кодом К 22.0. Врожденный кардиоспазм отнесен к классу пороков развития (Q39.5).

Механизм развития

Симптомы заболевания вызваны недостаточным расслаблением кардии при глотании. Возможны следующие нарушения:

  • неполное открытие;
  • частичное раскрытие + спазм;
  • полная ахалазия;
  • ахалазия + спазм;
  • состояние гипертонуса.
Читайте также:
Психосоматика молочницы (кандидоза) у женщин

Каждый механизм не может в отдельности рассматриваться как кардиоспазм. Обычно имеет место смешанный характер нарушения иннервации. В результате одновременно падает тонус и усиливается перистальтика пищевода, но она не образует необходимые по силе волны, а представлена отдельными мелкими сокращениями мышечных пучков на разных участках пищеводной стенки в грудном и шейном отделах.

Пищевой комок дольше обычного стоит в пищеводе. Переходит в желудок только под действием механического давления. В кардиальном отделе скапливается не только пища, но и слизь, слюна, бактерии. Застой вызывает воспаление стенки и пристеночных тканей (эзофагит, периэзофагит).

Патологические изменения

Ошибаются те, кто считают, что ахалазия кардии пищевода является лишь функциональным нарушением. У заболевания есть свои характерные гистологические изменения. Участок сужения располагается на 2–5 см выше желудка, а далее идет зона расширения вплоть до уровня перстневидного хряща.

Исследование тканей показывает дистрофию нервных клеток ганглиев, волокон и сплетений, расположенных в мышечном слое кардиального отдела. Часть волокон гибнет вместе с мышечными клетками. На их месте разрастается соединительная ткань. Процессу сопутствует массивное воспаление.

В тяжелых случаях присоединяется воспаление:

  • окружающей клетчатки;
  • плевры;
  • средостения;
  • диафрагмы.

Что известно о причинах?

Окончательной ясности в выявлении причины патологии пока нет. Предлагаются теории развития ахалазии с учетом патогенеза заболевания. Каждая подтверждается данными статистических исследований, гистологического изучения. Основные положения касаются:

  • врожденных аномалий развития с поражением нервного межмышечного сплетения;
  • проявлений неврастении с нарушенной деятельностью центральных отделов головного мозга и потерей функции координации моторики пищевода;
  • рефлекторных нарушений — примерно у 17% пациентов с разными заболеваниями развивается симптоматическая ахалазия при нарушении рефлекторного раскрытия кардии, к таким болезням относятся: опухоли верхней части желудка, состояние после операции резекции желудка с высокой ваготомией (перерезка ветки блуждающего нерва), язва и опухоль брюшного отдела пищевода, дивертикулы;
  • инфекционного (преимущественно вирусного) и токсического характера поражения нервных сплетений и регуляции функций пищевода (пример, болезнь Шагаса в странах Южной Америки, связанная с заражением трипаносомой Круса).

При отсутствии связи с какой-либо причиной говорят об идиопатическом варианте ахалазии пищевода.

Классификация по типам и стадиям

Изменения, сопутствующие заболеванию, делят на 2 типа:

  • Первый — наблюдается у 30% пациентов, пищевод выглядит как цилиндрическое тело или имеет веретенообразное расширение. В суженой части определяется выраженная гипертрофия стенки, прилегающие зоны умеренно уплотнены. Форма и стенки органа сохранены.
  • Второй — распространен в 70% случаев, форма расширения пищевода похожа на мешок, достигает 15–18 см в поперечнике, вмещает до 3 л пищи, имеется удлинение и нарушение формы, атрофия мышечного слоя, этот тип и получил название у французов «мегаэзофаг».

Другие предложения называют:

  • типом I — болезнь со значительным расширением;
  • типом II — без выраженного увеличения объема кардии.

При этом часть исследователей настаивают, что каждый тип представляет самостоятельное заболевание и никогда не переходит из одной формы в другую.

Согласно классификации Б. В. Петровского, болезнь имеет 4 степени развития:

  • I — кардиоспазм носит непостоянный характер, определяется как функциональный, при обследовании нет расширения пищевода.
  • II — спазм становится стабильным, в области кардии появляется нерезкое расширение.
  • III — в мышечном слое обнаруживаются рубцы, расширение значительно, форма нарушена;
  • IV — резкое сужение кардии при расширении остальной части пищевода, сопровождается эзофагитом и изменением формы на S-образную.

Деление на формы:

  • гипермотильную — соответствует I стадии (степени);
  • гипомотильную — II стадии;
  • амотильную — характеризует III–IV стадии.

Симптомы и клиническое течение

Чаще всего даже при остром начале болезни, связанном с внезапным затруднением глотания, при внимательном расспросе пациента можно выявить предшествующие проблемы дискомфорта и начальные симптомы кардиоспазма пищевода. Просто до определенного момента они были менее выражены и терпимы.

Клиницисты высказывают мнение, что скрытый период болезни обеспечивается сложным механизмом компенсации нарушений. А обострению симптоматики способствует нервное расстройство, стресс, поспешная еда. Они срывают компенсацию.

Для проявления ахалазии кардии типична классическая триада симптомов:

  • нарушенное глотание (дисфагия);
  • боли;
  • регургитация (обратное движение к ротовой полости).

Рассмотрим каждый признак в отдельности.

Дисфагия

Затруднение передвижения пищи по пищеводу в желудок связано с нарушенной двигательной функцией мышечного слоя пищевода и регуляцией открытия кардии.

Болезнь начинается с небольшого затруднения при проглатывании сухой пищи при поспешной еде, ограничении питания по времени. Но повторяется далее чаще, уже в нормальных условиях. Парадоксальной дисфагией называют симптом Лихтенштерна: трудности вызывает не сухая пища, а полужидкая и жидкая. Некоторые пациенты отмечают зависимость от температуры еды: не проходит холодная пища или, наоборот, горячая.

Болевой синдром

Боли при глотании локализуются за грудиной, могут сохраняться вне приема пищи. Обычно по характеру представляют:

  • жгучие — возникают натощак, после рвоты, чаще связаны с воспалением (эзофагитом), прием пищи улучшает состояние пациента;
  • давящие — образуются при растяжении стенок пищевода, скоплении в нем пищевых масс, отличаются интенсивностью, не исчезают до момента опорожнения пищевода;
  • спастические — вызываются спастическим сокращением мышечных участков, беспокоят в ночное время, приступы похожи на стенокардию, поэтому доктора советуют принять Нитроглицерин, вызвать «Скорую помощь». Лечение при кардиоспазме пищевода всегда проводится под контролем ЭКГ.

В начале заболевания боли могут проявляться кризами при волнении, физических нагрузках, по ночам. Они не связаны с глотательными движениями. Иногда у пациента вообще нет признаков дисфагии и регургитации. Предполагают, что их появление связано с прогрессирующими дистрофическими изменениями в нервных сплетениях пищевода. Отличаются выраженной интенсивностью, иррадиацией в спину, шею, нижнюю челюсть.

Редко у пациентов во время еды проявляются симптомы сдавления средостения. Кроме распирания и тяжести за грудиной возникает одышка до приступа удушья, лицо и губы синеют.

Регургитация

Отрыжка или обратное поступление пищи при небольшом расширении пищевода возможно сразу после нескольких глотков, а на фоне значительного увеличения объема кардии бывает редко, хотя более обильной.

Читайте также:
Лекарства от гайморита самое эффективное

Вызывается спастическим сокращением мышц пищевода в ответ на переполнение. В положении лежа и наклона туловища вперед в механизме регургитации принимает участие давление скопившейся пищи на глоточно-пищеводный сфинктер.

В ночное время регургитация происходит из-за сниженного тонуса верхнего сфинктера пищевода. Опасность состоит в возможности попадания пищевых остатков во сне в дыхательные пути. Это может вызвать аспирационные пневмонии.

К дополнительным непостоянным проявлениям ахалазии пищевода относятся:

  • аэрофагия — отрыжка воздухом, заглатывание воздуха пустыми глотательными движениями в начальном периоде болезни помогает повысить давление в пищеводе и протолкнуть пищевой комок;
  • гидрофагия — необходимость постоянно запивать еду водой;
  • характерное поведение за столом — пациенты приспосабливаются к продавливанию пищи (ходят, подпрыгивают, сдавливают шею);
  • повышенное слюноотделение;
  • тошнота;
  • запах изо рта.

Диагностика

Лабораторные методы при данном заболевании не играют существенной роли. Основным способом визуального осмотра пищевода является эзофагоскопия. Картина выявляет разную степень расширения, признаки воспаления, эрозии, язвы, лейкоплакии. Важным отличительным признаком от органических поражений кардии является возможность провести эндоскопический зонд сквозь кардиальный отдел пищевода.

У здорового человека сразу после глотания волна идет по пищеводу и направлению к брюшной части, открывается вход в кардию и снижается внутреннее давление. Затем нижний вход закрывается. В случае ахалазии кардиальный сфинктер не расслабляется при глотании, внутреннее давление растет. Регистрируются разные сокращения мышц пищевода как в связи с глотанием, так и без него.

Без использования бариевой взвеси об отклонении пищевода можно рентгенологически косвенно судить по выбуханию правого контура средостения, отсутствующему газовому пузырю в желудке. Заполнение пищевода контрастом позволяет выявить:

  • задержку контрастной массы в нижних отделах;
  • сужение конечной части пищевода с четкими контурами;
  • сохранность складок слизистой оболочки;
  • слой жидкости и пищи над бариевой взвесью;
  • различную степень расширения пищевода над узким местом;
  • резкое нарушение перистальтики, спастический характер сокращений с недостаточно полной амплитудой;
  • при имеющемся эзофагите рентгенолог описывает измененный рельеф слизистой оболочки, утолщение, зернистость, извилистость складок.

Дифференциальную диагностику проводят:

  • со злокачественным новообразованием в пищеводе, кардии;
  • доброкачественными опухолями;
  • пептическими язвами, эзофагитом, стенозом;
  • рубцовыми изменениями пищевода после перенесенного ожога;
  • диффузным эзофагоспазмом.

Иногда возникает необходимость для диагностики применить фармакологические пробы с Нитроглицерином, Амилнитритом, Атропином. На фоне введение препаратов улучшается прохождение контрастного вещества. При раке и других стенозах этого не происходит.

Лечение

Лечение ахалазии кардии имеет целью — восстановление проходимости кардиального отдела пищевода.

Консервативные способы

В начальной стадии болезни удается улучшить состояние консервативным лечением, в дальнейшем оно применяется для подготовки пациента к хирургическому вмешательству.

Питание должно осуществляться малыми порциями 6–8 раз в день. необходима достаточная калорийность, но исключение всех раздражающих факторов: резко горячей или холодной пищи, жареного и острого мяса, копченостей, кислых фруктов и ягод, алкоголя. Все блюда должны быть хорошо проваренными, достаточно измельченными. Заканчивать питание следует за 3–4 часа до сна.

В стадиях I и II показаны спазмолитические препараты:

  • Атропин,
  • Платифиллин,
  • Папаверин,
  • Нитроглицерин.

Помогают успокаивающие средства: Валериана, Бромиды, Седуксен. Показаны витамины группы В. Для больных имеет значение форма лекарственного средства: учитывая плохую реакцию на глотание таблеток, назначаются инъекции, ректальные свечи, растворимые препараты. Застойные явления снимают промыванием пищевода слабым раствором фурацилина, марганцовки.

Метод кардиодилатация (безоперационного растяжения кардии) включает применение специального инструмента (кардиодилататора). Его можно проводить в любой стадии.

Противопоказан при болезнях с повышенной кровоточивостью, портальной гипертензии с расширенными венами пищевода, выраженном локальном воспалении (эзофагите). Используют пневматический дилататор, состоящий из резиновой трубки с баллончиком на конце. Трубку вводят в пищевод и под контролем рентгена доходят до кардии.

Оперативное лечение

Хирургическое лечение используется при безуспешном консервативном подходе и кардиодилатации. Обычно в нем нуждаются до 20% пациентов. Кроме того, показаниями могут быть:

  • выявленные разрывы пищевода, сопутствующие расширению кардии;
  • наличие изъязвлений, эрозий на фоне перерастяжения кардии, не поддающихся консервативной терапии;
  • значительное расширение, искривление пищевода, особенно в сочетании с рубцами кардии.

Операции называются «эзофагокардиомиотомией». Разные хирургические подходы отличаются способами доступа, выбором кардиопластики. Но суть вмешательства одна — рассечение мышц конечного отдела пищевода по передней и задней стенкам.

В IV стадии ахалазии недостаточно восстановить проходимость кардии. Необходимо выпрямление деформации. Для этого выполняют разновидность пластики: через диафрагму выводят изгиб пищевода в брюшную полость и фиксируют к круглой связке печени. При мегаэзофаге часть пищевода удаляется.

Лечение народными средствами

Среди народных рекомендаций выбирать следует наиболее подходяще средство по этиологическому принципу.

  • Настойка корня женьшеня — продается в аптеке, показана людям с ослабленным иммунитетом, частыми инфекционными заболеваниями, похудением. Принимать нужно каплями.
  • Менее сильными иммуномодуляторами являются настойки лимонника и аралии, сок алоэ.
  • Отвар ромашки, календулы — хорошее мягкое противовоспалительное средство.

Заболевание ахалазия кардии хорошо лечится. Поэтому при появлении симптоматики не стоит длительно терпеть. Обращение к врачу помогает выяснить причину и подобрать оптимальное лечение.

Ахалазия. Патология пищевода при которой трудно глотать.

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/02/ahalazija-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/02/ahalazija.jpg” title=”Ахалазия. Патология пищевода при которой трудно глотать.”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 02.02.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Ахалазия – наиболее часто диагностируемое заболевание пищевода. Патология характеризуется нарушением расслабления нижнего пищеводного сфинктера и отсутствием движения его центральной части, то есть стержня. В результате этих нарушений пища не проходит должным образом через пищевод в желудок и слишком долго находится в пищеводе.

Причины ахалазии

Причины ахалазии четко не объяснены. Рассматривается влияние аутоиммунных факторов (то есть аномального ответа иммунной системы на собственные ткани), инфекционных факторов и факторов окружающей среды.

Читайте также:
Причины обструктивного бронхита у детей

Нарушение релаксации нижнего сфинктера пищевода, вероятно, вызвано повреждением нервных клеток в стенке пищевода с воспалительной инфильтрацией клеток (Т-лимфоциты, эозинофилы и тучные клетки).

Важная роль отводится также генетической предрасположенности – семейная встречаемость ахалазии оценивается примерно в 2% всех случаев.

Насколько распространена ахалазия?

Ахалазия встречается одинаково у женщин и мужчин, чаще всего у людей в возрасте от 30 до 60 лет, и на ее долю приходится более 70% всех нарушений сократимости пищевода. По оценкам специалистов, заболеваемость составляет около 1 случая на 100 000 человек в год.

Ахалазия у детей

Ахалазия также может появиться у детей, иногда в форме так называемого синдрома Оллгрова – сопровождается отсутствием слезотечения и болезнью Аддисона.

Симптомы ахалазии

Наиболее характерные признаки ахалазии – нарушения глотания ( дисфагия ), первоначально для твердой, а затем и для жидкой пищи. Симптомы могут сопровождаться регургитацией содержимого желудочно-кишечного тракта (то есть рефлюксом содержимого желудочно-кишечного тракта из желудка в пищевод), болью в груди, изжогой и хроническим кашлем и удушьем.

Следствие нарушения глотания – потеря веса, и в результате отказа пищеварительного тракта может развиться пневмония. Другие возможные осложнения включают: эзофагит и – редко – желудочно-кишечные кровотечения.

По мере развития заболевания происходит значительное сужение пищевода с расширением его просвета над стенозом и с выраженным истончением стенки.

После 15-25 лет болезни риск развития рака пищевода у людей с ахалазией примерно в 30-100 раз выше, чем у населения в целом.

Что делать, если появляются симптомы ахалазии

Любые затруднения с глотанием требуют немедленного обращения к врачу и дальнейшей диагностики, чтобы выяснить причину болезни.

Как врач ставит диагноз ахалазия?

Ахалазия диагностируется на основании рентгенологического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом и эндоскопического исследования (гастроскопия). Нижний пищеводный сфинктер на рентгенограмме создает изображение так называемого птичьего клюва с плавными очертаниями стенок, резко сужающихся вниз.

Манометрическая запись пищевода характерна. Нижний пищеводный сфинктер имеет повышенное базальное давление (> 45 мм рт. ст.), которое не уменьшается при проглатывании. Пищевод не имеет перистальтических волн и несогласованных сокращений.

Чтобы исключить другие причины сужения, особенно рак, необходимо эндоскопическое исследование . Это исследование также объясняет, сопровождается ли заболевание грыжей пищевода, что особенно важно перед операцией. Ахалазию следует дифференцировать с осложнениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и стеноза пищевода на другом фоне: рак, травма и последствия лучевой и / или химиотерапии.

При постановке диагноза врач также учитывает другие менее часто встречающиеся нарушения моторики пищевода – диффузный спазм и болезненные спазмы пищевода. При дифференциальной диагностике этих заболеваний первостепенное значение имеют анамнез и эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нарушения сократимости пищевода следует также отличать от нарушения сократимости пищевода при некоторых системных заболеваниях, например, при склеродермии, диабете, амилоидозе и саркоидозе.

Рекомендации при ахалазии

  • Рекомендуется ограничить потребление продуктов, которые увеличивают или затрудняют глотание, а тяжелым пациентам рекомендуется жидкая диета.
  • Нужно избегать спешки во время еды.
  • Изголовье кровати должно быть приподнятым, чтобы предотвратить попадание содержимого пищевода в бронхиальный ствол.

Лечение ахалазии

Врач назначает фармакологическое лечение, уменьшающее давление нижнего пищеводного сфинктера. К сожалению, медикаментозное лечение часто недостаточно эффективно, поэтому требуется хирургическое эндоскопическое или классическое хирургическое лечение.

Эндоскопическое лечение включает механическую дилатацию пищевода и инъекцию ботулинического токсина, блокирующего местные нервные окончания и устраняет провисание сфинктера.

Процедура дилатации пищевода

Подготовка к дилатации включает голодание в течение 12 часов до процедуры.

Процедура проводится под частичной анестезией, под рентгенологическим контролем. Введение ботулинического токсина особенно рекомендуется пациентам, которым противопоказаны или неэффективны другие методы лечения.

Осложнения после эндоскопического расширения пищевода очень редки, но могут быть серьезными. Наиболее опасное осложнение – перфорация пищевода. Другие возможные осложнения: кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, рефлюкс-эзофагит и аспирационная пневмония. Повышенный риск осложнений возникает у пациентов с расширенным и извилистым пищеводом, дивертикулами пищевода и прошедших ранее хирургическое лечение.

Хирургическое лечение включает кардиомиотомию, то есть продольный разрез пищевода и кардиальных мышц. Эффективность операции сопоставима с эндоскопической дилатацией пищевода.

Показания к хирургическому вмешательству:

  • сужение кардии, которое делает невозможным эндоскопическое вмешательство;
  • возраст пациента до 30 лет;
  • необходимость многократных сеансов расширения пищевода.

Осложнения: несмотря на хирургическое вмешательство, нарушения глотания могут сохраняться. В отдельных случаях, например, при расширении поперечного размера пищевода более 8 см и других неэффективных методах лечения, пациентам может потребоваться операция по частичному удалению пищевода.

Можно ли полностью вылечить ахалазию?

Пациентам с диагностированной ахалазией часто требуется повторение эндоскопической дилатации пищевода (в зависимости от клинического развития нарушений глотания). У некоторых пациентов клиническое течение заболевания допускает многолетние перерывы между последовательными сеансами расширения пищевода, и заболевание не ограничивает качество их жизни.

Что нужно делать после лечения?

Ахалазия – это хроническое заболевание, поэтому даже пациентам без клинических жалоб требуется периодически проводить гастроскопию для раннего выявления рака пищевода.

Профилактика: что делать, чтобы не заболеть?

Поскольку причины ахалазии не выяснены, болезнь трудно предотвратить. Но чтобы чтобы предотвратить возможные осложнения важно своевременно выявлять ахалазию и правильно ее лечить.

Евсютина Ю.В., Сторонова О.А., Трухманов А.С., Ивашкин В.Т. Ахалазия кардии: современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине и диагностике // РЖГГК. 2014. № 6. С. 4–12.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Евсютина Ю.В. / Сторонова О.А. / Трухманов А.С. / Ивашкин В.Т.

Ахалазия кардии: современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине и диагностике

Ю. В. Евсютина, О. А. Сторонова, А. С. Трухманов, В. Т. Ивашкин

Кафедра пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация

Цель обзора. Представить современные данные об этиологии, патогенезе, клинической картине и диагностике ахалазии кардии.

Основные положения. Ахалазия кардии представляет собой первичное двигательное заболевание пищевода, при котором происходит поражение межмышечных сплетений.

Читайте также:
Гемоглобин у беременных: норма, как повысить

Основными симптомами ахалазии являются: дисфагия, регургитация, боль в грудной клетке и похудание. «Золотым стандартом» диагностики является манометрия пищевода, которая позволяет оценить давление покоя и расслабления нижнего пищеводного сфинктера и перистальтическую активность дистального отдела пищевода.

В качестве возможных этиологических факторов рассматриваются генетическая, аутоиммунная и инфекционная теории.

Заключение. На настоящий момент патогенез, клиническая картина и методы диагностики ахалазии кардии изучены достаточно подробно, однако этиология заболевания, несмотря на многовековую историю вопроса, остается неизвестной. Большого внимания заслуживает аутоиммунная теория заболевания, которая требует проведения дальнейших исследований.

Ключевые слова: ахалазия кардии, аутоантитела, дисфагия.

Евсютина Юлия Викторовна — клинический ординатор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова». Контактная информация: uselina@mail.ru, 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1. Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В. Х. Василенко ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова»

Трухманов Александр Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова»

Cardiac achalasia: modern concepts on etiology, pathogenesis, clinical presentation and diagnostics

Yu. V. Yevsyutina, O. A. Storonova, A. S. Trukhmanov, V. T. Ivashkin

Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university» Ministry of Healthcare of the Russian Federation

The aim of review. To present up-to-date data on etiology, pathogenesis, clinical presentation and diagnostics of cardiac achalasia.

Key points. Cardiac achalasia represents primary esophageal motor disease with involvement of myenteric plexus.

Basic symptoms of achalasia include dysphagia, regurgitation, chest pain and weight loss. Esophageal manometry which allows to evaluate resting pressure and relaxation phenomenon of the lower esophageal sphincter and peristaltic activity of distal part of the esophagus is the «gold standard» of diagnostics.

Genetic, autoimmune and infectious theories are considered for disease etiology.

Conclusion. For the present moment pathogenesis, clinical presentation and diagnostics methods of cardiac achalasia are investigated in detail, however etiology of disease remains unknown, despite of centuries-old history. The major attention is drawn to autoimmune theory which requires further investigations.

Key words: cardiac achalasia, autoantibodies, dysphagia.

Yevsyutina Yuliya V — attending physician, Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university».

Contact information: uselina@mail.ru; 119991, Moscow, Pogodinskaya street, 1, bld 1. Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university»

Trukhmanov Aleksander S — MD, PhD, professor, Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university»

Ахалазия кардии представляет собой идиопатическое заболевание, причиной развития которого является воспаление и дегенерация межмышечных сплетений, приводящие к потере постганглионарных тормозящих нейронов, необходимых для расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и перистальтических сокращений пищевода [33].

Очень часто кардиоспазм считают синонимом ахалазии кардии наряду с мегаэзофагусом и идиопатическим расширением пищевода, однако это утверждение является ошибочным. Кардиоспазм представляет собой заболевание, характеризующееся стойким спазмом кардии, возникающим в результате дегенеративно-дистрофических изменений преганглионарных нейронов дорсальных ядер блуждающих нервов [10]. В пользу различия этих заболеваний говорит и тот факт, что баллонная пневмокардиадилатация как метод лечения эффективен только при ахалазии кардии.

Первый случай ахалазии кардии был описан в 1674 г. английским доктором T. Williams, который успешно вылечил пациента с постоянной прогрессирующей рвотой расширением пищевода с помощью китового уса [49]. Спустя 250 лет, в 1927 г., A. Hurst, наблюдавший около 20 пациентов с дисфагией и рвотой, предположил, что их причиной может быть отсутствие нормального расслабления НПС вследствие органического поражения ауэрбахова нервного сплетения, и впервые ввел термин «ахалазия», определив ее как отсутствие релаксации (от греч, а — отсутствие, chalasis — расслабление) [21]. Но несмотря на многовековую историю изучения этого заболевания, его этиология по сей день остается неизвестной для исследователей.

Перистальтика пищевода и расслабление НПС контролируются энтеральной нервной системой (ЭНС), представляющей собой сложную сеть нервов и сплетений, работу которых координируют ЦНС и ядра блуждающего нерва, расположенные в дне IV желудочка. Нейроны, входящие в состав ЭНС, контролируют двигательную активность желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и располагаются в ауэрбаховом межмышечном нервном сплетении. Существуют два основных типа нейронов:1) тормозящие, нейротрансмиттерами которых являются оксид азота (NO) и вазоактивный интестиналъный пептид (ВИП), и 2) возбуждающие, медиатором которых является ацетилхолин (АХ) [18].

Гистологическое исследование материала, взятого при аутопсии и миотомии, показывает, что в межмышечных сплетениях развивается воспаление, в котором принимают участие CD3/ CD8-позитивные цитотоксические Т-лимфоциты, эозинофилы, тучные клетки, происходит потеря ганглионарных клеток и развивается фиброз [48]. На начальных стадиях заболевания преобладает воспалительный компонент с поражением главным образом тормозящих нейронов, в которых осуществляется синтез NO и ВИП. При дальнейшем прогрессировании заболевания отмечаются полная потеря этих клеток и замещение их соединительной тканью [19]. Потеря тормозящих нейронов приводит к неполному расслаблению НПС. А характерное для ахалазии отсутствие перистальтики пищевода развивается в связи с потерей нейронов, нейротрансмиттером которых является NO [23].

Ахалазия кардии считается достаточно редким заболеванием, ее распространенность составляет 10 случаев на 100 000 населения [23]. Идиопатическая ахалазия встречается на всех континентах, причем мужчины и женщины подвержены этому заболеванию одинаково [38]. У взрослых ахалазию кардии чаще всего диагностируют в возрастной группе от 25 до 60 лет. На настоящий момент рассматриваются три основные этиологические гипотезы: генетическая, инфекционная и аутоиммунная.

Читайте также:
Амоксициллин при фурункулах - как использовать

Генетическая гипотеза

У детей самой частой причиной ахалазии кардии является мутация гена ALADIN 12q13, что приводит к развитию аутосомнорецессивного заболевания, так называемого синдрома Allgrove, или синдрома ААА, характеризующегося развитием ахалазии, алакримии и болезни Аддисона [41].

Риск развития ахалазии повышен и у детей с трисомией 21 (болезнью Дауна). Примерно 75% таких пациентов имеют заболевания ЖКТ и у 2% развивается ахалазия [28]. Риск ахалазии у детей с синдромом Дауна выше в 200 раз, чем в обшей популяции [50].

Еще одна теория, указывающая на роль генетических факторов в развитии ахалазии, связана с полиморфизмом гена IL23R, локализованного в хромосоме Ip31 Она находит свое подтверждение в исследовании, проведенном в Испании, в ходе которого изучался полиморфизм гена IL23R Arg381 Gln у 262 пациентов с ахалазией и 802 здоровых людей. Установлено, что у мужчин младше 40 лет с ахалазией достоверно чаще встречается полиморфизм данного гена, что позволяет сделать вывод о важной роли IL23R как предрасполагающего фактора в развитии идиопатической ахалазии кардии [13].

Найдена также ассоциация между ахалазией кардии и специфическим HLA-генотипом. Исследование, проведенное в 2002 г., изучавшее уровень циркулирующих аутоантител с HLA DQA1- и DQB1-аллелями у пациентов с ахалазией и здоровых лиц, показало, что у всех женщин и 66,7% мужчин с идиопатической ахалазией и DQA1 * 0103 и DQB1 * 0603-аллелями выявлены аутоантитела к межмышечным сплетениям [35].

Заслуживает внимания теория о полиморфизме NO-синтазы (NOS), которая представляет собой фермент, катализирующий образование NO из аргинина, кислорода и NADPH. Существуют три типа NOS: нейрональная (nNOS), индуцибельная (iNOS) и эндотелиальная (eNOS). Ответственные за них гены локализуются в хромосомах:12q24.2, 17q11.2 q12 и 7q36. В ряде работ показан полиморфизм всех трех генов у пациентов с ахалазией. При этом чаще всего выявлялся полиморфизм iNOS22*A/Ab и eNOS*4a4a [27, 47].

Кроме оксида азота, вторым нейротрансмиттером тормозящих нейронов является вазоактивный интестинальный пептид. Одним из его рецепторов является рецептор 1, который принадлежит к семейству секретиновых и экспрессируется различными иммунными клетками, такими как Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки [32]. Полиморфизм этого гена (VIPR1) также может играть роль в развитии идиопатической аха-лазии. VIPR1-ген локализуется в хромосоме 3p22, и в ходе некоторых исследований были показаны пять его простых нуклеотидных полиморфизма, таких как (rs421558) Intron-1, (rs437876) Intron-4, (rs417387) Intron-6, rs896 и rs9677 (3’UTR) [31, 32].

Ген, ответственный за синтез протеинтирозинфосфатазы нерецепторного типа 22 (PTPN22), локализуется в хромосоме 1p13.м3-p13 и ассоциирован с развитием аутоиммунных заболеваний [13]. Одной из кодируемой им фосфатаз является специфическая лимфоидная фосфатаза (Lyp), которая представляет собой внутриклеточную тирозиновую фосфатазу, являющуюся важнейшим регулятором Т-клеточной активации [22]. Полиморфизм гена PTPN22 С1858T, когда происходит замена кодона 620 Arg (R) на Trp (W), вследствие чего вместо Lyp-R620 образуется Lyp-W620 и повышается активность Т-лимфоцитов, является фактором риска развития аутоиммунных заболеваний [42, 44]. Исследование, проведенное в Испании, показало, что вышеописанный полиморфизм повышает риск ахалазии в испанской популяции [36].

Инфекционная гипотеза

В течение многих лет болезнь Чагаса рассматривают как один из этиологических факторов в развитии ахалазии кардии. Это заболевание, называемое также американским трипаносомозом, вызывается микроорганизмом Trypanosoma cruzi и встречается в странах Латинской Америки. Заболевание протекает в две фазы. Первая является острой и связана с циркуляцией паразитов в крови. Вторая фаза проявляется в проникновении трипаносом в сердце и мышечный слой пищевода, где и происходит их кумуляция. Процесс сопровождается в основном поражением межмышечных сплетений пищевода, что приводит к последующим дегенеративным изменениям в них и нарушению двигательной функции пищевода. Именно в эту фазу происходит нарушение расслабления НПС и развивается атония пищевода, которые проявляются дисфагией, пищеводной рвотой и болью по ходу пищевода при проглатывании пищи [11].

В качестве возможного этиологического фактора идиопатической ахалазии высказывается также предположение о вирусной природе заболевания. Так, существует некая корреляция между ахалазией кардии и предшествующими инфекционными заболеваниями, в частности корью и опоясывающим лишаем, возбудителем которого является Herpes zoster [30].

Аутоиммунная теория

Аутоиммунная теория в патогенезе ахалазии заслуживает отдельного внимания. Интересен тот факт, что одинаковые аутоантитела могут встречаться как при паранеопластических, так и идиопатических нарушениях моторики ЖКТ [24]. Примерами могут служить частое обнаружение антинейрональных нуклеарных антител (ANNA-1) при мелкоклеточном раке легких и антител к клеткам Пуркинье (PCA-1) при карциноме яичников и молочных желез, при сопутствующих им нарушениях двигательной функции пищевода [25, 29].

Как установлено в ряде работ, в популяции пациентов с ахалазией кардии возрастает риск развития аутоиммунных заболеваний. Так, проведенное в Канаде исследование, включавшее 193 пациента с диагнозом идиопатичекой ахалазии, показало повышенный риск развития некоторых аутоиммунных заболеваний у этих пациентов в сравнении с контрольной группой: сахарного диабета 1-го типа в 5,4 раза, гипотиреоза в 8,5 раза, синдрома Шегрена в 37 раз, системной красной волчанки в 43 раза и увеита в 259 раз, что в общем дает повышение риска аутоиммунных заболеваний у пациентов с ахалазией в 3,6 раза [12].

В некоторых исследованиях доказано сочетание ахалазии кардии и тиреоидной патологии. Так, в исследовании, проведенном в Иране в 2007 г., среди 30 пациентов с ахалазией у 23,2% выявлена патология щитовидной железы, из них у 13,3% — гипотиреоз, у 6,6% — гипертиреоз и у 3,3% — эутиреоидный зоб [15].

Читайте также:
Пневмония без кашля: бывает ли такое?

В одном из последних исследований, выполненном в клинике Мэйо в США, изучался профиль циркулирующих аутоантител у больных с первичной ахалазией (n=70) и здоровых людей (n=161) [34]. Пациенты с ахалазией подвергались тщательному сбору анамнеза: уточнялись данные о наличии сахарного диабета 1-го типа, тиреоидной патологии, пернициозной анемии, витилиго, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, табакокурении, влиянии профессиональных вредностей, а также отягощенном семейном анамнезе по ахалазии, онкологическим и аутоиммунным заболеваниям. У всех пациентов исследовалась сыворотка крови на спектр нейрональных аутоантител: антитела к никотиновым рецепторам АХ — ганглионарному и мышечному типу (AChR), антитела к калиевым и кальциевым каналам — P/Q-тип и N-тип, к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD65), антитела к скелетным мышцам, антинейрональные нуклеарные антитела (ANNA-1), известные также под названием anti-Hu, и другие органоспецифичные антитела: маркёры сахарного диабета 1-го типа — антитела к инсулину, к клеткам островков Лангерганса, антитела к париетальным клеткам желудка и тиреопероксидазе.

Согласно результатам, представленным в табл. 1, ни у пациентов с ахалазией, ни в контрольной группе не было обнаружено антинуклеарных нейрональных антител и антител к ганглионарным рецепторам АХ, которые могут иметь место при паранеопластической ахалазии. Однако 25,7% больных с первичной ахалазией имели одно или более нейрональных антител к скелетной мускулатуре, тогда как в контрольной группе они были выявлены лишь у 4,4%. Среди пациентов с ахалазией у 21,4% найдены антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (в контрольной группе у 2,5%), хотя только один пациент страдал сахарным диабетом 1-го типа. Данное исследование, как и вышеупомянутые, показало также, что у больных с первичной ахалазией достоверно выше уровень органоспецифических антител: к тиреопероксидазе (выявлены в 20% в группе ахалазии по сравнению с 12,4% в контрольной группе) и антител к париетальным клеткам желудка — 5,7% против 1,9%.

Таблица 1. Частота обнаружения аутоантител у пациентов с ахалазией и в контрольной группе, %

Аутоантитела

Ахалазия (n=70)

Контроль (n=161)

К никотиновым ацетилхолиновым рецепторам (AChR):

Ахалазия кардии

Главная угроза ахалазии – критическое увеличение размеров пищевода, приводящее к полной потере функции глотания. В этом случае пациенту требуется сложная и травматичная операция – экстирпация (удаление) пищевода и создание нового пищевода из части желудка.

  • Что такое ахалазия кардии

Нижний пищеводный сфинктер (кардиальный сфинктер) располагается в месте перехода пищевода в желудок. При нормальном акте глотания пища перемещается вниз по пищеводу и подходит к области нижнего пищеводного сфинктера, его мышечные волокна рефлекторно расслабляются, и пища попадает в желудок. При ахалазии мышечные циркулярные волокна, из которых состоит нижний пищеводный сфинктер, пропускающий пищу в желудок, не расслабляются или расслабляются с трудом. Пища не имеет возможности свободно поступать в желудок. Она скапливается в пищеводе, вызывая его тракционное расширение.

  • Причины возникновения

Основная причина возникновения ахалазии – психоэмоциональный фактор. Эмоциональная среда в крупных городах неблагоприятна, пациенты испытывают стресс на работе и дома, поэтому в наше время ахалазия – довольно распространённое заболевание. Если пациент приходит на консультацию и говорит: «Доктор, я сильно понервничал, и после этого начало ломить за грудиной. Я плохо глотаю пищу, как комок в горле стоит…» – в первую очередь врач предполагает ахалазию. Если с вами происходит нечто похожее – не тяните с визитом к врачу. Чем дольше у пациента существует ахалазия, тем более выраженными становятся клинические проявления ахалазии.

  • Симптомы и осложнения

Главным симптомом ахалазии является дисфагия – нарушение глотания. На начальных стадиях ахалазии жидкость проглатывается хуже, чем твёрдая пища. Если в пищевод попадает твёрдая пища, то перистальтика пищевода проталкивает её в желудок через напряженный кардиальный сфинктер. На жидкость перистальтика пищевода практически не влияет. Жидкость задерживается в пищеводе и проглатывается хуже. Ещё один важный симптомом ахалазии – боль в конце акта глотания. Пища проходит по пищеводу до нижнего сфинктера. Перистальтические движения пищевода пытаются протолкнуть её через сжатый сфинктер, в результате возникает достаточно интенсивная боль.

Кроме дисфагии и боли, существуют внепищеводные проявления ахалазии – аспирационные бронхиты и аспирационные пневмонии. Если пища не прошла в желудок – она осталась в пищеводе. Пациент принимает горизонтальное положение и засыпает – содержимое пищевода вытекает в ротовую полость и проникает в бронхи и лёгкие во время вдоха (аспирация). В результате развиваются аспирационные бронхиты и пневмонии. Кроме того, при аспирации пищи существует риск рефлекторной остановки дыхания.

Повышенное давление в пищеводе может приводить к развитию дивертикулов, которые со временем увеличиваются в размерах. Дивертикулам пищевода посвящена отдельная статья. Но чаще у пациента с ахалазией возникает расширение просвета пищевода. И чем дольше существует ахалазия, тем больше в диаметре его пищевод. На поздней стадии ахалазии расширение пищевода становится необратимым.

Источник изображения: Timonina/Shutterstock

  • Стадии ахалазии

Для диагностики и определения стадии ахалазии в Ильинской больнице применяются рентгенологическое исследование с водорастворимым контрастном (в некоторых случаях КТ с контрастом) и эндоскопическое исследование. Различают 4 стадии ахалазии. Чем больше расширение пищевода, тем выше стадия ахалазии. На 1 и 2 стадиях просвет пищевода увеличен. На 3 и 4 стадиях пищевод меняет свою анатомическую конфигурацию, стремясь к S-образной форме. На 4 стадии размер пищевода может превысить размер желудка.

  • Малотравматичная эндоскопическая операция

Пациентам с 1, 2 и 3 стадиями ахалазии хирурги Ильинской больницы выполняют малоинвазивную эндоскопическую операцию – пероральную эзофагокардиомиотомию – POEM (peroral esophageal myotomy). Операция проводится без внешних разрезов. Специальный тонкий эндоскоп вводится в пищевод, через инструментальный канал эндоскопа проводятся микроминиатюрные хирургические инструменты. Отступив порядка 10 см от нижнего пищеводного сфинктера, хирург отслаивает слизистую оболочку пищевода от мышечного слоя, создавая «туннель». Эндоскоп вводится в подслизистый слой и постепенно продвигается в сторону сфинктера. Задача эндоскопического хирурга – рассечь мышечные волокна пищевода в зоне около 7 см от сфинктера, дойти до циркулярных мышечных волокон сфинктера и полностью их пересечь. После рассечения мышечных волокон эндоскоп извлекается, место доступа закрывается с помощью специальных клипс, операция завершается. Проведение пероральной эзофагокардиомиотомии возможно на 1, 2 и 3 стадии ахалазии. Однако есть научные данные, говорящие о том, что и при 4 стадии эта операция дает хороший эффект.

  • Лапароскопическая операция
Читайте также:
Особенности питания при остеопорозе

3 стадия ахалазии не всегда позволяет выполнить эндоскопическую операцию. В этом случае хирурги Ильинской больницы проводят лапароскопическую эзофагокардиомиотомию, так называемую операцию Геллера. На передней брюшной стенке производятся пять небольших разреза, через которые в брюшную полость проводятся лапароскоп и хирургические манипуляторы. Хирург проходит к области нижнего пищевого сфинктера и очень точно пересекает его циркулярные мышечные волокна. Затем производится фундопликация по Дору – часть желудка заворачивается вокруг пищеводно-желудочного перехода и берет на себя функцию сфинктера, что позволяет избежать развития гастро-эзофагиального рефлюкса (заброса кислоты из желудка в пищевод).

  • Экстирпация пищевода

У пациентов с 4 стадией ахалазии пищевод S-образно изменён и максимально расширен, его просвет может превышать 10 см. Перистальтика такого пищевода либо неэффективна, либо её вообще нет – пищевод не выполняет свою функцию. Таким пациентам может помочь только экстирпация пищевода – операция по полному удалению пищевода. Неработающий пищевод практически полностью удаляется. Часть стенки желудка забирается и из нее формируется новый пищевод. Операция длится около 10 часов.

  • Ускоренная реабилитация

В Ильинской больнице реализована концепция хирургии ускоренной реабилитации (fast track хирургия). Эта идеология основана на результатах многолетних международных клинических исследований, признана и внедрена во всех развитых странах. Она включает в себя упрощенную подготовку к операции, выполнение операции в день госпитализации, минимизацию хирургического доступа (лапароскопия и эндоскопия), максимальные усилия по сохранению пораженного органа (вместо удаления органа), раннее пробуждение пациента после наркоза, раннюю мобилизацию пациента (можно вставать на ноги вскоре после операции), раннюю алиментацию (можно начинать есть и пить вскоре после операции). Этот комплекс мер направлен на максимально быструю реабилитацию пациента после хирургического вмешательства и восстановление качества его жизни.

  • Служба лечения боли

Пациенты Ильинской больницы не испытывают боли – за этим следит специальный общегоспитальный сервис – Служба лечения боли. В арсенале наших специалистов полный спектр анальгетиков, включая мощные опиодные препараты, и высокотехнологичные инструментальные методики, которые хорошо себя зарекомендовали на западе, но редко применяются в нашей стране.

  • Стационар на дому

Для наиболее тяжелых пациентов, прошедших лечение в условиях нашего стационара, мы готовы организовать «стационар на дому». Даже после проведения самой сложной и тяжелой хирургической операции, больной может быть переведен домой достаточно быстро. Домашняя среда и близость семьи способствуют скорейшему выздоровлению. Мы обеспечиваем постоянное наблюдение за пациентом с помощью специально подобранного набора мониторов, контролируем лекарственную терапию и организуем регулярные занятия с инструктором-реабилитологом. В домашних условиях с успехом могут проводиться внутривенные вливания, масочная вентиляция легких и другие процедуры и манипуляции.

Ахалазия кардии. Причины, симптомы и лечение

  • Желудок
  • Кишечный тракт
  • Пищеварение

1. Общие сведения

Все перечисленные в заголовке синонимы определяют одно и то же патологическое состояние, но к сердцу, – несмотря на кардиологические корни в некоторых названиях, – эта патология близка разве что по локализации. Речь идет о кардиальном (нижнем, дистальном, конечном) участке пищевода. Этот участок, называемый также кардией, относится к брюшному отделу, который проходит через пищеводное отверстие диафрагмы и далее через клапанный сфинктер сопрягается с желудком.

В ряде источников указывается, что с морфологической точки зрения корректней относить кардию именно к желудку, а не к пищеводу; для простоты будем считать, что кардия – переходная зона между двумя этими органами, протяженность которой сравнительно невелика (несколько сантиметров).

Ахалазией кардии (кардиоспазмом, френоспазмом и т.д.) называют состояние, при котором из-за недостаточного раскрытия сфинктера нарушается проходимость брюшного отдела пищевода, что сопровождается гипотонией и растяжением предлежащих (верхних) отделов. Заболевание описано и известно в медицине давно, со второй половины ХVII века, однако до сих пор остается во многом неясным – прежде всего, в части причин. Кардиоспазм встречается у лиц любого возраста и пола, но пик заболеваемости приходится на зрелую возрастную категорию (старше 30 лет); отмечается незначительное преобладание женщин среди пациентов. Частота встречаемости в пересчете к здоровой популяции специалистами оценивается по-разному и отражает, скорее, готовность региональной выборки обратиться за помощью со специфическими симптомами, нежели истинную распространенность. Однако заболевание в любом случае относится к редким и выявляется у одного человека примерно на 100-200 тысяч населения.

2. Причины

На разных этапах развития медицины выдвигались самые разные гипотезы относительно этиопатогенеза ахалазии кардии. Часть этих гипотез уже однозначно и достоверно опровергнута, другие, кочуя из учебника в учебник, остаются дискутабельными и до сих пор не получают достаточного подтверждения. Примером могут послужить воспалительная, «медленно-инфекционная» и, особенно, психогенная гипотезы. Согласно последней, при определенных психических расстройствах, психотравмах или вариантах личностно-эмоциональной конституции в коре головного мозга могут образовываться очаги застойного возбуждения, вследствие чего ЦНС отдает неверные или избыточные команды, в том числе и блокирующие рефлекторное расслабление кардиального сфинктера. Однако другие авторы не менее убедительно доказывают, что такого рода психические или психологические расстройства являются не причиной, а следствием грубых нарушений работы ЖКТ.

Иногда среди вероятных причин кардиоспазма акцентируют пороки внутриутробного развития, врожденные аномалии иннервации пищеводной мускулатуры и т.п. Предлагается также считать ахалазию кардии полиэтиологическим нейромышечным заболеванием (т.е. таким, которое может развиваться по одному и тому же сценарию под действием любой комбинации из нескольких возможных причин), либо же, наоборот, группой симптоматически сходных заболеваний, у каждого из которых имеется собственный этиопатогенез. Все эти концепции весьма уязвимы для критики, а обсуждаемые потенциальные причины являются, скорее всего, не более чем факторами риска.

Читайте также:
Лекарства от гайморита самое эффективное

Истинные же причины, которыми охватывались и объяснялись бы абсолютно все (или хотя бы важнейшие) клинические, статистические, динамические особенности кардиоспазма, на сегодняшний день неизвестны.

3. Симптомы и диагностика

Несмотря на редкость заболевания, одних только его классификаций, – по самым разным критериям, в т.ч. по доминирующей симптоматике, – существует свыше двадцати пяти. Наиболее типичным симптомом, который обусловлен застойным спазмом нижнего отдела пищевода и аномальным растяжением вышерасположенного грудного отдела (каковое растяжение послужило основой для названия «мегаэзофагус»), является дисфагия – нарушения акта глотания, когда возникают всевозможные дискомфортные ощущения застоя, застревания пищи, переполненности пищевода и т.д. Зачастую такие нарушения носят парадоксальный характер (напр., твердая пища проникает в желудок легче, чем жидкая), что является одним из указаний на нейромышечный дисбаланс, рассогласованность. Другим наиболее распространенным симптомом служит регургитация – обратный интенсивный, активный (в отличие от рефлюкса) выброс пищи в виде отрыжки, срыгивания или рвоты, особенно при наклоне вперед или во время сна («симптом мокрой подушки»). Многие больные интуитивно и небезуспешно стараются предотвратить этот рефлекс «продавливанием» пищи в желудок, для чего задерживают дыхание, выпивают большие объемы воды и т.д. – таким способом создается большое давление в грудном отделе, под влиянием чего пищевые массы преодолевают ограниченно проходимый участок. При дальнейшем прогрессировании заболевания присоединяется загрудинная боль и симптоматика эзофагита (воспаления пищевода), обусловленного постоянным застоем и разложением пищи в мешковидном аномальном расширении. Как правило, утрачивается масса тела, больные жалуются на запах изо рта, жжение, гиперсаливацию (усиленное слюноотделение), слабость, утомляемость и т.д. В некоторых случаях из-за хронической аспирации неестественного содержимого пищевода развиваются осложнения со стороны дыхательной системы.

Диагноз достаточно просто устанавливается по специфической клинической картине и верифицируется рентгенологически.

Дополнительно назначаются ФГДС, эзофагоманометрия и другие исследования по показаниям. Заболевание необходимо дифференцировать от кардиоэзофагеального рака, эзофагеальных стриктур и т.д.

4. Лечение

При своевременном обращении за помощью лечение начинают с консервативных методов. Назначается особая щадящая высококалорийная диета, спазмолитические средства, витаминотерапия и т.д. Применяют различные методики искусственной дилатации (расширения) застойно спазмированного кардиального участка (напр., пневмокардиодилатацию). При отсутствии эффекта и упорном прогрессировании заболевания прибегают к хирургической коррекции, которую некоторые авторы считают методом выбора на любой стадии.

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии (ахалазия пищевода) — заболевание характеризующиеся отсутствием открытия нижнего пищеводного сфинктера в ответ на прохождения пищи или жидкости по пищеводу, вследствие нарушения проведения нервного импульса к мышцам пищевода и кардии. Необходимо сразу пояснить как правильно называется заболевание, потому что люди называют и ахалазия кардии и ахалазия пищевода. Раньше некоторые врачи считали, что правильно говорить ахалазия пищевода, но международная классификация болезней 10 пересмотра поставила точку в этих спорах, в ней указано ахалазия кардии, а значит это и есть правильное название этой болезни
Ахалазия поражает одинаково часто как мужчин, так и женщин, чаще всего в возрасте 30 — 45 лет. Встречается это заболевание в 3 — 20% всех заболеваний пищевода. Раньше считалось, что ахалазия встречается у 1 человека на 100000 населения, но с улучшением диагностики и накоплением данных, стали появляться сообщения, что она встречается с частотой 5 и некоторые авторы считают, что даже 10 человек на 100000 населения

Причина возникновения ахалазии кардии

Сразу необходимо сказать, что достоверно причина ахалазии кардии не известна. Существую различные теории возникновения этого заболевания.
Генетическая теория основывается на том, что у пациентов с ахалазией пищевода находят изменения в одних и тех же локусах генов, кроме того риск заболевания ахалазией у детей с синдромом Дауна выше в 200 раз, чем в популяции
Инфекционная гипотеза — основывается на том, что при инфицировании Trypanosoma cruzi, которая вызывает болезнь Чагаса, также наблюдается дисфагия, по своему механизму похожая на ахалазию кардии. Кроме того рассматривается возможность развития ахалазии на фоне инфицирования вирусом Herpes zoster и вирусом кори
Аутоимунная теоррия — основывается на том, что у пациентом с ахалазией пищевода часто встречаются аутоимунные заболевания. Так у пациентов с ахалазией кардии, риск развития таких заболеваний как увеличивается: сахарного диабета 1-го типа в 5,4 раза, гипотиреоза в 8,5 раза, синдрома Шегрена в 37 раз, системной красной волчанки в 43 раза, увеита в 259 раз.
Но не одна из этих теорий, на сегодняшний день не получила убедительных подтверждений, поэтому нельзя говорит о том что известна причина этого заболевания

Классификация ахалазии кардии

Классификация ахалазии кардии важна, так как в зависимости от степени заболевания, принимается решение о выборе той или иной тактики лечения. Всего различают 4 стадии:

I стадия (ранняя) — преходящие нарушения прохождения пищи, диаметр и перистальтика пищевода вне приступа не изменены ;
II стадия — устойчивое нарушение прохождения пищи, перистальтика пищевода усилена, пищевод не значительно расширен;
III стадия – выявляется стриктура кардиального отдела пищевода, последний значительно расширен, перистальтика вялая, поверхностная. В пищеводе натощак имеется жидкость;
IV стадия – стадия осложнений с изъязвлениями и эрозиями пищевода. Последний расширен до 10 см, S образно изогнут, перистальтика либо отсутствует полностью, либо разнонаправленная, поверхностная.

Клиническая картина ахалазии кардии

Чаще всего опытному гастроэнтерологу или хирургу не составит труда заподозрить ахалазию пищевода по жалобам пациента. Чаще всего пациенты жалуются на дисфагию, затруднение или полная невозможность прохождения пищи по пищеводу. Часто возникает так называемая парадоксальная дисфагия. когда твердая пища проходит легче чем жидкая. Со временем дисфагия прогрессирует и в особо тяжелых случаях пациенты теряют возможность питаться через рот, что приводит их к истощению. Частым симптомом ахалазии кардии является так называемый симптом мокрой подушки, когда у пациента появляется заброс содержимого расширенного пищевода в рот, и если человек спит то содержимое вытекает на подушку, это может быть как мокрота так и остатки пищи. Часто боли усиливаются на фоне стрессовых ситуаций, либо когда пациент нервничает, что нередко приводит пациентов с ахалазией кардии на прием к психиатру, вместо хирурга.

Читайте также:
Гемоглобин у беременных: норма, как повысить

Нередко данное заболевание сопровождается достаточно интенсивными болями. В начале заболевания боли спастического характера, приступообразные, по мере прогрессирования заболевания боли становятся менее интенсивными, но практически постоянными.

Еще одним частым симптомом ахалазии кардии является регургитация, это заброс содержимого расширенного пищевода в рот, так называемая пищеводная рвота. Это состояние на самом деле напоминает рвоту, но в отличии от нее пациент не испытывает тошноты, и возникает она чаще всего при наклонах или в положении лежа.

Нередким симптомом ахалазии пищевода также является кашель, и развитие бронхитов, а иногда и воспаления легких. Проблема в том что во время регургитации агрессивное и инфицированное содержимое попадает в дыхательные пути, что и вызывает вышеуказанные осложнения.

Диагностика ахалазии кардии

Диагностика ахалазии кардии чаще всего не составляет большого труда.
ФГДС (гастроскопия) — необходимо начинать обследование именно с этой процедуры. При выполнении ФГДС выявляется сужение пищевода в месте его впадения в желудок, эндоскопически аппарат проходит в желудок с усилием. При ахалазии 3 и 4 степени, пищевод расширен, содержит натощак остатки пищи, нередко выявляются язвы и эрозии пищевода.

Рентгенография пищевода с барием — позволяет оценить скорость прохождения контраста по пищеводу у пациентов с ахалазией пищевода. Также оценивается поперечный размер пищевода, перистальтика, и наличие изгибов. Именно на основании рентгенографии выставляется степень ахалазии кардии.

КТ исследование — выполняется для оценки наличия или отсутствия воспаления в окружающих тканях, наличие бронхита или пневмонии
Моторика пищевода — считается “золотым стандартом” диагностики ахалазии кардии, однако оборудование для его выполнения крайне дорогостоящее, и при этом его применение достаточно ограничено. В связи с этим такое оборудование имеет несколько клиник, в основном научно исследовательских.

Лечение ахалазии кардии

Сразу необходимо сказать, лечение ахалазии кардии возможно только хирургическим путем, медикаментозное лечение и использование народных средств не приносит значимого облегчения состояния пациентов и носит вспомогательный характер. В лечение ахалазии пищевода используют следующие методы: баллонная дилатация пищевода, инъекции ботулотоксина, лапароскопическая внеслизистая кардиомиотомия, пероральная эндоскопическая миотомия

Баллонная дилатация пищевода — наиболее часто используемый метод лечения ахалазии, в

связи с достаточной простотой. Суть метода заключается в том. что под контролем эндоскопа в желудочно пищеводный переход устанавливается силиконовый баллон на зонде, после чего он раздувается воздухом, и тем самым фактически разрывая неработающий сфинктер. Недостатком метода служит, нестойкий эффект, обычно длящиеся 1 — 2 года, и сокращающийся по мере повторения процедуры. Также при баллонной дилатации присутствует риск разрыва пищевода, хоть и достаточно не высокий.

Инъекция ботулотоксина — применяется чаще всего у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, кому противопоказано хирургическое вмешательство. Применяется крайне редко из-за неустойчивого эффекта. который длится не более 6 месяцев.
Операция при ахалазии кардии — лапароскопическая внеслизистая кардиомиотомия выполняется без разреза, через 1 см проколы. Выделяется часть пищевода, впадающая в желудок, и рассекается кардиальный сфинктер. Для предотвращения рецидива, края разреза мышечного слоя пищевода подшиваются к стенкам желудка, а для предотвращения рефлюкса желудочного содержимого в пищевод, формируется фундопликационная манжета. Этот метод показал свою эффективность в 90% случаев. при низком проценте осложнений, и на сегодняшний день является ведущим методом лечения ахалазии пищевода.

Пероральная эндоскопическая миотомия (ПОЭМ) — достаточно новый метод эндоскопического лечения ахалазии пищевода. Был внедрен в 2007 году хирургами из Японии, в 2010 стал выполняться в некоторых клиниках России. Суть метода та же что и при оперативном лечение, то есть рассечение кардиального сфинктера, только в данном случае, эта манипуляция выполняется из просвета пищевода. В настоящее время идет накопление опыта и результатов такого метода лечения ахалазии. Первые полученные данные говорят о сопоставимой эффективности с оперативным лечением, однако выявился и не достаток. У 40 — 60% перенесших ПОЭМ появляется другое заболевание, рефлюкс-эзофагит, что требует постоянного приема антисекреторных препаратов. Дело в том, что рассекая сфинктер мы добиваемся свободного прохождения пищи, однако сфинктер после рассечения перестает закрываться вообще. В связи с этим желудочное кислое содержимое попадает в пищевод, и вызывает его воспаление. При лапароскопической операции формируется фундопликационная манжета, предотвращающая заброс желудочного содержимого в пищевод.

Лапароскопическая кардиомиотомия — вторая по частоте использования методика лечения ахалазии кардии. Операция выполняется через 5 проколов по 0,5 см. Во время оперативного вмешательства выполняется мобилизация пищевода, его выделение из окружающих тканей, а затем рассекается сфинктер между пищеводом и желудком. После этого выполняется подшивание стенок желудка к краям рассеченной мышцы, после чего формируется фундопликация, чтобы предотвратить заброс желудочного содержимого в пищевод

Перечисленные метода лечения ахалазии кардии дают хороший эффект при ахалазии 1 и 2 степени, удовлетворительный результат при ахалазии 3, при 4 степени приходится удалять пищевод, и замещать его желудочным трансплантатом.
В целом при своевременном обращении к врачу, возможно достигнуть высокого качества жизни пациентов, и предупредить осложнения ахалазии пищевода.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: