Стеатоз печени – что это. Симптомы, лечение

Стеатоз печени

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стеатоз печени объединяет несколько патологических процессов, которые в результате приводят к появлению жировых вкраплений в тканях печени.

Данная патология бывает очаговой и диффузной. При очаговом стеатозе наблюдаются скученные отложения жира, а при диффузной – жир расположен по всей поверхности органа.

Стеатоз возникает независимо от возраста, но чаще всего диагностируется после 45 лет, когда на организм уже довольно долгое время воздействуют различные негативные факторы. От неалкогольного стеатоза страдают преимущественно женщины, обычно из-за ожирения. Мужчины, злоупотребляющие алкоголем, чаще всего подвержены алкогольному стеатозу.

Код по МКБ-10

Болезни печени, включая стеатоз печени, в МКБ 10 расположены в разделе К70-К77.

Код по МКБ-10

Причины стеатоза печени

Стеатоз печени возникает из-за нарушения обмена веществ при сахарном диабете, ожирении и т.п. Также стеатоз может быть связан с заболеваниями органов пищеварения, в результате чего нарушается всасывание питательных веществ, а также неправильным питанием (частыми диетами, регулярным перееданием).

Алкоголь и лекарственные препараты оказывают сильное токсическое воздействие на печень, что также может стать причиной стетатоза.

Жировое отравление печени не из-за злоупотребления спиртным называют неалькогольным стеатозом, подобная патология часто поражает людей с лишним весом.

Стеатозу больше всего подвержены женщины, люди с лишним весом, старше 45 лет, с сахарным диабетом второго типа, а также в случае наследственной предрасположенности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Симптомы стеатоза печени

Стеатоз печени, на начальных стадиях протекает практически бессимптомно, нередко заболевание имеет хроническую форму. Стеатоз может не проявлять себя длительное время, а о заболевании человек узнает после медицинского осмотра.

Среди основных симптомов заболевания можно выделить слабость, тошноту, боли в правом подреберье, увеличение печени, снижение иммунитета (как следствие человек подвержен частым вирусным инфекциям).

При стеатозе нарушается отток желчи, может возникнуть застой желчи, при этом кожные покровы становятся желтоватыми, появляется зуд, боли, тошнота, рвота.

Стеатоз печени и поджелудочной железы

Стеатоз печени и поджелудочной железы характеризуется заменой здоровых клеток жировыми. На первых этапах заболевания практически нет симптомов, однако, есть несколько моментов, которые помогут распознать начало заболевания.

При начавшемся стеатозе человека могут беспокоить частые диареи, вздутие, изжога, аллергия не продукты (которой ранее не наблюдалось).

Затем после еды может начать беспокоить опоясывающая боль слева под ребром, отдающая в спину.

При появлении таких симптомов обычно уже обращаются за медицинской помощью.

Во время обследования выявляются изменение тканей поджелудочной железы, нарушение обмена веществ, жировые прослойки в поджелудочной железе.

Диффузный стеатоз печени

Диагноз стеатоз печени ставится в том случае, если жировые отложения занимают более 10% всего объема печени. Максимальное скопление жиров происходит во второй и третьей печеночных долях, при тяжелом течении заболевания, жировые вкрапления располагаются диффузно.

При диффузном стеатозе ткани печени поражаются жировыми вкраплениями равномерно.

На первых этапах заболевания жир не приносит вреда клеткам печени, с прогрессированием заболевания постепенно начинают отмирать функциональные ткани печени, далее происходят необратимые процессы (изменение клеток и долек печени).

[11], [12], [13], [14]

Жировой стеатоз печени

Жировой стеатоз печени приводит к увеличению органа, изменяет окрас печени на желтоватый либо темно – красный. Из-за поражения печени жиром, клетки органа погибают, в органе образуются жировые кисты, начинает разрастаться соединительная ткань.

Часто жировой стеатоз протекает без видимых симптомов, в большинстве случаев заболевание выявляется во время ультразвукового исследования.

Прогрессирование жирового стеатоза наблюдается довольно редко. Если стеатоз протекает вместе с воспалением печени, то у 10 % пациентов может развиться цирроз, у 1/3 – разрастается и уплотняется соединительная ткань в органе.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Алкогольный стеатоз печени

Алкогольный стеатоз печени вызван хронической алкогольной интоксикацией и приводит к начальным изменениям структуры печени.

Заболевание может возникать по нескольким причинам, самой распространенной является злоупотребление спиртным, при этом, чем больше и чаще человек пьет, тем быстрее и тяжелее патологический процесс в печени.

Такие проявления стеатоза, обычно, имеют обратимый характер и снижаются через месяц после того, как человек бросает пить.

Но, несмотря на это, алкогольный стеатоз печени прогрессирует и приводит к серьезным повреждениям органа. Согласно клиническим исследованиям, со стеатозом связана угроза развития хронических болезней печени.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Неалкогольный стеатоз печени

Неалкогольный стеатоз печени возникает из-за переизбытка жировых вкраплений в органе. Данная форма стеатоза также называется жировая болезнь, жировая дистрофия, инфильтрация.

Если не лечить данную патологию то у 10% пациентов в дальнейшем повышается риск развития фиброза или цирроза, а у 14% начинается воспалительные процессы в печени.

Неалкогольный стеатоз печени формируется в основном при сахарном диабете второго типа, стремительном снижении веса, ожирении, при внутривенном введении в организм питательных веществ, нарушении микрофлоры кишечника, в результате медикаментозного лечения (противораковые, кортикостероиды, антиаритмические и пр.).

Фокальный стеатоз печени

Фокальный стеатоз печени указывает на доброкачественное образование в органе. Диагностика данных патологий проводится при помощи инструментального обследования, чаще всего фокальный стеатоз выявляется на УЗИ.

Образования могут быть выявлены как в одной, так и в двух долях печени.

Читайте также:
Артроз коленного сустава – что это такое и как лечить?

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Диагностика стеатоза печени

Стеатоз печени диагностируют на основе клинических данных, лабораторных исследований.

Также для диагностики стеатоза, используют радионуклидное сканирование, УЗИ, лапароскопическое исследование внутренних органов.

Диагноз стеатоз ставится после аспирационной биопсии, которая позволяет исследовать ткани печени.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Стеатоз печени 1 степени

Стеатоз печени первой степени характеризуется скоплениями жировых вкраплений в клетках печени, при этом структура клеток не нарушается.

Стеатоз печени 2 степени

Стеатоз печени второй степени характеризуется необратимыми изменениями в клетках печени, в тканях печени появлояются множественные жировые кисты.

Умеренный стеатоз печени

Умеренный стеатоз печени характеризуется накоплением нейтральных жиров в клетках печени в незначительных количествах, что не приводит к необратимым процессам и не разрушает структуру клетки.

К кому обратиться?

Лечение стеатоза печени

Стеатоз печени довольно тяжелое заболевание, лечение которого должно основываться на снижении причин возникновения патологического процесса в печени. Во время лечения пациент не должен физически или психически переутомляться. При ремиссии незначительная физическая активность поможет уменьшить дистрофические изменения печени.

Питание во время лечения – важный момент, поскольку именно диета помогает снизить нагрузку на печень, восстановить работу органа, улучшить общее самочувствие пациента. Кроме этого используются медикаменты (липоевая кислота, липотропы, гепатопротекторы). На усмотрение специалиста, может быть назначена фолиевая кислота или анаболические стероиды.

Лечение стеатоза печени препаратами

Стеатоз печени – это патология, которая развивается по разным причинам, в связи с этим, медикаментозное лечение назначается в каждом отдельном случае, с учетом состояния пациента, степени поражения органа, данных обследования.

Назначаются препараты для улучшения жирового обмена (витамин В4, В12, липоевая или фолиевая кислоты).

В составе комплексной терапии назначаются гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале, Гептрал и пр.).

Пациентам со стеатозом рекомендуется заниматься бегом, плаванием или гимнастикой, особенно при ожирении или сахарном диабете.

При алкогольном стеатозе печени в основе лечения лежит абсолютный отказ от спиртного, после чего можно принимать лекарственные препараты.

На первой стадии заболевания лечение показывает хорошие результаты, обычно на фоне лечения функция печения полностью восстанавливается, жировые вкрапления исчезают.

На второй стадии заболевания, при выполнении всех предписанных врачом назначений, терапия также показывает хорошие результаты.

Стеатоз печени третьей стадии характеризуется наиболее тяжелыми повреждениями органа, в этом случае уже начинаются необратимые процессы. Лечение в этом случае основано на недопущении дальнейшего распада клеток печени.

Лечение стеатоза печени народными средствами

Стеатоз печени допускается лечить при помощи народной медицины (основное или вспомогательное лечение).

Употребление запаренных кипятком отрубей поможет печени освободиться от жировых вкраплений (в течение дня нудно съедать 2 ст.л. отрубей).

Улучшить кровоток в печени можно с помощью отвара кукурузных рыльцев, календулы, корней одуванчика.

Лечение стеатоза печени травами

Стеатоз печени на начальных этапах успешно лечится в домашних условиях при помощи трав.

Для приготовления травяного сбора потребуется взять 2 ст.л. календулы, 2 ст.л. золотарника, 1 ст.л. травы чистотела, 2 ст.л. девясила, 4 ст.л. корня левзеи

или 4 ст.л. девясила, 4 ст.л. горечавки, 3 ст.л. аира, 4 ст.л. мяты, 2 ст.л. березовых почек, 2 ст.л. пустырника, 2 ст.л. корней одуванчика, 2 ст.л. корня пырея.

2 ст.л. травяного сбора (смешать все компоненты и измельчить в мясорубке или кофемолке) залить литром кипящей воды, поставить на плиту и довести до кипения. Затем на медленном огне прокипятить отвар минут 10 под закрытой крышкой. Полученный отвар перелить в термос и настоять не менее 12 часов.

Принимать отвар по полстакана за полчаса до еды, можно добавить мед, сахар, джем для улучшения вкуса.

Пить отвар следует не меньше трех-четырех месяцев, после чего сделать перерыв на две недели и повторить лечение.

Стеатоз печени может лечиться при помощи трав не один год, также допускается одновременный прием лекарственных препаратов.

Улучшение состояния на фоне лечения травами наступает обычно через месяц регулярного приема, но добиться стойких результатов удастся только после длительного и систематического курса лечения (год и более).

Питание при стеатозе печени

Стеатоз печени возникает из метаболических нарушений, поэтому особое значение во время лечения уделяется питанию. При стеатозе рекомендуется употреблять больше продуктов богатых витаминами и с ограниченным содержанием жиров.

Лучше всего отдать предпочтение кашам (овсянка, гречка), молочнокислым продуктам (творог). При ожирении следует ограничить употребление углеводов.

Диета при стеатозе печени

Стеатоз печени связан со скоплением жира в организме, поэтому важной частью лечения является диета с минимальным содержанием жира.

Во время лечения лучше употреблять кисломолочные и растительные продукты, а также продукты, содержащие легкоусвояемый белок.

В рацион могут входить свежие овощи, творог, ягоды, фрукты, цельзерновые каши, отруби, небольшое количество растительного масла.

При стеатозе необходимо отказаться от свежей выпечки, жареных пирожков, пончиков и пр., жирных сортов мяса и рыбы, бульонов, окрошки, борща, соленых, кислых, копченых продуктов (особенно исключить фаст-фуды и газированные напитки).

Также нельзя употреблять жареные или сваренные вкрутую яйца, крепкий чай, кофе, чеснок, лук, редиску, бобовые, майонез.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Профилактика стеатоза печени

Стеатоз печени можно предупредить, если своевременно лечить заболевания, которые провоцируют патологические процессы (сахарный диабет, ожирение, хронические заболевания органов пищеварения), правильно и полноценно питаться.

При приеме кортикостероидных, противораковых и пр. препаратов, необходимо для профилактики употреблять препараты, улучшающие жировой обмен.

Прогноз стеатоза печени

Стеатоз печени на начальных этапах заболевания имеет благоприятный для пациента прогноз. Сложнее поддается лечению заболевание на последних стадиях, когда в клетках печени уже начались необратимые процессы.

При алкогольном стеатозе через несколько недель лечения наблюдается положительный эффект (при условии абсолютного отказа пациентом от спиртного).

Читайте также:
Болит живот под левым ребром спереди

Летальный исход при данной патологии может произойти при печеночной недостаточности, а также в результате начавшегося кровотечения из пищеводных вен.

Стеатоз печени, в первую очередь провоцируется токсическим действием на печень из-за метаболических нарушений, отравлений, злоупотребления спиртным и пр. При стеатозе в клетках печени появляются лишние жировые вкрапления, которые со временем (нередко через несколько лет) приводят к разрыву клетки и образованию жировой кисты.

Неправильный образ жизни, злоупотребление спиртным, несбалансированное питание, ожирение, неправильное лечение (или полное отсутствие лечения) заболеваний органов пищеварения или нарушающих обменные процессы в организме – все это становится причиной тяжелых патологических, иногда необратимых, процессов в печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

Термин «неалкогольная жировая болезнь печени» впервые сформулировал в 1980 году J.Ludwig et al., который изучал характер изменений в печени больных ожирением и сахарным диабетом 2 типа. У этих больных не было в анамнезе указаний на прием алкоголя в токсических для печени дозах и вирусных поражений печени, но при морфологическом исследовании были выявлены признаки патологического накопления жира внутри – и внеклеточно — в клетках печени (гепатоцитах).

Часто пациенты проходят ультразвуковое исследование органов брюшной полости и в заключении у них выявляются диффузные изменения печени, которые специалисты ультразвуковой диагностики называют или стеатоз, или жировая дистрофия печени, или гепатоз, но правильнее их называть неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Так, что же все-таки это такое, и должны ли встревоженные пациенты идти к врачу?

Следует отметить, что стеатоз (накопление жира) — это первый признак поражения печени, какая бы причина не была установлена в дальнейшем. Стеатоз является обратимым процессом. Поэтому пройти обследование у врача, установить причину, получить рекомендации и не допускать прогрессирования болезни печени (НАЖБП – НАСГ (неалкогольный стеатогепатит) — НАСГ с фиброзом – цирроз) необходимо.

В России впервые была проведена статистическая оценка распространенности НАЖБП в 2007 году и показала, что она составляет 26.1% населения.

Причины возникновения заболевания

Отличительной особенностью НАЖБП является то, что она встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины в возрасте 40-60 лет. Сегодня имеются сведения, что и у детей в 3% случаев могут наблюдаться изменения печени, а у детей с ожирением до 50%.

НАЖБП может выступать:

  • в качестве единственного проявления нарушений липидного (жирового) обмена,
  • как многофакторное заболевание, развивающееся на фоне нарушений обменных процессов (повышения холестерина и триглицеридов, сахара, мочевой кислоты в крови),
  • в ассоциации с ожирением, сахарным диабетом 2 типа, повышенным артериальным давлением, метаболическим синдромом, атеросклерозом.

На неё оказывают токсическое воздействие:

  • факторы окружающей среды,
  • прием лекарственных препаратов, определяя исход больше, чем исход заболевания самой печени,
  • известны некоторые лекарственные средства, вызывающие жировую болезнь печени:
    • бисептол,
    • ибупрофен,
    • индометацин,
    • нифедипин,
    • парацетамол,
    • тетрациклин,
    • эстрогены,
    • рифампицин и др.

Среди экологических причин развития НАЖП является загрязнение воздуха – тяжелые металлы, диоксин, формальдегид, свинец, ртуть, мышьяк и др. Попадая в организм с воздухом и водой, они нарушают метаболизм клеток печени, все ее функции, способствуя развитию НАЖБП и желчнокаменной болезни.

В течение НАЖБП имеют большое значение состояние образование и выделение желчи печенью, т. к. с ней снижаются триглицериды из клеток печени. Причиной прогрессирования заболевания может быть состояние микрофлоры в кишечном тракте и возникновение эндотоксинов, которые нарушают кишечно-печеночную циркуляцию и нарушают, прежде всего, детоксикационную функцию печени и вызывают воспалительный процесс — неалкогольный стеатогепатит.

Клинические проявления НАЖБП

Неалкогольная жировая болезнь печени характеризуется бессимптомным течением, отсутствием жалоб со стороны печени у человека.

Выявление изменений печени обычно связано с обращениями пациентов за врачебной помощью по поводу других причин. Обычно – повышение сахара, артериальная гипертония, ожирение, проявления ишемической болезни и др. и реже — по поводу дискомфорта и тяжести в правом подреберье.

Могут наблюдаться диспепсические явления – отрыжка, тошнота, вздутие живота, неустойчивый стул и др.

Иногда наблюдаются неспецифические симптомы — повышенная утомляемость, слабость, ноющая боль в области правого подреберья без четкой связи с приемом пищи.

Хотя Неалкогольная жировая болезнь печени является обратимой болезнью, в отдельных случаях она может прогрессировать и перейти в стадию стеатогепатита (НАСГ) с фиброзом или без него. Появление этих симптомов или выявление заболевания печени по диспансеризации требует обследования пациента и назначения лечения.

НАЖБП является диагнозом исключения прежде всего злоупотребления алкоголем и вирусных гепатитов В, С, Д, ТТV. И хотя мы говорим о бессимптомном течении болезни, опыт показывает, что 30% пациентов имеют жалобы, около 50% — увеличение печени и некоторое ее уплотнение.

Неалкогольная жировая болезнь печени. Диагностика

Анамнез: исключить злоупотребление алкоголем, инфекционную природу поражения печени. Проанализировать образ жизни человека- переедание, несбалансированное питание, недостаток физической активности, экологические факторы, прием лекарств.

Лабораторные исследования

Печеночные пробы: АЛТ и АСТ, гамма-ГГТ, ЩФ, билирубин, холестерин и фракции, альбумин, протромбиновый индекс, сахар крови, мочевая кислота, уровень инсулина.

Диагностические критерии НАЖБП при ультразвуковом исследовании:

  • размеры печени,
  • повышение эхогенности и неоднородности эхо,
  • структура печени,
  • нечеткость сосудистого рисунка,
  • затухание ультразвукового луча.

Наличие трех признаков ультразвукового исследования при отсутствии данных употребления алкогольных напитков и исключения других хронических заболеваний печени позволяет точно верифицировать НАЖБП.

Эластометрия

При прогрессировании НАЖБП важна информация о уровне фиброза (замещении клеток печени соединительной тканью), которую возможно получить при Эластометрии, которая неивазивным способом позволяет установить наличие или отсутствие фиброза в печени. Этот метод практически заменяет ранее проводившуюся биопсию печени.

Лечение НАЖБП

Лечение основывается на устранении причин и факторов риска возникновения заболевания и предупреждении прогрессирования процесса в печени, лечении заболеваний, вызывающих жировой гепатоз. Лечение включает в себя коррекцию образа жизни и использования фармакологических средств.

Читайте также:
Токсический гепатит – не приговор.

Питание и коррекция образа жизни

Пациентам, имеющим избыточную массу тела, необходимо снижение массы, путем соблюдения гипокалорийного питания в сочетании с физической активностью (утренняя гимнастика, ходьба, плавание, танцы и т. п.), которая увеличивает энергетические затраты и способствует уменьшению жировых отложений в клетках печени. Темп по снижению массы тела – 3-4 кг в месяц.

Рекомендуется снизить употребление углеводов, ограничить, но не исключать полностью животные и растительные жиры, потреблять достаточное количество овощей, фруктов для обогащения пищи витаминами и пищевыми волокнами, клетчаткой, липотропными веществами, содержащимися в твороге и кашах, бобовые, яйца, орехи и семена, морскую рыбу, сою и др. продукты.

Предупреждение! Если быстро снижать массу тела, то это приводит к ухудшению течения заболевания.

При начальных стадиях НАЖБП при нормальных показателях печеночных проб достаточно соблюдение ограничений в питании углеводов, жиров, отказ от алкоголя и консервированной пищи, некоторых медикаментов, контроль за массой тела, состоянием обмена углеводов, холестерина, мочевой кислоты. Обязательны физические нагрузки!

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение назначается со стадии стеатогепатита (НАСГ), и применяются препараты различных фармакологических групп. Лечение осуществляется врачом с учетом индивидуального подбора препаратов, длительности и дозирования их. Наблюдение за такими больными производится 1 раз в 3-6 месяцев.

Липотропные препараты дополняют терапию, направленную на причины НАЖБП, за счет уменьшения жировой инфильтрации печени. Под влиянием этих препаратов усиливается внутриклеточное окисление жира и его транспорт из печени.

  1. Эссенциале (фосфолипид, ненасыщенные жирные кислоты, витамины В1, В2, В6, В12, РР,Е, пантотенат натрия). Внутрь по 2 капсуле препарата во время еды в течение 2-3 месяцев. Комбинированные гепатопротекторы, которые кроме эссенциальных фосфолипидов, содержат L-карнитин витамин Е, усиливающий действие фосфолипидов. Гепагард Актив по 1 капсуле 3 раза в день во время еды не менее 1 месяца.
  2. В последнее время высокую эффективность показали препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан, Холудексан и др.).
  3. Адеметионин (Гептрал) для внутривенного, внутримышечного назначения и приема внутрь (по показаниям).
  4. Препараты расторопши (Карсил, Легалон) по 70 мг 2 раза в день до еды не менее 1 месяца.
  5. Липоевая кислота (Тиагамма) по 600 мг 1 раз в день перед завтраком в течение 1 месяца.

В течение года возможно провести 2-3 курса.

Назначение липотропных средств при жировой болезни печени, особенно препаратов эссенциальных фосфолипидов и содержащих желчные кислоты, может являться «терапией прикрытия» побочных эффектов коррекции метаболических нарушений в организме, а также токсического воздействия на печень лекарственных препаратов.

Неалкогольная жировая болезнь печени. Прогноз

Наблюдение за пациентами проводится разными специалистами в соответствии с имеющимися у человека болезнями (терапевт, кардиолог, эндокринолог, гастроэнтеролог) с обязательным контролем печеночных проб. Важной частью наблюдения являются лечебно-профилактические мероприятия тех заболеваний, которые вызывают НАЖБП – контроль питания, физических нагрузок, назначение курсов липотропных средств.

Прогноз заболевания зависит от своевременного устранения причинного фактора и лечения основных метаболических болезней.

Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) – начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как “Алкогольный фиброз и склероз печени” – K70.2).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Этиология и патогенез

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Читайте также:
Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел “Этиология и патогенез”). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
– различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
– для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.

2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 – в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.

Лабораторная диагностика

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

Примечания

1. Синдром Циве – редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
– увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
– гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
– увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

Жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – симптомы и лечение

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Все эти изменения неуклонно приводят к:

  • разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
  • накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
  • изменению биохимического состава крови;
  • развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
  • в конечном итоге, циррозу.

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • неправильное питание, переедание;
  • длительный приём лекарственных препаратов;
  • избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
  • вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

  • гормональные нарушения;
  • нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
  • нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
  • артериальная гипертензия;
  • ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

  • 16 и менее — выраженный дефицит массы;
  • 16-17,9 — недостаточная масса тела;
  • 18-24,9 — нормальный вес;
  • 25-29,9 — избыточная масса тела (предожирение);
  • 30-34,9 — ожирение I степени;
  • 35-39,9 — ожирение II степени;
  • 40 и более — ожирение III степени (морбидное).

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Читайте также:
Через сколько дней задержки покажет тест

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

  • избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
  • усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
  • пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
  • снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

  • I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
  • II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
  • III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

  • S1 (до 33% жировой инфильтрации);
  • S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
  • S3 (более 60% жировой инфильтрации)
  • F1,F2, F3, цирроз.

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ [4] , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени. [3]

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

  • коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
  • нормализация процессов окисления в клетке;
  • влияние на основные факторы риска;
  • снижение массы тела;
  • улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

  1. программа «Лайт»;
  2. программа «Медиум»;
  3. программа «Премиум»;
  4. индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

  • инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
  • сдача контрольных анализов и оценка результатов.
Читайте также:
Какой Пробиотик лучше для ребенка?

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Глава 7. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит

  • Листать назад Оглавление Листать вперед

    “Стеатоз печени” – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диффузным.

    Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит характер диффузного процесса.

    Гистологические изменения в печени, сходные с картиной алкогольного гепатита, впервые описаны в 1980г. Ludwig и сотр. у пациентов, не употреблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени.

    Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет примерно 7—9% в западных странах и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит встречается в 10—15 раз чаще.

    Обследование больших групп пациентов с криптогенным циррозом печени, включавшее оценку сопутствующих заболеваний и факторов риска, позволило выдвинуть предположение, что во многих случаях (до 60-80%) цирроз печени “неясной этиологии” развивается на фоне нераспознанного НАСГ.

    Этиологические факторы и факторы риска. Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (табл. 7.1).

    Таблица 7.1. Этиологические факторы неалкогольного стеатогепатита

    Первичный НАСГ Вторичный НАСГ
    Ожирение
    Сахарный диабет (в особенности – синдром резистентности к инсулину)
    Гиперлипидемия
    Лекарственные препараты (амиодарон, глюкокортикоиды, синтетические эстрогены, тамоксифен, пергексилина малеат, метотрексат, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, вальпроат натрия, ибупрофен, др.), нифедипин (?), дилтиазем (?) и пр.)
    Синдром мальабсорбции (как следствие наложения илео-еюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки и пр.).
    Быстрое похудание
    Длительное (свыше 2 нед.) парентеральное питание (в особенности – не содержащее жиров или не сбалансированное по содержанию углеводов и жиров)
    Смешанные нарушения (синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника (на фоне дивертикулеза тонкой кишки и пр.))
    Абеталипротеинемия
    Липодистрофия конечностей
    Болезнь Вильяма-Крисчена
    Болезнь Вильсона-Коновалова

    Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Наиболее высок риск развития стеатоза печени у лиц с ожирением, инсулинонезависимым сахарным диабетом, гипертриглицеридемией.

    Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается на фоне некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции. Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности альфа-1-антитрипсина.

    Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Среди пациентов с НАСГ чаще встречаются гетерозиготы по C282Y.

    Патогенез. Патогенез стеатоза печени и НАСГ плохо изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд исследователей выражает сомнение, что избыточное накопление липидов как таковое может быть причиной вторичного воспаления, поскольку выраженному стеатозу печени не всегда сопутствуют явления гепатита.

    На рис. 7.1 и 7.2 схематично представлена роль печени в липидном обмене.

    Рис. 7.1. Участие печени в жировом обмене

    Рис. 7.2. Основные этапы метаболизма липидов в гепатоците

    Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках) может быть следствием:

    • повышения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
    • снижения скорости β-окисления СЖК в митохондриях печени;
    • повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
    • снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе ЛПОНП.

    Предполагают, что, независимо от причин развития стеатоза, в основе воспалительно-некротических изменений в печени лежат универсальные механизмы. Будучи высокореактогенными соединениями, СЖК служат субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается повреждением митохондрий, лизосом, клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют коллагенообразование, образование телец Мэллори (агрегатов мономеров цитокератина).

    Существует противоположная гипотеза, согласно которой воспалительные изменения, индуцируемые неизвестными стимулами, вызывают дисфункцию гепатоцитов с развитием жировой дистрофии.

    При НАСГ наблюдается повышенная активность цитохрома P450 2E1 в печени, что сопровождается образованием активных радикалов кислорода и усилением реакций ПОЛ.

    Предполагается, что для инициации стеатонекроза необходимо определенное воздействие, приводящее к формированию активных форм кислорода в митохондриях.

    Первичный НАСГ. У пациентов с избыточной массой тела имеются более выраженные запасы СЖК в организме, и нередко – повышенное содержание СЖК в плазме крови. Кроме того, для этой категории больных достаточно характерна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез СЖК и триглицеридов (ТГ), снижает скорость бета-окисления СЖК в печени и секрецию липидов в кровоток. Таким образом, при синдроме резистентности к инсулину содержание жира в органе может возрастать.

    Вторичный НАСГ. Механизм развития стеатогепатита как осложнения длительного тотального парентерального питания остается неизвестным. Возможно, он носит мультифакторный характер (табл. 7.2).

    Таблица 7.2. Возможные механизмы развития стеатоза печени и стеатогепатита на фоне длительного тотального парентерального питания

    Чрезмерно высокая скорость инфузии растворов глюкозы (при превышении максимальной скорости утилизации глюкозы (4-5 г/кг) происходит синтез жиров).
    Избыточное введение липидных эмульсий (фагоцитоз липидных капель в печени).
    Питание, несбалансированное по аминокислотам, жирам и углеводам (приводит к возрастанию внутрипеченочного синтеза липидов).
    Дефицит поступления карнитина, холина, эссенциальных жирных кислот, глутамина.
    Воздействие токсичных метаболитов аминокислот и желчных кислот.
    Отрицательное влияние дисбаланса желудочно-кишечных гормонов.
    Читайте также:
    О симптомах и лечении ротовирусной кишечной инфекции

    При синдроме мальабсорбции патогенетическое значение имеют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холина, необходимых для синтеза лецитина, обеспечивающего тонкое диспергирование липидов в клетке), а также быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых депо).

    Исследованы некоторые механизмы развития вторичного лекарственного НАСГ.

    В качестве примеров можно привести следующие.

    В метаболизме аспирина и вальпроата натрия участвует коэнзим А – катализатор бета-окисления СЖК. При применении данных препаратов возможно развитие “перераспределительного дефицита” коэнзима А.

    Тетрациклин, помимо подавляющего влияния на бета-окисление СЖК, нарушает секрецию ТГ гепатоцитами.

    Амиодарон не только угнетает бета-окисление в митохондриях (приводит к накоплению субстратов ПОЛ), но и нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи, способствуя формированию активных форм кислорода. Поэтому гепатотоксичное влияние амиодарона обычно не ограничивается стеатозом, и выражается в развитии НАСГ. Предполагается также, что амиодарон (его метаболиты?) и триметоприм/сульфаметоксазол подавляют лизосомальный катаболизм фосфолипидов, что приводит к развитию фосфолипидоза.

    Эстрогены вызывают ультраструктурные изменения митохондрий, с подавлением процессов бета-окисления.

    Интерферон – альфа блокирует транскрипцию митохондриальной ДНК.

    Генетическая предрасположенность к развитию НАСГ также связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цитоплазме в результате дефектов бета-окисления, обусловленного нарушением захвата карнитина гепатоцитом, “челночного механизма” переноса жирных кислот в митохондрии (протекающего с участием ряда ферментов и карнитина),дисфункцией какого-либо звена мультиферментного комплекса бета-окисления. Изменения структуры митохондриальной ДНК сопровождаются угнетением системы окислительного фосфорилирования и восстановления необходимых для бета-окисления NADH и FADH2. В этих случаях развиваются, как правило, полиорганные расстройства.

    Врожденные нарушения синтеза мочевины сопровождаются накоплением в печени аммиака, угнетающего бета-окисление жирных кислот.

    Существуют патогенетические параллели с морфологическими особенностями стеатоза печени (табл. 7.3).

    Клинические проявления. Большинство пациентов, страдающих стеатозом печени и НАСГ (65%-80%), – женщины, и большинство из них имеет избыточную массу тела, на 10-40% превышающую идеальную. Инсулин-независимый сахарный диабет обнаруживается у 25% – 75% пациентов.

    Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.

    У большинства пациентов (48-100%) симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. У меньшей части отмечаются неопределенный дискомфорт в животе или тяжесть, ноющие боли в верхнем правом квадранте живота, выражен астенический синдром. При мелкокапельном стеатозе возможно развитие эпизодов геморрагий, а также обморока, гипотензии, шока (вероятно, опосредованы влиянием высвобождающегося при воспалении туморнекротизирующего фактора).

    При осмотре у 75% больных обнаруживается гепатомегалия. Увеличение селезенки имеет место примерно в 25% случаев. Желтуха, асцит, “печеночные знаки” выявляются редко.

    Индекс массы тела выступает как единственный независимый фактор для оценки степени жировой инфильтрации печени.

    Стеатогепатит

    Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа.

    МКБ-10

    • Причины стеатогепатита
    • Патогенез
    • Классификация
    • Симптомы стеатогепатита
    • Осложнения
    • Диагностика
    • Лечение стеатогепатита
    • Прогноз и профилактика
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе. Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет. Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.

    Причины стеатогепатита

    Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение. У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y). По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:

    • Злоупотребление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
    • Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
    • Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
    • Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
    • Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
    • Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
    • Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
    • Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трансформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.
    Читайте также:
    Насморк при прорезывании зубов у ребенка

    Патогенез

    Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды. Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды. Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.

    Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса. Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина. Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.

    Классификация

    Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:

    • Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотреблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
    • Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
    • Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
    • Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.

    Симптомы стеатогепатита

    В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка – рвота. В 75% случаев увеличивается печень. Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния. Для тяжелого варианта стеатогепатита характерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.

    Осложнения

    Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев. У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.

    Диагностика

    Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни. Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний. Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:

    • Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрансфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
    • УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
    • Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Характерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
    • Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
    • Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.

    В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ. Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея. Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога.

    Лечение стеатогепатита

    Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита. Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода. Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:

    • Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
    • Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
    • Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.

    Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.

    Читайте также:
    Сильный пульс что делать

    Прогноз и профилактика

    Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза. Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана. Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употребления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.

    Что такое стеатоз печени и как его лечить?

    Стеатоз – одно из самых распространённых заболеваний печени. Согласно статистике – в странах наибольшего распространения, на долю стеатоза приходится более 60% от всех заболеваний печени. Основная опасность – скрытое протекание.

    В большинстве случаев, патология обнаруживается случайно, при прохождении планового или предоперационного обследования брюшной полости. Чем длительнее протекание деструктивных процессов в тканях печени, тем длительнее и сложнее лечение.

    На третьей стадии – редко удаётся полностью восстановить функциональность печени. Самые опасные осложнения – рак и цирроз печени; также заболевание влечёт нарушение общего метаболизма, нарушение функции почек, надпочечников, поджелудочной железы.

    Краткая характеристика

    Гепатоз отличается от стеатоза более запущенной формой

    Стеатоз – нарушение фильтрационной функции гепатоцитов. Заболевание было классифицировано как дистрофическое нарушение функции печени, заключающееся в инфильтрации и эксфильтрации жиров в 1980 году.

    Следует дифференцировать стеатогепатоз и стеатоз. Стеатоз – нет воспалительного процесса, колебание массы тела в сторону увеличение не более 8%. Жировой гепатоз – масса тела превышает 50% плохо лечится, часто сопровождается сильными воспалительными процессами и болями.

    Распространённость и значимость

    Стеатоз наиболее распространён в северной Америке и странах западной Европы – массовое потребление пищи быстрого приготовления. Заболевание не возникает самостоятельно. Оно – причина дисфункции ЖКТ или излишка жидкости в организме. Как самостоятельное заболевание – алкогольный.

    Стеатоз – первопричина накопления тяжёлых металлов, испарений химических веществ в организме, что чревато онкозаболеванием. Он провоцирует заболевания поджелудочной железы, препятствует оттоку желчи, усугубляет набор избыточной массы тела.

    Также, возникновение доброкачественных опухолей, как в печени, так и половых придатках. Сопровождается значительным вспуханием конечностей – тромбы, венозное кровотечение.

    На второй стадии практически невозможно восстановить обмен веществ.

    Факторы риска

    Малоподвижный образ жизни и неправильное питание может привести к стеатозу печени Под факторами риска следует подразумевать условия, которые могут спровоцировать возникновение причин, влекущих нарушение гормонального баланса, баланса микрофлоры ЖКТ, метаболизма в целом.

    1. Ненадлежащее питание.
    2. Употребление алкоголя и других токсических веществ.
    3. Малоподвижный образ жизни.
    4. Чрезмерные нагрузки на мышцы брюшной полости, травмы поджелудочной, желудка, печени.
    5. Переохлаждение органов брюшной полости, почек.
    6. Медикаментозное лечение.
    7. Несогласованные с диетологом и или лечащим врачом, диеты.

    Причины

    Причины – нарушения протекания в организме некоторых процессов и или патологии, приведшие к возникновению заболевания.

    1. Сахарный диабет 2 типа – повышение резистентности организма к инсулину, снижение синтеза гликогена.
    2. Синдром кушинка – гиперфункция надпочечников – повышение адреналина – жировая масса за счёт снижения белковой.
    3. Гипоксия тканей печени – недостаток кислорода – замедление окислительно-восстановительных процессов – замедление фосфолипидного обмена.
    4. Повышение уровня PH в крови, ЖКТ, тканях печени – высокая концентрация солей и жирных кислот.
    5. Токсическая нагрузка на гепатоциты независимо от причины – замедление скорости расщепления и или вывода кислот, в том числе и жировых.
    6. Нарушение состава пищеварительных секретов (желчь, желудочных сок, секретин).
    7. Длительное протекание дисбактериоза, независимо от степени.

    Симптомы и диагностика

    Симптоматика классифицируется по стадиям протекания заболевания.

    1 стадия Тяжесть в области печени после обильного потребления пищи; ели заметная бледность кожи с желтизной; кожа над печенью дряблая, чуть вздутая; прощупываются узелки на органе; неоднородное вздутие мышц; температура тела до 37,5 после жирного; возможно повышение артериального давления.
    2 стадия Выраженная желтизна кожи, частая тошнота, рвота; боль в правом подреберье после еды или при физических нагрузках; возможны отдышки, непереносимость запахов; головные боли при сгибании – боль отдаёт в сердце и правое плече; температура до 38 после обильного приёма пищи и интенсивных физических нагрузок.
    3 стадия Сильная боль; постоянные рвотные позывы; желтизна кожи с коричневым отливом; сыпь, зуд – инфицирование крови; потеря аппетита; желтизна склер глаз; печень сильно увеличена в объёме, прощупываются значительные затвердения; при пальпации, боль отдаёт в почки; вспухание конечностей; у женщин возможны кровотечения при менструации; температура 38, а при сепсисе 40 и выше.

    Диагностика

    Диагноз «стеатоз» ставится, если в печени 9,5 жировых клеток и больше. На 3 стадии более 50%.

    Основные методы диагностики.

    УЗИ брюшной полости (При обнаружении малейших отклонений в параметрах того или иного органа – детальное обследование оного) – метод показывает объём органа; благодаря цветному изображению, опытный врач может определить состояние поверхностного шара гепатоцитов.
    МРТ, МСКТ, радиовизиография Определяется плотность тканей, степень проникновения и места локализации жировой клетчатки, насыщенность минеральными соединениями – давность патологии.
    Биохимический анализ крови Определяет патологию на начальной стадии даже когда симптомы ещё не проявляются по отклонению АСТ, ЩФ, сывороточных трансаминаз, фосфатазы; отклонения от нормы данных показателей – сигнал к экстренному обследованию печени.
    Биопсия печени Стадия патологии, наличие сопутствующих деструктивных процессов (цирроз, некроз, фиброз).
    Анализ мочи Уровень белков и билирубина – основные отклонения в функционировании поджелудочной (косвенное определение синтеза трипсина), почек.
    Читайте также:
    Токсический гепатит – не приговор.

    Для выбора оптимальной тактики лечения, по выбору врача, назначают другие инструментальные методы.

    Важно! Если есть покраснение в области печени – доброкачественная опухоль мутирует в злокачественную. Синева – пережаты кровеносные сосуды. Пульсация – воспаление мягких тканей из-за плохого кровоснабжения.

    Лечение

    Рекомендуется грамотно совмещать традиционную и народную медицину

    При стеатозе назначают комплексное лечение. Обязательные составляющие: медикаментозное лечение, диета, физические упражнения и народные средства.

    Лечение зависит от причины, стадии и наличия осложнения.

    Медикаментозное лечение

    Лекарственные препараты для лечения гепатоза печени должны работать на предотвращение развития и уменьшение выраженности оксидативного стресса, воспаления и фиброза печени. Лечение медикаментами включает в себя антиоксидантные и мембраностабилизирующие лекарственные препараты.

    При заболевании токсической природы: органические – препараты с силимарином; неорганической – Антраль; галогеновые – ЛС в состав которых входит лаурилсульфат натрия.

    Нарушения обмена веществ – витамины группы B и фенипентол, в комплексе с желчными кислотами.

    На 3 стадии или если не удаётся запустить природный механизм фосфолипидного обмена – силимарин и куркума в комплексе.

    Врачи часто назначают другие эффективные сочетания веществ.

    Народные средства

    Ромашка препятствует воспалению

    Народные средства помогают только на начальной стадии, если причиной является ожирение, не вызванное патологией или заболеванием.

    На 200 мл кипятка по 1 ст. л. ромашки, кукурузных рылец и подорожника. Кипятить 10 минут на водяной бане. Настоять 6 часов. Процедить. 300 мл яблочного сока разогреть со 100 г мёда. Сок и отвар смешать. Выпить в 2 приёма. Помогает при ожирении после 35 лет. Не употреблять при повышенной кислотности, диабете.

    По 100 мл яблочного, свекольного, лимонного сока смешать с 250 г жидкого мёда. Настоять в холодном месте 24 часа. Употребить как десерт за 3 дня. Нельзя при повышенном давлении, повышенной кислотности, камнях, песке в желчном, почках, мочевом пузыре.

    По 15 листьев смородины, черники залить 100 мл лимонного сока. Настоять 72 часа. Смесь добавлять в чай или воду.

    1,5 л жидкого мёда смешать с 1 л простокваши, тщательно взбить миксером. Настоять в холодильнике 48 часов. Отлично выводит алкоголь. Пить по 100 мл в 1 приём. В день не менее 2 раз.

    1 л свекольного сока вскипятить на паровой бане. Добавить 1,5 л мёда, 0,5 л цветков бессмертника. Прокипятить 10 мин. Употреблять не менее 10 ст. л. в день.

    Внимание! Нужно чередовать отвары из разных составляющих. В день 2-3 отвара.

    Диета

    От жирного, жареного, острого придется отказаться Диету назначает диетолог, исходя из причины возникновения стеатоза. Из меню исключить жаренное, копчённое, острое, бобовые, жирное мясо.

    На 2 кг натёртого картофеля 1 кг молотой печёнки или куриного фарша, 4 ст. л. манки. 150 г сливочного масла, зелень, соль по вкусу. Запекать пока не начнёт пружинить как бисквит. Картофель натереть на мелкой тёрке. Для рыбного фарша – на крупной.

    На 1 кг отварного риса 300 г мягкого сливочного масла. Масло смешать с тёплым рисом. Дать остыть. Добавить 600 г творога, 6 яиц, 300 г сахара. Тщательно вымешать. Противень для запеканок смазывается тонким слоем подсолнечного масла, подсыпается сухарями или мукой.

    1 варёную большую свёклу нарезать мелкими кубиками. Подсолить. Поставить в холодильник на час. Крупными кубиками нарезать отварную телятину. Изюм и чернослив отпарить, прокрутить на мясорубке с крупноячеистой сеткой. На 0,5 кг свёклы 1 кг мяса, по 200 г изюма и чернослива. Подсолить. Заправить майонезом.

    Большой пласт телячьего филе отбить. Творог смешать с зеленью и солью. Выложить на подготовленную телятину. Поочерёдно уложить апельсиновые дольки и рыбное филе. Сделать рулет. Закрепить зубочистками. Завернуть в фольгу. Запекать 40-50 мин. Если творог жидкий – добавить на 1 кг 150 г сливочного масла и 4 ст. л. манки.

    Смотрите в видео меню на неделю:

    Профилактика

    Профилактика состоит из:

    • антицеллюлитного массажа – не менее 3 раза в неделю;
    • умеренных физических нагрузок – 2-3 часа в день;
    • меню, состоящего из овощей, фруктов, рыбы, мяса, гречневой, рисовой, ячневой каш;
    • умеренного употребления алкоголя или воздержания от приёма оного.

    При значительном употреблении алкоголя – блюда из картофеля, кисломолочные продукты, много чистой питьевой воды.

    Значительные целлюлитные отложения – гречневая каша, нежирные мясо, рыба; свёкла, яблоки, блюда из крапивы, напитки из ревеня.

    Не придерживаться жёстких диет – дисбактериоз.

    Прогулки до появления отдышки и или лёгкой боли в мышцах. После массажа, прогулок – ванны с ромашкой и хвоей. Перед антицеллюлитным массажем почистить кожу – проблемный участок вымыть тёплой водой с бактерицидным мылом.

    Промокнуть льняной салфеткой. На 30 минут положить капустный лист. Затем, проделать ту же процедуру. Смазать тонким слоем детского крема. Перед массажем не должно быть изъянов на коже.

    Прогноз

    Стеатоз – не приговор

    Самый благоприятный прогноз у патологии, вызванной несбалансированным рационом. Низкая вероятность у заболеваний вследствие поражений галогеновыми токсинами. Алкогольный стеатоз 1-2 стадий поддаётся лечению.

    Заключение

    1. Стеатоз – процесс накапливания жировых отложений в тканях печени вследствие дистрофии гепатоцитов, отвечающих за фосфолипидный обмен.
    2. Наибольшее распространение в развитых странах, где большой популярностью пользуется пища быстрого приготовления.
    3. Заболевание имеет 3 стадии протекания; третья – ожирение печени более чем на 50%.
    4. Применяется комплексный подход лечения – медикаменты, диета, народные средства, физические нагрузки.
    5. Нельзя «садиться» на изнурительную диету, рацион согласовывать с диетологом или лечащим врачом.

    Смотрите видео о стеатозе:

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: