Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз

Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз

Тел. для юр. лиц (организаций)

  • Главная
  • О клиниках
  • Услуги
  • Цены
  • Врачи
  • Акции
  • Новости
  • Вопрос-ответ
  • Контакты
  • Физическим лицам
    • Медкомиссии и справки
      • Водительская медкомиссия
      • Медкомиссия на оружие
      • Медкомиссия на работу
      • Медицинские справки
      • Медицинские книжки
      • Медсправка для ГИБДД (водительские)
      • Медсправка на оружие
      • Медсправка для работы или учебы
      • Медсправка для соревнований
      • Медсправка для бассейна
      • Медсправка для получения путёвки
      • Предварительные и периодические медосмотры
      • Медсправка для госслужбы (001 ГС У)
      • Оформление больничного листа
      • Санаторно-курортная карта
        форма 072-У
      • Справка на гостайну 989-Н
    • Прием специалистов
      • Терапевт
      • Невролог
      • Кардиолог
      • Эндокринолог
      • Отоларинголог
      • Гастроэнтеролог
      • Гинеколог
      • Дерматовенеролог
      • Уролог
      • Проктолог
      • Трихолог
      • Сосудистый хирург
      • Хирург
      • Травматолог-ортопед
      • Психотерапевт
      • Офтальмолог
      • Нутрициолог
      • Онколог
      • Ревматолог
      • Психиатр-нарколог
      • Вызов врача на дом
      • Онколог-маммолог
    • Функциональная диагностика
      • Рентген легких
      • УЗИ
      • УЗИ суставов
      • УЗИ сердца
      • ТРУЗИ (УЗИ простаты)
      • УЗИ брюшной полости
      • УЗИ при беременности
      • УЗИ на дому
      • Анализы
      • Анализ крови
      • Анализ мочи
      • Анализ кала
      • ЭЭГ (электроэнцефалограмма)
      • Холтер
      • Кольпоскопия
      • Цистоскопия
      • Сдача анализов на дому
      • Холтер ЭКГ + АД
      • Исследование на острые кишечные инфекции
      • Спирография
    • Прочие услуги
      • Дневной стационар
      • Медицинское страхование
      • Массаж
      • Профессиональная гигиена полости рта
  • Юридическим лицам
    • Медосмотры и справки
      • Профосмотры
      • Предрейсовый и послерейсовый осмотры водителей
      • Предварительные и периодические медосмотры
      • Справки на гостайну 989N
      • Медсправка для ГИБДД
      • Медкнижка для работников детских лагерей
      • Медсправка на оружие
      • Выдача личной медицинской книжки
    • Дополнительные услуги
      • Вакцинация
      • Флюорография
      • САНМИНИМУМ
      • ЭЭГ и псих.освидетельствование
  • Аденома гипофиза – симптомы и лечение
  • Гипотиреоз
  • Аутоиммунный тиреоидит – симптомы и лечение
  • Сахарный диабет
  • Заболевания щитовидной железы
  • Остеопороз – симптомы, причины, лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – заболевание щитовидной железы хроническогохарактера, которое характеризуется разрушением фолликулярных клеток по причиневоздействия аутоантител (иммунные глобулины, разрушающие клетки и ткани организма).Заболевание часто называют зобом Хашимото, или тиреодитом Хашимото– по фамилиияпонского хирурга, составившего первое систематизированное описание болезни (полное имяученого– Хакару Хашимото).

Характер и особенности заболевания

По мере разрушения фолликулов снижается функционально органа, что, в свою очередь,провоцирует развитие множественных осложнений в организме. Аутоиммунный тиреоидитдиагностируется ежегодно у 3–10% населения во всем мире. Женщины болеют значительночаще представителей сильной половины (частота встречаемости патологии в десять раз больше,чем у мужчин). Среди всех патологий железы на зоб Хашимото приходится 20–30% случаев.

Возраст наибольшего риска– 40–70 лет. Если в 60-х годах прошлого века заболеваниевстречалось в единичных случаях, то в наши дни это одна из основных патологий щитовиднойжелезы.

Врач Хашимото, проводя гистологические исследования у своих пациентов, выявилнесколько изменений в структуре органа:

  • обширная диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с образованием множественныхцентров деления клеток;
  • угасание функций тиреоидных фолликулов, вызванное разрастанием соединительнойткани;
  • замещение дифференцированных клеток ткани другими дифференцированнымиклетками (метаплазия).

Почему происходят такие сбои в организме, ученые не могут объяснить, однако врачивыявили несколько причин, которые способствуют развитию патологического процесса.

Предрасполагающие факторы к развитию болезни

Наличие наследственной предрасположенности в анамнезе далеко не всегда приводит кпоявлению аутоиммунного тиреоидита. Для запуска механизма развития патологиинеобходимо наличие дополнительных неблагоприятных факторов, в частности:

  • не до конца вылеченные вирусные заболевания;
  • наличие очагов хронической инфекции в лор-органах;
  • неблагоприятная экология;
  • плохое качество воды;
  • длительный прием препаратов, содержащих йод;
  • гормональная терапия;
  • воздействие радиационного излучения;
  • длительное пребывание на солнце;
  • сильные нервные потрясения.

Заболевание часто протекает коварно, без выраженных симптомов, что осложняетпостановку диагноза.

В последние годы специалисты из разных стран сходятся во мнении, что одним их главныхфакторов, способствующих запуску механизма болезни, является врожденный генетическийдефект иммунной системы, в результате чего в клетках щитовидной железы происходятморфологические изменения разной степени, от слабо выраженных признаков до фиброзного перерождения тканей щитовидной железы. Процесс прогрессирует постепенно, спериодическим затуханием, но при отсутствии терапии и профилактических мер приводит кразвитию стойкого гипотиреоза.

Классификация болезни

Единая и общепризнанная классификации АИТ до сих пор не утверждена. В разныхстранах применяется собственная систематизированная градация аутоиммунного тиреодита наосновании нескольких критериев. Заболевание может быть:

  • самостоятельным;
  • развившемся на фоне эндокринных патологий;
  • возникшим как синдром другой аутоиммунной болезни.

По форме проявления различают атрофический и гипертрофический АИТ, по характеруклинического проявления– явный и латентный. Существует также медицинская градация поактивности щитовидной железы, морфологическим признакам, времени возникновения (детскийвозраст, послеродовая патология и т.д.).

Наибольшее распространение получили такие формы болезни, как послеродовый АИТ(развивается у женщин вследствие излишней активности иммунной системы, функции которойподавляются во время беременности) и цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит,проявляющийся на фоне лекарственной терапии препаратами интерферона.

В современной медицине применяется комплексный подход для определения формыболезни, при котором учитываются все специфические особенности аутоиммунного тиреодитапо известным на сегодняшний день признакам и оценочным критериям.

Фазы АИТ

При развитии аутоиммунных тиреоидитов врачи выделяют несколько фаз:

  • Скрытая (эутиреоидная) фаза, при которой отрицательная симптоматика не проявляется,а щитовидная железа продолжает функционировать в пределах физиологической нормы.
  • Субклиническая стадия. Клетки железы разрушаются под влиянием агрессии Т-лимфоцитов, в результате чего снижается количество тиреоидных гормонов. Синтез Т4сохраняется в пределах нормы за счет усиленной стимуляции железы и дополнительнойвыработки гормона ТТГ.
  • Тиреотоксическая фаза. Клетки щитовидной железы продолжают повреждаться за счетагрессивного действия Т-лимфоцитов, в результате чего в кровь выбрасываются имеющиесятиреоидные гормоны. В кровяное русло также попадают структуры поврежденныхфолликулярных клеток, что провоцирует усиленный синтез антител к клеткам железы. Вдальнейшем, концентрация в крови Т4 резко сокращается, что приводит к дальнейшемуухудшению состояния здоровья.
  • Гипотириоз. Гипотиреоидная стадия продолжается 9–12месяцев, после чего функцииоргана восстанавливаются, но в некоторых случаях гипотиреоз приобретает стойкуюхроническую форму.

Симптоматика

Болезнь длительное время не проявляется какими-либо симптомами. При врачебномосмотре не выявляется увеличение щитовидной железы, а при пальпации не наблюдается болезненность. В редких случаях пациенты жалуются на боли в суставах, затруднении приглотании, ощущении кома в горле, быструю утомляемость.

Читайте также:
Гиперплазия эндометрия – что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся после родов, провялится умереннымтиреотоксикозом на протяжении 12–14недель. Женщины испытывают повышенную слабость,теряют вес, жалуются на учащенное сердцебиение, повышенную потливость, перепады настроения. Патология часто сочетается с послеродовой депрессией, для которой характернытакие же симптомы. Скрытое или неявно выраженное течение болезни нередко проявляется приразвитии цитокин-индуцированного тиреодита, и при других формах заболевания.

Диагностика патологии

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает проведение ряда лабораторныхисследований:

  • клинический анализ крови (заподозрить патологию можно по увеличенному количествулимфоцитов);
  • иммунограмма (определяются антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы;
  • определение уровня тиреотропных гормонов в сыворотке крови (если удельный вес Т4 внорме, а содержание ТТГ повышено, это указывает на субклинический гипотиреоз. Припониженном уровне Т4 и увеличенном содержании ТТГ говорят о клиническом гипотиреозе).

На УЗИ отмечается изменение размеров щитовидной железы в сторону увеличения илиуменьшения, а также просматривается изменение структуры органа. Результаты обследованиядополняют или конкретизируют лабораторные заключения.

Биопсия щитовидной железы с помощью тонкой иглы подтверждает предварительныйдиагноз, если в ходе исследования выявляется увеличенное количество лимфоцитов и другиеклеточные структуры, характерные для течения аутоиммунного тиреоидита. Методдиагностики (биопсия узла) чаще назначается при подозрении на развитие злокачественногопроцесса.

Окончательный диагноз ставят после прохождения нескольких видов обследования и приналичии следующих признаков:

  • увеличение концентрации циркулирующих антител к железе;
  • патологические уменьшение плотности ткани, фиксируемое во время проведения УЗИ;
  • обнаружение признаков первичного гипотиреоза.

Если по результатам комплексной диагностики отсутствует хотя бы один признак извышеперечисленных, то окончательный диагноз не ставится. Отдельно взятые признакивстречаются и при других эндокринных заболеваниях, и при гормональных нарушениях,носящих временный характер.

Как лечат аутоиммунный тиреоидит

Программа лечения аутоиммунного тиреоидита разрабатывается в индивидуальномпорядке. Вмешательство в работу эндокринной системы при отсутствии явных клиническихпоказаний не является обоснованным и тем более безопасным. Недопустимо самолечение иприем препаратов без медицинского контроля.

В случае наступлении тиреотоксической фазы заболевания не рекомендуется назначатьпрепараты, которые подавляют работу щитовидной железы (ряд тиреостатиков), посколькуразвитие аутоиммунного заболевания не сопровождается гипертрофированнымфункционированием органа. Если патология вызывает сбои в работе сердечно-сосудистойсистемы, с осторожностью назначают бета-адреноблокаторы.

При появлении признаков гипотиреоза (мышечная слабость, сухость кожи, одышка,замедленная реакция, апатия, нарушения сна, отечность лица) врач назначает заместительнуюгормональную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Лечение проводится подстрогим врачебным контролем: пациент регулярно сдает анализы для определения уровнясодержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны в тех случаях, когда аутоиммунныйтиреоидит протекает на фоне развития подострого тиреодита. Чтобы уменьшить агрессивноевлияние антител и устранить негативную симптоматику, назначают диклофенак и другиепрепараты группы НПВС. В программу лечения включают также адаптогены, витаминные комплексы. При диагностировании гипертрофии железы и в случае сдавливания органовсредостения назначают хирургическую операцию.

Результаты лечения

При своевременно проведенной терапии прогноз удовлетворительный. Замедляетсяпроцесс разрушения фолликулов щитовидной железы, достигается стойкая ремиссия. Убольшинства пациентов отсутствуют жалобы на плохое самочувствие и недомогание в течениедлительного времени (более 15лет), хотя на фоне прохождения лечения могут возникатькратковременные обострения аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител к тиреопероксидазесовременная медицина рассматривает как фактор риска развития гипотиреоза в будущем.Вероятность возникновения рецидива у женщин с послеродовым аутоиммунным тиреоидитомсоставляет 65–70%. Более 25% пациенток, которым был поставлен диагноз АИТ после родов, вдальнейшем болеют гипотиреозом в хронической форме.

Профилактика

При диагностированном аутоиммунном тиреоидите, протекающем без измененияфункциональности щитовидной железы, пациент находится под постоянным врачебнымнаблюдением. Это необходимо для своевременного обнаружения негативных тенденций ипредупреждения развития стойкого гипотиреоза. Женщины, находящиеся в группе риска(носительницы АТ-ТПО), пребывают под постоянным контролем в первом триместребеременности и после родов.

К профилактическим мерам относятся:

  • полноценное питание;
  • укрепление иммунной системы витаминами и лечебной физкультурой;
  • контроль психоэмоционального состояния (сопротивление разрушающему влияниюстрессов);
  • планирование беременности (прохождение углубленного обследования и наблюдение уэндокринолога при наличии диагнозов АИТ в семейной истории);
  • контроль веса (нельзя допускать прибавления лишних килограммов);
  • соблюдение мер по профилактике вирусных и простудных заболеваний;
  • прохождение обследования в рамках диспансеризации.

Учитывая уязвимость женщин к аутоиммунному тиреоидиту, врачи рекомендуютпроходить регулярное обследование при обнаружении настораживающих признаков, особеннопосле родов, в возрасте после 60лет и всем, кто имеет случаи заболевания в семейной истории.

Лечение АИТ в клинике «МедКом» в Рязани

Клиника «МедКом» оказывает действенную помощь и врачебную поддержку пациентам,которым диагностирован аутоиммунный тиреоидит. Наши специалисты разрабатываютэффективные схемы поддержки и реабилитации пациентов с дисфункциями щитовиднойжелезы, руководствуясь проверенными временем европейскими и российскими протоколами.

Рекомендуем пройти обследование в нашей клинике всем женщинам после родов ипациентам, у которых в семейной истории установлены случаи диагностирования АИТ. Длязаписи к врачу звоните по телефону +7(4912)77–92–02 или отправьте заявку через онлайнформу.

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Читайте также:
Через сколько делается тест на беременность

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

  • плацентарная недостаточность;
  • выкидыш;
  • преждевременные роды;
  • проблемы со сном;
  • поздний токсикоз;
  • замирание беременности;
  • кровотечения после родов;
  • гипоксия плода;
  • неонатальный тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

  1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
  2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

  1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
  2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

  • Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
  • Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
  • Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
  • Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

  1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
  2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
  3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Читайте также:
Каким должен быть уровень лейкоцитов у ребенка

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

  1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
  2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
  3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
  4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Аутоиммунный тиреоидит. “Загадка века”. Часть 1.

Аутоимунный тиреоидит – стал загадкой не только 20, но теперь уже и 21 века. До сих пор не разгаданы причины, вызывающие его, теорий много – окончательных ответов нет. Хотя теория загрязнения окружающей среды более вероятна!, но сегодня не об этом. В отношении этого диагноза появилась некоторая «замыленность», его ставят всем подряд кому надо и кому не надо и часто относятся достаточно легкомысленно.

А ведь это серьезный аутоимунный воспалительный процесс в ЩЖ, который не подлежит никаким прогнозам, течение его предсказать невозможно! Крутой поворот в течении АИТ может произойти в любой момент. Сегодня я расскажу о нем то, что вы никогда не читали, источник информации очень надежен, клинические наблюдения за заболеванием начались еще в конце 60-х годов 20 века.

  1. АИТ не всегда дебютирует с хронического процесса, он может начинаться остро и иметь картину полностью похожую на картину подострого тиреоидита, лечение в таком случае будет подобным же.
    Или возможен другой вариант: в течении вялотекущего АИТ может наступить острый период и он также полностью будет похож на подострый тиреоидит. Единственное, что может отличать АИТ от подострого тиреоидита — это плотность ЩЖ, которая может доходить до характеристик характерных для зоба Риделя (ЩЖ при АИТ чаще очень плотная, чего не бывает при подстроим тиреоидите), то есть плотность ткани ЩЖ может достигать (++++).
    Да, есть такая классификация плотности ЩЖ (0/ +/ ++/ +++/ ++++). Причем интересно, что в предыдущие годы было принято лечить острое течение АИТ с зобом комбинацией Преднизолона и Т3(в дозах не меньше 25 мкг), без Т4, потому что, как правило, острый АИТ сопровождается выраженным зобом (резким увеличением ЩЖ), хорошо подающимся лечению Т3 (который является активным гормоном, а не прогормоном как Т4).
  2. АИТ стал часто сочетаться с ДТЗ (диффузно-токсическим зобом), причем, ДТЗ на фоне АИТ течет легче и быстрее может наступить ремиссия, чем без АИТ.
    ДТЗ переходит в АИТ легко, а вот переход АИТ в ДТЗ, крайне редок. Хотя у меня были такие пациентки, причем у одной из них переход АИТ в ДТЗ наступил в 3 триместр беременности, что раньше считалось вообще невероятным. Это я о непредсказуемости течения АИТ говорю.
  3. АИТ легче протекает в йоддефицитных областях России, а вот в регионах с нормальным содержанием йода – он может ухудшать свое течение. А потому, русским товарищам:) , переехавшим на ПМЖ в Италию, Испанию, США и другие жаркие страны надо быть настороже, уже многие привозили оттуда резко развившийся АИТ с нарушением функции, гипотиреозом и высоким уровнем ТТГ.
  4. Низкий титр антител при АИТ не есть «хороший процесс»:cry: , это просто другой тип иммунной реакции: высокие антитела при АИТ – это гуморальный тип иммунитета, а низкий титр — клеточный, еще не известно, что лучше. При гуморальном типе – пациенты легче реагируют на йод и препараты с ним (он лучше переносится), чем при клеточном, при гуморальном «не хороши» противогепатитные препараты, вакцины и др стимуляторы иммунитета.
  5. Если «повезет» и иммунные реакции при АИТ не будут бесконтрольны, то АИТ будет иметь латентное течение с сохранной тиреоидной функцией и не потребуется пожизненный прием препаратов Л-тироксина.
  6. При компенсации гипотирерза на фоне АИТ, учитывая отсутствие Т3 в аптеках, Т4 -эутиреоза достигнуть можно легко, а вот Т3- эутиреоза нет, почему при монотерапии Т4 могут сохраняться признаки гипотиреоза (это может быть следствием некомпенсированного Т3-гипотиреоза), здесь модно провести аналогию с понятием Т4 – / Т3-тиреотоксикоза. Т3 -тиреотоксикоз лечится тяжелее и медленнее.
  7. Достаточно печальная новость: чем в более молодом возрасте начался АИТ 18+ , тем тяжелее он будет протекать (это не касается детей, у них свои особенности, только взрослых), хотя и из этого правила есть исключения — у меня были пациентки, которые после длительного течения АИТ входили в спонтанную ремиссию и уходили даже с больших доз ГЗТ со 100 мкг Л-тироксина – в 0 мкг! Я предупреждала – течение АИТ предсказать нельзя!!
  8. Учитывая уже выше сказанную информацию, нужно заметить: лечение АИТ должен заниматься только эндокринолог, не гинеколог, не врач общей практики – это заболевание с большими «нюансами и деталями» !
  9. АИТ действительно может провоцировать развитие гипертонической болезни, и его лечение (АИТа) может улучшить течение гипертонии или купировать ее совсем.
  10. АИТ может сочетаться с любыми заболеваниями ЩЖ: рак, узловой нетоксический и токсический зоб и др. Как эти заболевания в сочетании влияют друг на друга, пока изучено.
  11. Уже в 80х гг 20 века упоминается в научной литературе- непереносимость Л-тироксина у пациентов с АИТ, что не признается многими врачами, к сожалению, и даже эндокринологами. А на самом деле есть маленький процент людей с развившейся непереносимостью к препаратами Л-тироксина или непереносимостью Л-тироксина в дозах свыше 25 мкг. У меня наблюдалось не менее 10 человек с такой реакцией, самым ярким примером был мужчина 70 лет (Новгородская область), после операции по поводу ретинобластомы глазницы (это сложный опухолевый процесс ткани глаза), у него развился гипотиреоз с ТТГ 40 мМЕ/мл и при попытке назначить ему препараты тиреоидных гормонов – у него резко падало АД, начиналось головокружение и тошнота, он не мог вставать, при пропуске приема препарата Л-тироксина ему становилось легче и было принято решение – лечение не продолжать, и трактовалось как аномальная реакция на Л-тироксин, повышение ТТГ – трактовалось как “реакция компенсации”, так как при гипотиреозе замедляются обменные процессы в организме – следовательно, метастазы опухоли будут развиваться и прогрессировать медленнее.
  12. Узлы (коллоидные), сопровождающие АИТ, не всегда являются псевдоузловой (ложно-узловой) формой АИТ (для АИТ часто характеры ложные узлы – то есть не “нарост ткани”, а воспалительный процесс – лимфоидная инфильтрация без явления “ткань плюс”, Эти узлы могут быть как узловым зобом, так и токсической аденомой и раком, паратиромой (образованием паращитовидных желез), и даже лимфомой и любым другим процессом, поэтому во многих случаях показана биопсия образований ЩЖ . Биопсия и цитологическое заключение является специфическим методом исследования при АИТ и едва ли не основным в постановке диагноза АИТ!! тогда как все остальные методы -УЗИ, гормоны (кровь), сцинтиграфия, кривая захвата йода – методы неспецифические и делают диагноз вероятным!
  13. Есть понятия абортивная форма АИТ и спонтанная ремиссия АИТ. Звучит радостно :) Абортивная форма АИТ – это такой вариант «самовыздоровления”, когда никаких признаков АИТ с течением времени не остается! Встречается, редко, как правило через 10 и более лет от начала АИТ (я такие варианты видела).
    Ремиссия АИТ, так же может быть спонтанной после длительной медикаментозной терапии (например полное прекращение приема Л-тирксина, с сохранением небольшого титра антител к ЩЖ). Что делает эту патологию еще загадочнее.
Читайте также:
Лекарства и препараты для лечения аденомы простаты

Выводы: АИТ может иметь первично-хроническое течение, или с острым началом или частыми обострениями, с нарушением и без нарушения функции ЩЖ, гипотиреоз или реже гипертиреоз.
АИТ с абортивным вариантом течения или ремиссией, или с трансформацией в другую патологию -ДТЗ и др, АИТ может выражаться – гипертрофической формой (резкое увеличение ЩЖ) или атрофической формой (резкое уменьшение ЩЖ), с повышением (гуморальный тип иммунитета) или без повышения титра тиреоидных антител (клеточный тип) иммунитета, реже — смешанный тип иммунитета . на фоне или дефицита йода или без дефицита. йода, теперь ВСЕ ЭТО как то надо лечить. Продолжение следует во второй части.

Атопический дерматит у детей: уход и лечение

Атопический дерматит – хроническое заболевание кожи. Из-за нарушения биохимических процессов возникает излишняя сухость, шелушение, покраснение, развиваются воспалительные процессы, ощущается зуд. Развивается под воздействием аллергенов, и часто сочетается с бронхиальной астмой, пищевыми аллергиями, аллергическим ринитом. Проявляется в первые годы жизни, чаще до 12 месяцев или в возрасте 2-3 года, когда расширяется детский рацион и в него попадает много продуктов-аллергенов. При правильном лечении и уходе заболевание переходит в стадию стойкой, длительной ремиссии, но может проявляться у подростков, молодых и пожилых людей при контактах с аллергенами, ослаблении иммунной системы, после стрессов.

Симптомы

При атопическом дерматите у детей появляется стянутость кожных покровов, покраснения, кожа шелушится, на ощупь кажется более грубой, могут появляться утолщения. Образуются микроскопические пузырьки, вокруг которых выделяется влага. Ребенок беспокоится, расчесывает пораженные места. При попадании инфекции развивается местное воспаления, ранки плохо заживают. При значительном распространении у детей младшего возраста проявляется общая интоксикация организма: повышается температура, увеличиваются периферические лимфатические узлы. Из-за сильного зуда нарушается сон и аппетит, ребенок часто плачет. Дерматит чаще всего поражает лицо, шею, подмышечные впадины, волосистую часть головы, пах, области под мочками ушей, подколенные ямки, локти.

Профилактика

Атопия переводится с латыни как странность. Причины возникновения заболевания не всегда удается установить. Но длительное наблюдение за пациентами и членами их семей, позволило установить, что оно чаще развивается:

  • при генетической предрасположенности – если родители здоровы, вероятность развития дерматита у ребенка – 20%, если болен один из них – 50%, если оба – 80%;
  • при неблагоприятном протекании беременности, активном или пассивном курении будущей мамы, употреблении пищи, провоцирующей приступы аллергии, употреблении некоторых лекарственных препаратов;
  • при нахождении новорожденного в пыльном помещении, недостаточной заботе о его личной гигиене;
  • при продолжительном воздействии аллергенов, попадающих в детский организм с пищей, через дыхательные пути.
Читайте также:
Нистатин - инструкция по применению и цена

Грудное вскармливание до 6 месяцев и отказ от продуктов, провоцирующих аллергию, снижает вероятность развития атопического дерматита.

Чем кормить ребенка при атопическом дерматите

Чтобы не провоцировать обострение дерматита, снять зуд и покраснение кожи, нужно соблюдать диету. Из детского рациона исключаются продукты, нагружающие иммунную систему: цитрусовые, шоколад, яйца, мед, морепродукты. Опасны красные (клубника, вишня, смородина, яблоки) и экзотические (манго, кокосы, ананасы) фрукты.

Рекомендуется дробное питание: небольшие порции каждые 3-4 часа. Продукты лучше отваривать, тушить, запекать, но не жарить. Не используйте специи, черный перец. Рацион должен быть сбалансированным и содержать достаточно белка, витаминов, микроэлементов.

Как можно дольше не давайте ребенку сладкие газированные напитки, чипсы, сухарики и другие снеки. Если младенец получает грудное молоко, осторожно вводите новые блюда. Добавляйте продукты по одному раз в неделю, чтобы убедиться, что он не провоцирует высыпания. После еды и между приемами пищи предлагайте малышу чистую кипяченую воду.

Уход за кожей

Чтобы снять зуд, не допустить инфицирования пораженных кожных покровов, нужно правильно ухаживать за кожей:

  • лучше принимать не душ, а прохладную ванну продолжительностью около 10 минут, используйте лечебные средства для купания с мягкой основой, которые очищают, но не сушат кожные покровы;
  • увлажнение и смягчение – кожные покровы не должны быть сухими, чтобы не допустить шелушения, растрескивания, регулярно наносите увлажняющий крем, который порекомендует врач-дерматолог;
  • не давайте ребенку расчесывать пораженные места, чтобы не занести инфекцию – наносите на атопичные участки средства, снимающие зуд.

Крем или гель убирают дискомфорт в период обострения и позволяют спокойно спать, есть, играть. Наносите препарат на очищенную кожу, обрабатывайте атопичные поражения и участки вокруг них. Не превышайте рекомендованную дозировку и частоту применения.

Рейтинг лучших средств при атопическом дерматите

Для лечения атопического дерматита используйте специальные детские средства, которые рекомендует дерматолог. В период обострений назначают препараты для перорального приема, нанесения на атопиные участки и общего ухода за телом:

  • препараты для выведения аллергенов из организма – Энтеросгель, Лактрофильтрум, Энтеродез;
  • средства для смягчения кожи – Atopic крем для ежедневного ухода;
  • препараты, снимающие зуд – Пантенол спрей;
  • средства для купания – мягкие гели для душа при атопическом дерматите нужно покупать в аптеке: дерматологи рекомендуют использовать Atopic гель для купания с головы до пяток.
Читайте также:
Таблетки от боли в сердце: эффективные препараты

Купание

После легкого душа, который очистит все тело, наносите на влажную кожу Atopic гель для купания с головы до пяток, слегка помассируйте и тщательно смойте. Вытирайте малыша мягким полотенцем, промокающими, но не растирающими движениями. После водных процедур нанесите средство для смягчения кожи Atopic крем для ежедневного ухода. Наносите его несколько раз в течение дня: после мытья рук и умывания.

При приеме ванны температура воды должна быть не выше 36 градусов. Посадите ребенка в воду, предложите ему игрушки или другие развлечения. Через 5-7 минут нанесите Atopic гель для купания с головы до пяток, хорошо смойте его. После купания используйте Atopic крем для ежедневного ухода, а если беспокоит зуд, дайте крему впитаться, а затем обработайте пораженные кожные покровы препаратом, снимающим зуд.

Как выбрать средства, которые подойдут вашему ребенку

Врач-дерматолог может порекомендовать не один, а несколько препаратов на выбор. Они имеют аналогичный механизм действия, но их цена может существенно отличаться. Она зависит от активного и вспомогательных веществ, производителя, формы выпуска. Выбирая крем для атопической кожи ребенка, нужно учитывать возможную индивидуальную непереносимость отдельных компонентов.

Приобретать нужно препараты известных производителей, имеющих хорошую репутацию: российских, европейских, американских. Не менее важно обращаться в крупные аптечные сети, которые напрямую работают с производителями и контролируют качество поступающих в продажу препаратов – это защитит вас от приобретения поддельных лекарств. Учитывайте возраст ребенка: выбирайте кремы и гели с приятным запахом, чтобы ребенок с удовольствием шел в душ.v

При выборе препаратов для перорального приема, предпочтительно покупать сиропы, порошки, капли, а не таблетки и капсулы, которые ребенку трудно глотать.

Обзор средств при атопическом дерматите

Какие средства использовать для борьбы с атопическим дерматитом?

Врач-дерматолог клиники DocDeti Анна Трушина расскажет о средствах, благодаря которым производится лечение и профилактика атопического дерматита.

Атопический дерматит-это воспалительное заболевание кожи, которое носит хронический характер. Лечение атопического дерматита производится с использованием тех средства, которые способны оказывать влияние на сам кожный покров, средства, которые предназначены для наружного применения.

Какие существуют препараты? Какие именно нужны для лечения атопического дерматита? Проведём краткий экскурс по наружной терапии атопического дерматита.

В терапии атопического дерматита, в качестве базовых средств, предназначенных для снятия обострений и для профилактических действий, имеющих постоянную основу, назначают эмоленты.

Эмоленты смягчают, увлажняют кожный покров, восполняют её барьерную функцию. Эмоленты увеличивают показатели эффективности противовоспалительной терапии, противостоят зуду, болезненности кожи и устраняют шелушения.

Эмоленты имеют различные формы выпуска:

  • Лосьон и молочко-являются самой лёгкой формой. Проблем в нанесении тонкого слоя средства не возникнет, но такая форма имеет наименьший эффект увлажнения. Не запрещается наносить средство на волосяные участки кожи и участки, на которых острое воспаление.
  • Крема-более плотные средства, чем молочко и лосьоны, но в использовании также комфортны. Возможно пользоваться в течении дня – жирных следов не останется.
  • Мази и бальзамы – имеют максимальную степень увлажнения. Можно использовать в ночное время либо в случаях, если кожа очень сухая, утолщенная и имеет шелушения.

На рынке представлен большой выбор доступных эмолентов. Небольшой перечень: La roche posay Lipikar, Bioderma Atoderm, Uriage Xemose, Topicrem DA, A-derma Exomega, Avene Xerocalm, Noreva Xerodiane, Эмолиум, Атопик, Cerave, Eucerin и ещё много других средств.

Если началось обострение и на коже появляются очаги воспаления, то ваш лечащий врач может рекомендовать репаранты-это те средства, которые способствуют ускорению заживления и снятию раздражения. Их используют в период обострений. Наносить средства нужно исключительно на проблемную зону. Они не заменяют эмоленты!

Есть две формы выпуска репарантов; жидкий лосьон и бальзам/крем. Найти эти препараты в аптечных пунктах не сложно – подавляющее большинство в своём названии содержит Cica.

Препараты в жидкой форме предназначены для того, чтобы снять воспаление в мокнущих очагах. Чаще всего назначается коротким курсом, до момента, когда мокнутие будет устранено. К числу таких средств относятся: лосьоны Avene Cicalfate, Bioderma Cicabio и спрей Uriage Bariederm Cica.

Репаранты в виде кремов и бальзамов используют при необходимости: A- derma dermalibur, La roche posay Cicaplast, Topicrem Cica, Avene Cicalfate (в виде крема), Bioderma Cicabio (в виде крема), Uriage Bariederm Cica (в виде крема).

Бывают случаи, когда эмоленты и репаранты не могут справиться, тогда им на помощь приходит медикаментозная терапия.

Прежде всего назначают топические глюкокортикостероиды, попросту говоря-гормоны. Проводилось большое количество исследований, которые доказали, что эти препараты эффективны и не несут опасности для наружного использования, но помните, что лечащий врач должен контролировать процесс.

ГКС имеют сильные различия по активнодействующим веществам, их форме и форме выпуска средств. Форм выпуска много: эмульсии, крема, мази, спреи и прочее, что предопределяет различия лекарственного средства по силе воздействия и методах его использования. Чтобы не случился «промах» при выборе средств и методов лечения, не занимайтесь самолечением.

Есть и вторая группа противовоспалительных средств: ингибиторы кальциневрина-пимекролимус и такролимус. Эти средства не являются гормональными и приходят на помощь, когда использование гормональных средств ограничено, примером являются деликатные зоны (кожа лица, зона под подгузниками, складки), а также подходит в случае более длительной терапии.

Читайте также:
Кроме наличия солей, еще почему моча мутная бывает?

Антибиотик, противогрибковый препарат-назначают как отдельно, так и в паре с другими лекарственными средствами, если произошло осложнение протекания дерматита вторичной инфекцией.

Как дополнительные средства, рекомендуются синдеты (средства, которые очищают кожу в момент купания), ими заменяют гель для душа, мыло.

В аптеке представлен широкий выбор препаратов дёгтя, ихтиола, нафталина, но важно знать, что они не являются средствами лечения атопического дерматита.

Атопический дерматит: причины, симптомы, лечение

Содержание

Атопический дерматит — недуг, продолжающий оставаться не до конца разрешенной загадкой. По-другому в медицинской литературе его еще именуют «конституциональная экзема», «конституциональный нейродермит» и «пруриго Бенье». По сути он представляет собой хронический, рецидивирующий воспалительный процесс, поражающий кожные покровы человека.

Название этого недуга происходит от греческого слова, переводимого как «необычный, чуждый». Впервые этот термин появился на медицинской арене в 1922 году для обозначения высокой чувствительности организма человека к воздействиям извне, имеющей генетические корни.

Причины атопического дерматита

Системы и механизмы, вплетенные в его причинно-следственную сеть по большей части известны, но выделить универсальную первопричину пока не удается. Равно как и клинические проявления заболевания поражают своим разнообразием. Возможно (к этой мысли склоняются некоторые исследователи), ее и не существует, а широкий спектр симптомов, объединенных под названием «атопический дерматит», может быть следствием различных комбинаций причин, условий и провоцирующих факторов.

Кожа — большой и важный орган иммунной системы. Она первая (вместе с другими «пограничными» тканями — эпителием бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы) встречает все и всех, пытающихся проникнуть в организм или поселиться на его границах. Встречает и оценивает степень опасности. И при необходимости уничтожает (собственными силами или с привлечением «спецназа» — Т и В-клеточного иммунитета).

Любое воспаление как раз и призвано сыграть защитную роль: окружить и локализовать «неприятеля», не дав ему проникнуть глубже; привлечь к месту вторжения дополнительную помощь и разрушить как самого реального или потенциального «врага», так и его опасные для организма продукты (например, токсины).

«Необычность» воспалительного повреждения кожи при атомическом дерматите заключается в том, что эта гипертрофированная защитная реакция развивается без видимых внешних причин (гнойные осложнения не в счет). И происходит она «не ко времени» и «не к месту» в силу внутренних сбоев в нейроиммуноэндокринных регуляторных процессах. Эти сбои в конечном итоге приводят к тому, что иммунные механизмы, признанные быть защитными, извращаются и обращаются против собственных клеток (т.н. аутоиммунные реакции), вызывая их гибель. Это в свою очередь проявляется разнообразными кожными симптомами, характерными для данного недуга.

На данный момент во всем мире накоплен огромный материал, касающийся возможных причин, условий, провоцирующих факторов и клинических проявлений атопического дерматита у детей и взрослых. Остановимся на них подробнее.

Генетическая предрасположенность

Роль генетического фактора в развитии данного заболевания не вызывает сомнений. Если болен один из родителей, недуг обнаруживает себя у детей более чем в пятидесяти процентов случаев. Когда атопическим дерматитом страдают оба родителя, вероятность заболевания у ребенка возрастает до восьмидесяти процентов.

Что наследуется?

Риск заболеть атопическим дерматитом также довольно высок у тех детей, чьи родители (или родитель) страдают каким-либо иным недугом из группы атопических заболеваний. В эту группу, помимо атопического дерматита, входят также бронхиальная астма, катаракта, ринит. По сути, заболевания этой группы объединяет характер нарушений в реакциях организма на внешнее воздействие, а не орган, который от них страдает.

Т.е., наследуются не конкретные механизмы поражения кожных покровов, а упомянутые выше сбои в работе важнейших регуляторных систем организма — нервной, иммунной и эндокринной. Что и приводит к различным типам патологических сценариев реакции на внутренние и/или внешние провоцирующие факторы.

Теории, объясняющие причины и механизмы развития данного недуга

  1. Одна из ведущих — теория аллергического генеза. В ее рамках основной причиной служит врожденная обостренная чувствительность организма (опосредованная гиперпродукцией антител класса иммуноглобулина Е) ко всему «чужому, иному, другому» (дословный перевод корня слова «аллерген»), стремящемуся попасть в организм через его границы — слизистые оболочки и кожу, будь они биологической или химической природы(пища, шерсть, пыль, бытовая химия, бактерии, грибы и пр.).
  2. Дополняющим ее компонентом (на что указывают результаты научных исследований) служат врожденные (или приобретенные) нарушения еще и в клеточном звене защитных реакций иммунной системы.
  3. Признается активное участие аутоиммунных механизмов как в проявлении симптомов болезни, так и в осложнении ее течения.
  4. Существуют и т.н. псевдоаллергические формы болезни, в которых не задействованы специфические гуморальные и клеточные реакции иммунной защиты.
  5. Немалая роль отводится участию центральной нервной системы (т.н. нервно-аллергическая теория). В том числе, хронический стресс и психоэмоциональные травмы считаются значимыми провоцирующими факторами проявления и/или обострения недуга. Для детей значимым пусковым фактором служит неблагополучная атмосфера в семье, детских дошкольных и окольных учреждениях.

В настоящее время предложены разные классификации атопического дерматита, в основе которых лежит преобладание тех или иных иммунных механизмов (гуморальных или клеточных).

Пусковые факторы атопического дерматита

В большинстве случаев прослеживается явная взаимосвязь между взаимодействием с аллергеном и началом или обострением болезни.

В роли пусковых факторов начала и/или обострения заболевания могут выступать:

1. Пищевые аллергены (это могут быть любые пищевые продукты!). Занимают лидирующую позициюособенно в раннем детском возрасте.

Отдельно стоит упомянуть зависимость преобладающих пищевых триггеров от возраста.

На первом году жизни это: растительные и животные белки (злаков, сои, молока коровы, морепродуктов и рыбы).

Читайте также:
Цвет мочи при беременности: норма и отклонения

Для грудничков главным фактором риска проявления недуга служит ранний переход на искусственные смеси и прикорм с использованием продуктов с высоким аллергенным потенциалом (молоко коровы, например).

В более старшем возрасте к упомянутым продуктам присоединяются (по степени убывания риска):

  • яйца, грибы, мед, шоколад, помидоры, морковь;
  • кукуруза, горох, гречка, рис, картофель, перец зеленый, бананы, персики, клюква, абрикосы.

Кроме того, обнаружена зависимость между нерациональным питанием детей (преобладание белков и углеводов, особенно, в составе рафинированных продуктов, на фоне недостатка овощей и фруктов) и повышенным риском развития заболевания.

Взрослые наиболее чувствительны к (в порядке убывания эффекта):

  • злаковым (рожь, пшеница, ячмень, овес, рис, гречка);
  • рыбе;
  • гороху и моркови;
  • яйцам, молоку, миндалю, свинине, сыру.

Провоцируют обострение также копчености, красители, консерванты и пищевые добавки.

2. Ингаляционные аллергены.

К семи годам пищевые аллергены уступают лидирующую позициюингаляционным:

  • шерсть домашних животных;
  • домашняя и/или производственная пыль;
  • экологическая загрязненность окружающей среды;
  • пыльца растений;
  • табачный дым;
  • бытовая химия и гигиенические средства.

Для взрослых самыми активными триггерами служат не продукты питания, а пыльца и домашняя пыль. Последняя по большому счету очень неоднородна и содержит в себе различные типы чужеродных веществ (и пыльцу, и шерсть, и перхоть, и плесень, и бытовую химию, и эпидермальных клещей).

3. Другими провокаторами начала и обострения заболевания в любом возрасте служат:

  • вирусы, грибы, паразиты, бактерии (и их токсины);
  • жара (особенно постоянно высокая температура в жилом помещении) и холод;
  • излишняя сырость и низкая влажность;
  • шерстяная и синтетическая одежда;
  • лекарственные препараты и вакцины (аспирин, антибиотики, гормоны).

Факторы, усугубляющие течение недуга:

  • инфекционные заболевания;
  • врожденные и приобретенные патологии обмена веществ;
  • неврологические расстройства;
  • стрессы (острые и хронические) и психоэмоциональные травмы;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, у грудничков манифестацию атопического дерматита и тяжелое течение может спровоцировать незрелость/недостаточность ферментных систем, следствием которых служит неполное усвоение потребляемого белка).

Суммируя вышесказанное, можно сказать, что благоприятной «почвой» для развития атопического дерматита служит сочетание наследственно обусловленных нарушений в гуморальном и клеточном звене иммунного ответа, отклонений в работе нервной, эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем. А в роли провоцирующих первичное проявление и/или обострение недуга факторов могут выступать различные раздражители живой и неживой природы.

Симптомы атопического дерматита у детей и взрослых

Клинические проявления недуга разнообразны.

Прослеживается четкая сезонная закономерность (обострения приходятся на начало весны и конец осени; летом наступают ремиссии).

Первые симптомы могут появиться в любом возрасте (в том числе, и у новорожденных). Чаще это случается в детстве и юности. Вероятность начала заболевания после сорока лет довольно низка.

Если атопический дерматит развился у грудничка (на первом месяце; чаще на 3–5 месяце), он может уйти к двух-трех летнему возрасту или с наступлением полового созревания, а может и остаться до конца жизни.

Как правило, заболевание (в каком бы возрасте оно ни началось) имеет длительное, волнообразное (обострения/ремиссии, продолжительность которых различна) течение. Но бывают и кратковременные формы.

Тяжесть проявлений недуга (масштаб и глубина поражений кожи, длительность обострения, наличие осложнений) и особенность поражений кожи (характер и локализация) коррелирует с возрастом. Максимум приходится на грудной и ранний детский период; начало школьной жизни; половое созревание.

По мере взросления обнаруживается тенденция к уменьшению площади пораженной поверхности (вплоть до изолированного экземоподобного поражения кистей) и изменение характера воспаления.

Характерные симптомы:

  1. Симптом номер один — зуд. Мучительный, остающийся даже после исчезновения кожных проявлений. С тенденцией к усилению в вечерние и ночные часы. Зуд — частая причина бессонницы и нервозности, утяжеляет течение болезни, вызывая слабость, вялость, тревожность. Кроме того, существует риск бактериальных осложнений в области интенсивных расчесов.
  2. Воспаление, отек и покраснение кожи.
  3. Появление различных высыпаний (папулы, везикулы и др.), мокнущих бляшек, корочек. Их тип и характер зависит от возраста начала заболевания.
  4. Сухость, шелушение, утолщение кожи и проявление кожного рисунка (т.н. лихенификация), изменение окраски.
  5. Снижение бактерицидных свойств кожи может привести к развитию гнойных осложнений (т.н. пиодермия).

Локализация повреждений кожи в зависимости от возраста:

  1. Грудничковый период — кожа лица (щеки и лоб), туловища, ягодиц; разгибательные поверхности плеч, предплечий и голеней.
  2. С двух-трехлетнего возраста высыпания становятся более локальными и затрагивают преимущественно локтевые и подколенные области; тыльные поверхности кистей, пальцев и лучезапястных суставов.
  3. С началом полового созревания процесс может принять локальный характер (экземоподобное поражение кожи ладоней; или распространиться на кожу лица (затрагивая лоб и носогубный треугольник), туловища и верхних конечностей. В области локтевых сгибов и под коленями могут сохраняться участки огрубевшей сухой кожи.

Встречаются и нетипичные формы недуга. Например, глубокие трещины на подошвенной поверхности; мучительный зуд без видимых поражений кожи и др.

Сопровождать течение атопического дерматита более чем в половине случаев могут другие аллергические недуги: поллиноз и бронхиальная астма. Такая картина болезни носит название «атопической триады».

Сбои в работе иммунной системы (ее гуморального и/или клеточного звена), характерные для атопического дерматита, могут стать причинами и условиями проявления инфекционных заболеваний, желудочно-кишечных расстройств, болезней крови, опухолевых процессов и др.

Лечение атопического дерматита у детей и взрослых

Требуется комплексный подход, включающий в себя:

  1. Коррекцию нарушенных нейроиммунноэндокринных механизмов (или вызываемых ими следствий).
  2. Предотвращение осложнений, вызванных иммунодефицитным состоянием.
  3. Облегчение симптомов (прежде всего — зуда) с помощью мазей, кремов, инъекций.
  4. Профилактику обострений с помощью выявления и устранения из «поля зрения» организма провоцирующего фактора (или факторов). Главная роль принадлежит соблюдению диеты, регулярной влажной уборке, отказу от ношения одежды и использования средств гигиены (и бытовой химии), способных спровоцировать обострение.
  5. Повышение стрессоустойчивости и нормализацию психологического климата в семье, школе, на работе и др.
Читайте также:
Таблетки от боли в сердце: эффективные препараты

Хороший эффект дают физиотерапия и пребывание в сухом жарком климате.

Лечение атопического дерматита у грудничка

Изложенное выше актуально для всех возрастов. В сохранении (и возвращении) здоровья грудничка большую роль играют питание и эмоциональное состояние мамы, микроклимат в семье.

Спровоцировать проявление болезни у грудничка могут:

  • перевод на искусственное вскармливание;
  • сильный эмоциональный стресс (например, испуг);
  • слишком жаркий климат в доме (температура воздуха постоянно выше 24 градусов);
  • воздействие прямых солнечных лучей;
  • слишком частое купание с использованием щелочных средств;
  • острые инфекционные заболевания;
  • прививки;
  • использование средств гигиены, не предусмотренных для грудного возраста;
  • недостаточность ферментных систем и, как следствие, неполное усвоение пищи и др.

Лечение атопического дерматита гомеопатией у детей и взрослых

Гормональная терапия (и наружная, и внутренняя) обладает мощным, проверенным временем противовоспалительным действием. Но она (в ряде случаев) работает со следствиями, а не с причиной болезни. Поэтому ее использование позволяет избавиться от внешних беспокоящих проявлений недуга, но не дает гарантии, что болезнь не «сменит обличье» и не уйдет вглубь, превратившись со временем в кажущуюся независимой патологию.

Атопический дерматит — как и любое другое системное заболевание, очень индивидуально и по происхождению, и по течению. И только сам страдающий болезнью организм, «знает» ее действительные причины и верные пути к их устранению.

Традиционная холистическая медицина придерживается именно этой точки зрения. Поэтому в центре внимания ее разнообразных методов лежит не диагноз, а больной. А терапевтические усилия направлены на то, чтобы помочь организму самому разобраться в индивидуальном причинно-следственном клубке болезни и найти из него единственно правильный выход с наименьшими потерями. А также — укрепить его силы для этого непростого пути.

Гомеопатия является одним из таких методов лечения и детей, и взрослых. В том числе и людей, страдающих атопическим дерматитом.

В ее основе лежит:

  • индивидуальный подход;
  • выбор оптимального (эффективного и переносимого) гомеопатического средства с учетом не только клинической картины болезни, но и особенностей ее восприятия человеком;
  • повышение жизненной силы и адаптационных возможностей человека и др.

Травы при атопическом дерматите у детей и взрослых

Лечение травами также относится к традиционным холистическим методам. В лечении атопического дерматита фитотерапия может стать как основным терапевтическим методом, так и идти в сочетании с другими стандартными и традиционными способами.

Важно помнить, что травы (и их комбинации — сборы) — это лечебные препараты. Назначаются они только врачом и только по индивидуальным показаниям. Самолечение травами опасно и может привести к осложнениям. Особенно актуально это предупреждение пациентам с атопическим дерматитом, для которых травы могут выступать в роли провоцирующего обострение и осложнение течения болезнифактора.

Для выявления причинно-следственных взаимосвязей в течении болезни и контроля за ходом лечения врач- фитотерапевт опирается на рассказ пациента, данные стандартных обследований и клинических анализов, и холистических методов диагностики. Например, в диагностике и лечении пациентов с различными недугами отлично зарекомендовал себя тандем фитотерапии и иридодиагностики (в том числе, показывающей генетическую предрасположенность человека к нарушениям в работе тех или иных органов и систем).

Другими традиционными методами, которые могут использоваться в лечении пациентов с атопическим дерматитом, являются иглорефлексотерапия, цигун-терапия, резонансная гомеопатия, гирудотерапия, остеопатия.

Средства от атопического дерматита

Атопический дерматит (АД) у детей является одним из наиболее распространенных заболеваний детей раннего возраста. Данное заболевание представляет собой аллергическое воспаление кожи, которое характеризуется зудом, а также частыми рецидивами и возрастными особенностями сыпи на коже. Как правило, дерматит появляется в раннем возрасте, при отсутствии лечения продолжает свое прогрессирование в более старшем возрасте, что значительно ухудшает качество жизни пациентов и их родных.

Для развития данной патологии играет большое значение наследственная предрасположенность к развитию аллергии. Поэтому данное заболевание нередко сочетается и с другими формами аллергии, например, бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом и ринитом, пищевой аллергией. Существует такое понятие, как «атопический марш» . Атопический марш представляет собой естественное развитие аллергических заболеваний. Как правило, все начинается с пищевой аллергии, которая нередко дает толчок развитию атопическому дерматиту. При отсутствии адекватного лечения идет прогрессирование марша. С течением времени у ребенка развивается аллергический ринит. Со временем возникает и более опасное, в ряде случаев, жизнеугрожающее состояние – бронхиальная астма.

Распространенность атопического дерматита у детей

Можно с уверенностью утверждать, что данное заболевание может встретиться в любых странах, как у мужского, так и женского пола. Дерматит встречается в разных возрастных категориях. Распространенность АД выше у жителей экономически развитых стран, что может быть связано с урбанистическим стилем жизни данного населения. Согласно протоколу по лечению АД у детей , распространенность данной патологии в РФ составляет от 6 до 15% по данным ISSAC. ISAAC представляет собой стандартизованное эпидемиологическое исследование – международное исследование астмы и аллергии у детей ( International Study of Asthma and Allergy in Childhood ). Повторные исследование в рамках этой программы показывают значительный рост распространенности АД у детей Российской Федерации.

Исследования показывают значительный рост распространенности атопического дерматита у детей в РФ.

Также комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ была разработана и утверждена еще одна программа – GA2LEN. GA2LEN ( Global Allergy and Asthma European Network ) исследовало частоту встречаемости аллергической патологии среди подростков в возрасте от 15 до 18 лет. Согласно исследованию, наличие симптомов АД встречалось у 33 % подростков, распространенность АД по данным анкет – у 10%, подтвержденный диагноз – у 7% детей подросткового периода. У девочек в 1,5 раза больше, чем у мальчиков.

Читайте также:
Кроме наличия солей, еще почему моча мутная бывает?

Причины и симптомы атопического дерматита у детей

Более подробно с причинами, способствующими развитию данного заболевания, а также с симптомами дерматита вы можете ознакомиться в нашей статье . В данной статье очень подробно описаны причины и клиника АД. В свою очередь, вся информация, представленная в ней, основана на данных протокола по лечению АД у детей.

Лечение атопического дерматита у детей

В данной статье мы уделим большое внимание именно лечению данного недуга, а также расскажем об основных особенностях применения лекарственных средств у малышей с атопическим дерматитом.

Основой лечения является наружная терапия с использованием различных лекарственных средств. Целью наружной (местной) терапии является полное устранение воспалительных изменений, зуда, а также восстановление водно-липидного слоя кожи. В качестве таких средств используются местные глюкокортикостероиды (гормоны), ингибиторы кальциневрина, эмоленты. Особое внимание уделим эмолентам. Эмоленты представляют собой средства лечебной косметики, которые ухаживают за кожей и предотвращают сухость кожи. В ряде случаев назначается и системная терапия. Под системной терапией подразумевается использование средств, которые применяют внутрь. Наиболее часто в качестве системной терапии используют антигистаминные средства.

Ниже рассмотрим наиболее распространенные средства для лечения АД у детей.

Целью местной терапии атопического дерматита является полное устранение воспалительных изменений и зуда.

Гормоны

В качестве гормонов используют местные глюкокортикостероиды (МГК). Они являются наиболее сильными препаратами в начале заболевания, что позволяет в кратчайшие сроки добиться устранения симптомов данного заболевания. Длительность использования данных препаратов не должна превышать двух недель. По возможности, использование МГК должно быть коротким.

Что должны помнить родители при использовании данных средств:

  • Не рекомендуется смешивать МГК с другими средствами.
  • При уменьшении симптомов заболевания, необходимо уменьшить количество и частоту использования МГК.
  • В случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции, необходимо применение комбинации МГК с антибактериальными и противогрибковыми препаратами.
  • Не наносить данные препараты под закрытые повязки.
  • При длительном приеме возможно развитие осложнений. К таким осложнениям относятся: стрии, телеангиэктазии, атрофия кожи. Стрии представляют собой полосы на коже от белого до розового цвета. Телеангиэктазии в народе называют «сосудистые звездочки». Данное осложнение представляет собой сосудистое образование с расширенными сосудами. Атрофия характеризуется дефектом кожи с изменением ее объема и эластических свойств.

Местные гормоны существуют различных классов, что зависит от силы их действия. Наиболее распространенными МГК являются: целестодерм, элоком, локоид, дермовейт, кутивейт.

Ингибиторы кальциневрина (ИК)

Особенностью данных средств является отсутствие осложнений, свойственных гормонам. Они могут использоваться вместе с гормонами. После устранения симптомов, МГК можно заменить на ИК, что позволит избежать развития осложнений. Наиболее распространены два лекарства из этой группы: пимекролимус и такролимус. Пимекролимус используется при легкой степени тяжести заболевания, тогда как такролимус используется в тяжелых случаях.

Эмоленты

Как было сказано выше, эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи. Тем самым они устраняют сухость и способствуют снижению зуда кожи. Используются как при обострении, так и в стадии ремиссии. Как правило, препараты используют несколько раз в сутки – утром и вечером. При отсутствии эффекта, возможно применение до 4-6 раз в день, иногда до 10 раз в сутки. Возможность более частого использования данных препаратов объясняется минимальностью побочных эффектов.

Эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи.

Эмоленты выпускаются в виде лосьонов, термальной воды, кремов и мазей. Использование той или иной лекарственной формы зависит от стадии болезни. При остром процессе, если есть мокнутие, используют подсушивающие средства (термальная вода, лосьоны). Если нет мокнутия, то возможно использование масел для ванны. После купания нужно нанести крем-эмолент. Даже когда заболевание отступает, очень важно продолжать наносить эмоленты на кожу после купания. Если перестать следить за кожей, то заболевание может обостриться снова.

Ниже перечислим основные средства лечебной косметики, рекомендованные союзом педиатров России:

  • Линейка Атодерм.
  • Линейка для ухода за атопической кожей Локобейз.
  • Средства для ухода Урьяж.
  • Линейка А-Дерма.
  • Программа Авен.
  • Средства Мюстела.
  • Программа Липикар.
  • Фридерм.
  • Эмолиум.

Помимо местного лечения, используются также и иные средства. Предпочтение отдается антигистаминным препаратам. Среди них используют: цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, рупатадин, эбастин.

Также в лечении нередко используются и пробиотические препараты , особенно у грудничков.

Родителям важно помнить, что помимо медикаментозного лечения, очень важно придерживаться диеты и гипоаллергенного режима. Более подробно с этим вы можете познакомиться в нашей статье .

Атопический дерматит является заболеванием, которое хорошо поддается лечению. В связи со значительным ростом данной патологии, у родителей должна быть повышенная настороженность в плане развития данного недуга у ребенка. Очень важно придерживаться рекомендаций лечащего врача, соблюдать диету и режим, использовать только те препараты, которые имеют доказательный характер. Не занимайтесь самолечением с применением народных средств, при возникновении симптомов заболевания обращайтесь к педиатру.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: