Аллергия атопический дерматит


Пищевая аллергия и атопический дерматит: как отличить

Редактор статьи

Статья прошла строгую редактуру эксперта! Это означает, что информация проверена на соответствие медицинским практикам. Мы заботимся о вас!

Написано статей

Время чтения: 3 мин.

Спутать атопию и пищевую аллергию очень просто, ведь оба кожных заболевания вызваны сенсибилизацией организма на определенные раздражители. Установлено, что пищевая гиперчувствительность играет ведущую роль в зарождении атопического дерматита. Некоторые аллергенные продукты считаются основными триггерами (пусковыми факторами) болезни, преимущественно .

Взаимосвязь атопического дерматита и пищевой аллергии

Чтобы понять взаимосвязь дерматита и аллергии на употребляемую пищу, нужно ознакомиться с механизмами развития данных заболеваний.

Механизм формирования пищевой аллергии

Антигены белкового происхождения, попадающие в организм с едой, во время переваривания видоизменяются в неаллергенные или толерогенные формы. Это происходит из-за наличия в желудочно-кишечном тракте собственного иммунитета, способного определять невосприимчивость к экзогенным соединениям. Подобная барьерная функция работает за счет высокого содержания иммуноглобулина А, который входит в состав слизи, выстилающей стенку кишечника.

Реакция гиперчувствительности на определенный чужеродный белок формируется лишь в том случае, если в организме имеется генетическая предрасположенность к аллергии. Первое попадание аллергена в ЖКТ приводит к сенсибилизации – медленному возрастанию чувствительности к аллергену. Повторная встреча с данным белком провоцирует быстрый биосинтез иммуноглобулина Е, который, фиксируясь на тучных клетках, вызывает сильнейший выброс гистамина и иных биологических соединений. В результате клинические симптомы пищевой аллергии затрагивают органы пищеварения и дыхания, кожные покровы, вызывая сыпь, зуд и недомогание.

Процесс возникновения атопического дерматита

Дерматит – это кожное заболевание воспалительного характера, предопределенное расстройством иммунного ответа. Зачастую причиной возникновения атопии является совокупность нескольких факторов, например, неблагоприятная экология, генетическая предрасположенность и бесконтрольное использование косметических средств.

У человека с атопическим дерматитом регистрируется непропорциональное соотношение иммунных клеток, что провоцирует аллергическое воспаление кожи. Проникновение аллергена в кровяное русло запускает выработку к нему антител, которым свойственно скапливаться в эпидермисе, дерме и подкожно-жировой клетчатке. Подобное накопление нарушает защитную функцию эпидермиса. Последующий контакт с раздражающим фактором способствует развитию кожного воспалительного процесса.

Хронический атопический дерматит тесно связан с пищевой аллергией, ведь аллергическое воспаление ослабляет барьерную функцию ЖКТ. Аллергены, попадающие в организм, быстро всасываются в кровяное русло и вызывают цепную реакцию иммунного воспалительного ответа. А существуют ли отличия атопического дерматита от аллергии?

Как отличить пищевую аллергию и атопический дерматит?

Первой отличительной чертой этих заболеваний является продолжительность патологического процесса. Признаки аллергии способны пройти самостоятельно, как только будет устранена их причина, то есть выявлен и исключен продукт-аллерген. Атопический дерматит – это более сложное заболевание, при котором высыпания сами по себе не исчезнут. Заболевшему человеку придется пройти основательный курс лечения с использованием лекарственных препаратов. Более подробно можно .

Также отличить аллергию на еду и атопию можно по следующим признакам:

Признак Атопический дерматит Пищевая аллергия
Изменения кожных покровов Высыпания сменяются очагами мокнутия, кожа трескается и шелушится Высыпания исчезают, не оставляя следов
Общее самочувствие Снижение работоспособности, усталость Слабое недомогание
Зуд Нестерпимый, ночью мешает спать Незначительный
Слизистые оболочки Красные с наличием воспаления Покрасневшие, но воспаления нет

Следует помнить, что пищевая аллергия довольно спорное состояние для пациентов старше 18 лет. А вот у детей она регистрируется как отдельное заболевание и является важной причиной обострения атопического дерматита.

Проблема диагностики

Европейские педиатры всех детей, болеющих атопическим дерматитом с гастроинтестинальными проявлениями (метеоризм, колики, рвота), расценивают как страдающих пищевой аллергией. Поэтому их направляют в обязательном порядке к детскому аллергологу, но при одном условии – если пациент соблюдает все правила адекватного ухода за пораженной кожей, а должного результата лечения не получено.

Основной диагностикой аллергических заболеваний признана постановка специальных кожно-аллергических проб и двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест. Они характеризуются высокой отрицательной прогностической значимостью, если используются экстракты (концентрированные вытяжки) пищевых аллергенов. Также исключить или подтвердить аллергию на пищу можно с помощью элиминационной диеты, которая назначается на 3-5 недель. В этот период пациент ведет пищевой дневник, чтобы установить связь между высыпаниями и употреблением определенного пищевого продукта.

Такую диету назначают и лицам, страдающим атопическим и дерматитом. Если во время её соблюдения состояние пациента сохраняется на стабильном уровне или усугубляется, то маловероятно, что пищевая аллергия является причиной заболевания. Двойной пищевой провокационный тест в таком случае делать бессмысленно.

Очень важно провести дифференциальную диагностику аллергии на еду с пищевой непереносимостью неаллергического характера, заболеваниями пищеварительного тракта, энзимопатией, психогенными и вкусовыми нарушениями.

Выводы

Доказано, что пищевую аллергию на многие продукты детям свойственно «перерастать». Лишь единицы из них остаются аллергенными для организма пациента на протяжении всей его жизни. Однако и они являются угрозой лишь для того, кто предрасположен к аллергии. А вот при атопическом дерматите пища играет провоцирующую роль только тогда, когда доказано её участие в механизме развития заболевания.

Атопический дерматит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения. Заболевание является предметом курации специалистов в сфере амбулаторной дерматологии и аллергологии.

Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно-катаральный диатез», «нейродермит» и др. Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A. Coca и R. Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель. В 1933 г. для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин "атопический дерматит", который в настоящее время считается общепринятым.

Атопический дерматит

Причины

Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.

По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.

Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов. Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.

Симптомы атопического дерматита

Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита.

Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:

  • Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках
  • Симптом «меховой шапки» - ослабление и поредение волос на затылке
  • Симптом «полированных ногтей» - блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи
  • Симптом «зимней стопы» - одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение.

В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.

Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.

Осложнения

Главной причиной развития осложнений при атопическом дерматите служит постоянное травмирование кожи в результате ее расчесывания. Нарушение целостности кожи ведет к снижению ее защитных свойств и способствует присоединению микробной или грибковой инфекции.

Наиболее частым осложнением атопического дерматита являются бактериальные инфекции кожи – пиодермии. Они проявляются гнойничковыми высыпаниями на теле, конечностях, в волосистой части головы, которые, подсыхая, образуют корочки. При этом часто страдает общее самочувствие, повышается температура тела.

Вторыми по частоте возникновения осложнением атопического дерматита служат вирусные инфекции кожи. Их течение характеризуется образованием на коже пузырьков (везикул), заполненных прозрачной жидкостью. Возбудителем вирусных инфекций кожи является вирус простого герпеса. Наиболее часто поражается лицо (кожа вокруг губ, носа, ушных раковинах, на веках, щеках), слизистые оболочки (конъюнктива глаз, полость рта, горло, половые органы).

Осложнениями атопического дерматита нередко служат грибковые инфекции, вызываемые дрожжеподобными грибками. Зонами поражения у взрослых чаще являются складки кожи, ногти, кисти, стопы, волосистая часть головы, у детей - слизистая полости рта (молочница). Часто грибковое и бактериальное поражение наблюдаются вместе.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:

  • исключение аллергического фактора
  • десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма
  • снятие зуда
  • детоксикацию (очищение) организма
  • снятие воспалительных процессов
  • коррекцию выявленной сопутствующей патологии
  • профилактику рецидивов атопического дерматита
  • борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции)

Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, кромогликат натрия и т. д.

Диетотерапия

Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита. В периоды обострений атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета. При этом из рациона убираются жареные рыба, мясо, овощи, наваристые рыбные и мясные бульоны, какао, шоколад, цитрусовые, черная смородина, земляника, дыня, мед, орехи, икра, грибы. Также полностью исключаются продукты, содержащие красители и консерванты: копчености, пряности, консервы и другие продукты. При атопическом дерматите показано соблюдение гипохлоридной диеты – ограничение употребляемой поваренной соли (однако, не меньше 3 г NaCl в сутки).

У пациентов с атопическим дерматитом наблюдается нарушение синтеза жирных кислот, поэтому диетотерапия должна включать в себя пищевые добавки, насыщенные жирными кислотами: растительные масла (оливковое, подсолнечное, соевое, кукурузное и др.), линолевую и линоленовую кислоты (витамин Ф-99).

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия в лечении атопического дерматита включает в себя применение транквилизаторов, противоаллергических, дезинтоксикационных и противовоспалительных средств. Наибольшее значение в практике лечения имеют препараты, обладающие противозудным действием – антигистаминные (противоаллергические) препараты и транквилизаторы. Антигистаминные средства используются для облегчения зуда и снятия отечности кожи, а также при других атопических состояниях (бронхиальная астма, поллиноз).

Существенным недостатком антигистаминных препаратов первого поколения (мебгидролин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин) является быстро развивающееся привыкание организма. Поэтому смену этих препаратов необходимо проводить каждую неделю. Выраженный седативный эффект, ведущий к снижению концентрации внимания и нарушению координации движений, не позволяет применять препараты первого поколения в фармакотерапии людей некоторых профессий (водители, учащиеся, и др.). Из-за оказываемого атропиноподобного побочного действия противопоказанием к применению этих препаратов служит ряд заболеваний: глаукома, бронхиальная астма, аденома предстательной железы.

Значительно более безопасно в лечении атопического дерматита у лиц с сопутствующей патологией применение антигистаминных средств второго поколения (лоратадин, эбастин, астемизол, фексофенадин, цетиризин). К ним не развивается привыкание, отсутствует атропиноподобное побочное действие. Самым эффективным и безопасным на сегодняшний день антигистаминным препаратом, применяемым в лечении атопического дерматита, является лоратадин. Он хорошо переносится пациентами и наиболее часто используется в дерматологической практике для лечения атопии.

Для облегчения состояния пациентов при сильных приступах зуда назначаются средства, воздействующие на вегетативную и центральную нервную систему (снотворные, успокоительные средства, транквилизаторы). Применение кортикостероидных препаратов (метипреднизолона или триамцинолона) показано при ограниченных и распространенных поражениях кожи, а также при выраженном, нестерпимом зуде, не снимающимся другими медикаментами. Кортикостероиды назначаются на несколько дней для купирования острого приступа и отменяются с постепенным понижением дозы.

При тяжелом течении атопического дерматита и выраженных явлениях интоксикации применяется внутривенное вливание инфузионных растворов: декстрана, солей, физиологического раствора и др. В ряде случаев бывает целесообразным проведение гемосорбции или плазмафереза – методов экстракорпорального очищения крови. При развитии гнойных осложнений атопического дерматита обоснованным является применение антибиотиков широкого спектра действия в возрастных дозировках: эритромицин, доксициклин, метациклин в течение 7 дней. При присоединении герпетической инфекции назначаются противовирусные препараты - ацикловир или фамцикловир.

При рецидивирующем характере осложнений (бактериальные, вирусные, грибковые инфекции) назначаются иммуномодуляторы: солюсульфон, препараты тимуса, нуклеинат натрия, левамизол, инозин пранобекс и др. под контролем иммуноглобулинов крови.

Наружное лечение

Выбор метода наружной терапии зависит от характера воспалительного процесса, его распространенности, возраста пациента и наличия осложнений. При острых проявлениях атопического дерматита с мокнутием поверхности и корочками назначаются дезинфицирующие, подсушивающие и противовоспалительные примочки (настой чая, ромашки, жидкость Бурова). При купировании острого воспалительного процесса применяются пасты и мази с противозудными и противовоспалительными компонентами (ихтиолом 2-5%, дегтем 1-2%, нафталанской нефтью 2-10%, серой и др.). Ведущими препаратами для наружной терапии атопического дерматита остаются кортикостероидные мази и кремы. Они оказывают антигистаминное, противовоспалительное, противозудное и противоотечное действия.

Световое лечение атопического дерматита является вспомогательным методом и применяется при упорном характере заболевания. Процедуры УФО проводятся 3-4 раза в неделю, практически не вызывают побочных реакций (кроме эритемы).

Профилактика

Различают два вида профилактики атопического дерматита: первичную, направленную на предотвращение его возникновения, и вторичную – противорецидивную профилактику. Проведение мероприятий по первичной профилактике атопического дерматита должно начинаться еще в период внутриутробного развития ребенка, задолго до его рождения. Особую роль в этот период играют токсикозы беременной, прием медикаментов, профессиональные и пищевые аллергены.

Особое внимание вопросам профилактики атопического дерматита следует уделять на первом году жизни ребенка. В этот период важно избежать излишнего приема медикаментов, искусственного вскармливания, чтобы не создавать благоприятного фона для гиперчувствительности организма к различным аллергическим агентам. Соблюдение диеты в этот период не менее важно и для кормящей женщины.

Вторичная профилактика имеет своей целью предотвращение обострений атопического дерматита, а, в случае возникновения, - облегчение их протекания. Вторичная профилактика атопического дерматита включает в себя коррекцию выявленных хронических заболеваний, исключение воздействия провоцирующих заболевание факторов (биологических, химических, физических, психических), соблюдении гипоаллергенной и элиминационной диет и т. д. Профилактический прием десенсибилизирующих препаратов (кетотифена, кромогликата натрия) в периоды вероятных обострений (осень, весна) позволяет избежать рецидивов. В качестве противорецидивных мер при атопическом дерматите показано лечение на курортах Крыма, Черноморского побережья Кавказа и Средиземноморья.

Особое внимание следует уделять вопросам ежедневного ухода за кожей и правильному выбору белья и одежды. При ежедневном душе не следует мыться горячей водой с мочалкой. Желательно применять нежные гипоаллергенные сорта мыла (Dial, Dove, детское мыло) и теплый душ, а затем аккуратно промокнуть кожу мягким полотенцем, не растирая и не травмируя ее. Кожу следует постоянно увлажнять, питать и защищать от неблагоприятных факторов (солнца, ветра, мороза). Средства по уходу за кожей должны быть нейтральными не содержащими ароматизаторов и красителей. В белье и одежде следует отдавать предпочтение мягким натуральным тканям, не вызывающим зуд и раздражение, а также использовать постельные принадлежности с гипоаллергенными наполнителями.

Прогноз

Наиболее тяжелыми проявлениями атопического дерматита страдают дети, с возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными. Почти половина пациентов выздоравливает в возрасте 13-14 лет. Клиническим выздоровлением считается состояние, при котором симптомы атопического дерматита отсутствуют в течение 3–7 лет.

Периоды ремиссии при атопическом дерматите сопровождаются стиханием или исчезновением симптомов болезни. Промежуток времени между двумя обострениями может колебаться от нескольких недель до месяцев и даже лет. Тяжелые случаи атопического дерматита протекают практически без светлых промежутков, постоянно рецидивируя.

Прогрессирование атопического дерматита значительно повышает риск развития бронхиальной астмы, респираторной аллергии и др. заболеваний. Для атопиков чрезвычайно важным моментом является выбор профессиональной сферы деятельности. Им не подходят профессии, предусматривающие контакт с моющими средствами, водой, жирами, маслами, химическими веществами, пылью, животными и прочими раздражающими агентами.

К сожалению, невозможно полностью оградить себя от влияния окружающей среды, стрессов, болезней и т. д., а это значит, что всегда будут присутствовать факторы, обостряющие атопический дерматит. Однако, внимательное отношение к своему организму, знание особенностей течения заболевания, своевременная и активная профилактика позволяют значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни. И ни в коем случае не следует пытаться лечить атопический дерматит самостоятельно. Это может вызвать осложненные варианты течения заболевания и тяжелые последствия. Лечение атопического дерматита должны осуществлять врачи аллергологи и дерматовенерологи.

чем отличается от простой формы, симптомы и лечение

Сегодня все чаще люди сталкиваются с атопическим аллергическим дерматитом. Данное состояние сопровождается выраженной негативной симптоматикой, поражающей кожные покровы.

Заболевание склонно к быстрому прогрессированию, поэтому способно за короткие сроки приобрести хроническую форму. Отсутствие лечения провоцирует развитие осложнений.

Что такое атопический аллергический дерматит

Аллергический атопический дерматит у детей и взрослых представляет собой генетическую аллергическую реакцию. Патология передается по наследству от близких родственников. Человек рождается с индивидуальной непереносимостью на тот или иной продукт и при контакте с ним развивается атопический аллергический дерматит.

В современной медицине не известны методы лечения, которые помогут полностью избавиться от данного заболевания. Существует лишь терапия, направленная на подавление негативной симптоматики, что значительно облегчает состояние больного.

Чем отличается атопический дерматит от аллергического дерматита

Чтобы ответить на вопрос чем отличается атопический дерматит от аллергического дерматита необходимо знать разницу между аллергией и дерматитом.

Аллергия Дерматит
Систематическое нарушение в функционировании организма. Она проявляется в симптоматике, которая затрагивает не только кожные покровы, но и все органы и системы организма.

Аллергическая реакция развивается от таких факторов:

  • контакт химических веществ и красителей с кожей;
  • ослабленная иммунная система;
  • заболевания крови, кровеносной системы;
  • использование некачественной косметики, гигиенических средств.
Представляет собой локальное аллергическое проявление. Симптоматика сопровождается кожными нарушениями – покраснением, сухостью или мокнутием.

Атопический дерматит генетически передается от родителей к детям. Аллергическая реакция заложена в генотип, и даже минимальное количество раздражителя провоцирует бурный иммунный ответ.

Довольно часто атопический дерматит и аллергический ринит или бронхиальная астма протекают совместно, как следствие запущенности дерматита.

Причины возникновения

От родителей к ребенку передаются гены с маркером «H», которые отвечают за развитие атопического аллергического дерматита. Вероятность развития болезни определяется разновидностью комбинаций этого гена. Существует две разновидности гена:

Комбинаций генотипа может быть три:

«H» является доминантным геном, который подавляет и нейтрализует активность маркера «h». Доминантный ген отвечает за отсутствие атопической формы, а второй ген является неактивным и провоцирует данную патологию.

Только при комбинации «hh» в иммунной системе ребенка формируется предрасположенность к бурным реакциям на какие-либо вещества.

Аллергия с атопией отличаются наличием маркера «h» – основное различие двух состояний.

Только под влиянием онкологических заболеваний, проблем с кроветворением могут развиваться генетические мутации. В таких ситуациях врач может ложно поставить диагноз атопия, при этом симптоматика полностью соответствует патологии.

Симптомы и признаки

К основным признакам болезни относятся:

  • повышенная температура тела;
  • образование покраснений, отечности;
  • пораженные очаги шелушатся;
  • развивается интенсивный зуд;
  • бронхоспазм;
  • конъюнктивит;
  • повышается слезоточивость;
  • чихание и заложенность носа.

Атопическая форма будет проявляться при контакте с минимальным количеством аллергена. Обычная аллергия склонна протекать волнообразно – реакция возникает не при каждом контакте с раздражителем, все зависит от общего состояния организма, окружающих факторов.

Аллергический атопический дерматит у детей

На интенсивность болезни влияет возраст. Самые тяжелые проявления болезни наблюдаются у детей, особенно у новорожденных. Помимо обычного зуда, покраснений у ребенка наблюдается:

  • раздражительность;
  • капризность;
  • потеря аппетита;
  • бессонница;
  • возможно нарушение стула;
  • обширное поражение кожных покровов.

Чтобы избавиться от болезни у грудничка, необходимо откорректировать рацион питания матери. Родители должны полностью исключить контакт малыша с потенциальными возбудителями болезни.

Методы лечения

Лечение атопического аллергического дерматита проходит комплексно. Схема лечения подбирается индивидуально и только лечащим врачом.

В терапию обязательно включают:

  • противоаллергические средства;
  • кортикостероидные противовоспалительные;
  • наружные средства на основе эмолентов;
  • антисептические растворы;
  • витаминные комплексы с иммуномодуляторами;
  • гипоаллергенную диету;
  • десенсибилизацию организма;
  • физиопроцедуры;
  • седативные средства;
  • препараты для улучшения функций органов пищеварения;
  • народные рецепты.

Лечение направлено не только на устранение причины, но и ослабление проявлений болезни. Методы народной терапии не способны устранить болезнь самостоятельно, они необходимы для борьбы с негативной симптоматикой.

Диета является важной составляющей лечения. Она помогает исключить контакт больного с высокоаллергенными продуктами. Благодаря диете можно в короткие сроки нормализовать состояние пациента, что благоприятно отразиться на дальнейшем лечении.

Выбор медикаментов их дозировки проводит только лечащий врач. Самостоятельно вносить коррективы в схему лечения не рекомендуется – это может усугубить проблему, негативно отразиться на общем состоянии здоровья.

Атопический аллергический дерматит представляет собой серьезное кожное заболевание. Патология сопровождается неприятной симптоматикой, негативно сказывается на общем состоянии.

Своевременное обращение в медицинское учреждение помогает поставить достоверный диагноз и подобрать для устранения недуга адекватные методы лечения. Поэтому при появлении любых негативных симптомов лучше обратиться к врачу, не заниматься самолечением.

Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике | #10/09

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.

В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.

Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.

В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.

В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.

Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.

Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.

Этиология

По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.

Перечень наиболее распространенных, по нашим данным, причин аллергического контактного дерматита приведен в табл. 1.

Патогенез

Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.

Гистологическая картина

Для гистологической картины аллергического контактного дерматита характерна инфильтрация дермы мононуклеарными клетками, прежде всего, вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарами. Типично образование в эпидермисе пузырьков, соединяющихся с образованием булл. Заполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.

Клинические проявления

Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.

В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.

Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.

Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.

При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.

Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.

Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.

Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.

При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.

Диагностика

По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.

Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.

На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.

Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.

Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.

Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.

Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.

При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.

Дифференциальная диагностика

Аллергический контактный дерматит приходится дифференцировать с простым контактным дерматитом, себорейным и атопическим дерматитом.

Простой контактный дерматит может развиться вследствие повреждения эпидермиса раздражающими химическими веществами (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, детергенты, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физического воздействия (перегревания, сдавливания, сжатия). Первичное сенсибилизирующее воздействие при этом отсутствует. Симптомы воспаления возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Профессиональный простой контактный дерматит по внешнему виду схож с аллергическим. Пластырный тест позволяет дифференцировать эти состояния.

К отличительным признакам себорейного дерматита относится жирная кожа, а также другие признаки себореи и типичная локализация — волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрыты сальными корками, обильно шелушатся; зуд, как правило, не характерен.

Атопический дерматит обычно начинается в раннем детском возрасте. Кожа сухая. Характерен зуд, появляющийся до высыпаний, а не после них, как при аллергическом контактном дерматите. Наиболее часто симметрично поражены сгибательные поверхности. Края пораженных участков нечеткие; не наблюдается последовательного развития элементов высыпаний: эритема => папула => везикула.

В нашей практике встречались комбинированные поражения кожи, когда аллергический контактный дерматит развивался на мази и другие топические лекарственные формы для лечения дерматозов. Так, у 45-летней женщины, страдающей микробной экземой, обостряющейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, цинка ацетат), нами была выявлена сенсибилизация к эритромицину, антибиотику из группы макролидов. Через 3 суток после отмены этого лекарства симптомы обострения прошли.

Трое из обследованных нами пациентов, длительно получавшие местно Целестодерм-В с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого медикамента. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после нанесения лекарства. Во время аллергологического обследования методом аппликационного тестирования была установлена сенсибилизация — лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (Гарамицин), входящий в состав препарата. Замена средства на топический глюкокортикостероид Элоком через несколько дней привела к полной регрессии симптомов дерматита у всех троих пациентов.

Проводя дифференциальную диагностику, необходимо также помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.

Фотоконтактный дерматит вызывается взаимодействием в коже химического вещества и ультрафиолета. При нем высыпания появляются только на открытых, подвергшихся инсоляции участках тела. Сенсибилизирующим агентом чаще всего являются лекарства (тетрациклины, сульфосоединения, гризеофульфин, гормональные контрацептивы) или местно применяемые смолистые экстракты. При фототоксическом дерматите повреждение кожи вызвано действием веществ (например, соком борщевика), приобретающих токсические местно-раздражающие свойства под действием ультрафиолетовых лучей. При истинном фотоаллергическом дерматите сенсибилизирующий аллерген подвергается химическим изменениям под влиянием ультрафиолетовых лучей. В отсутствие инсоляции он безвреден для организма больного.

Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза выделяют аллергическую, неиммунную и комбинированную формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается вследствие прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки агента, чаще всего крапивы, ведущего к выбросу медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена выработкой специфических IgE-антител и относится по механизму развития к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего ее вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий) и антибиотики пенициллинового ряда. О комбинированной форме контактной крапивницы, обусловленной влияниям как иммунных, так и неспецифических факторов, известно мало. Считается, что часто этот тип реакции вызывает персульфат аммония — окисляющее вещество, входящее в состав отбеливателя для волос.

Лечение

В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.

Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.

Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.

Профилактика

Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.

При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.

После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.

Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.

При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.

В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.

Литература

  1. Харрисон Т. Р. Внутренние болезни. Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда и др. В двух томах. Пер. с англ. М., Практика — Мак-Гроу-Хилл (совместное изд.), 2002.

  2. Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. Аллергические болезни: диагностика и лечение. Пер. с англ. под ред. А. Г.  Чучалина. М., ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

  3. Попов Н. Н., Лавров В. Ф., Солошенко Э. Н. Клиническая иммунология и аллергология. М., РЕИНФОР, 2004.

  4. Лусс Л. В., Ерохина С. М., Успенская К. С. Новые возможности диагностики аллергического контактного дерматита // Российский аллергологический журнал. 2008. № 2.

  5. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К. и др. Дерматология. Атлас-справочник. Пер. с англ. под ред. Е. Р. Тимофеева. М., Практика, 1999.

Е. В. Степанова, кандидат медицинских наук
НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва

Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, аппликационные кожные пробы, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, дерматит на металлы, контактная крапивница.

Наиболее распространенные причины аллергического контактного дерматита

Основные контактные аллергены, их источники и наиболее распространенные перекрестные реагенты

Атопическая аллергия | Компетентно о здоровье на iLive

Лечение атопической аллергии

Как и лечение простых аллергических реакций, атопеческая аллергия подразумевает в первую очередь постоянный контроль за окружающей средой и обстановкой. По возможности следует свести столкновение с аллергеном к минимуму. Учитывая типичные аллергены, можно составить ряд рекомендаций по их нейтрализации. К ним относят: 

  1. Частую смену постельного белья и использование подушек с синтетическим наполнителем;
  2. Частые влажные уборки для борьбы с пылью и насекомыми; 
  3. Стабилизацию влажности в помещениях, где пациент находится чаще и дольше всего; 
  4. Соблюдение собственной личной гигиены.

Такие простые рекомендации существенно снизят частоту контактов с аллергеном, но не вылечат от аллергии. Для полного лечения заболевания возможно использования ряда средств антигистаминного, гомеопатического и имуномоделирующего характера.

Целью применения антигистаминных препаратов является блокировка рецепторов гистамина. Для этого используются Н2-блокаторы, которые уменьшают выделение соляной кислоты в желудке, что положительно влияет на лечение аллергической реакции.

Антигистаминные препараты имеют, как правило, форму назальных или глазных капель. Назначение и применение зависит от степени аллергической реакции, места высыпания, физиологических особенностей организма человека. Для лечения ринитов используется азеластин. Он же подходит и для лечения глазных инфекций наряду с кетотифеном и эмедастином. В целом, антигистаминные препараты делятся на препараты 1-ого и 2-ого поколения. Препараты 1-ого поколения являются седативными и блокируют холинергические и серотонические рецепторы.

1-ого поколения

2-ого поколения

Дифенгидрамин (Димедрол, Аллергин)
Клемастин (Тавегил)
Доксиламин (Донормил)
Хлоропирамин (Супрадин)
Антазолин
Мепирамин
Хлорофенирамин

Акривастин (Семпрекс)
Лоратадин (Кларитин)
Астемизол (Гисманал)
Оксатомид (Тенсет)
Мизоластин
Эбастин (Кестин)
Эпинастин (Алезион)

Применение антигистаминных препаратов сводится к употреблению 1 таблетки в сутки. Передозировка такими препаратами страшна тошнотой, головными болями и головокружением.

Кроме того возможно использование гомеопатических препаратов. Важно знать, что гомеопатию нельзя совмещать с антигистаминными и другими лекарственными препаратами! Лечение гомеопатичскими средствами длится от 6 месяцев и дольше, но эффект излечения достигается полностью за счет нейтрализации самой причины заболевания. Выбор гомеопатического средства сугубо индивидуален и зависит от организма человека и специфики аллергической реакции.

Передозировка лечебными препаратами, в процессе избавления от аллергии, грозит пациенту усугублением заболевания и появлением новых симптомов, таких как чихание или заложенность носа. В тяжелых случаях передозировка может привести к летальному исходу.

Именно поэтому лечение атопической аллергии требует четкого соблюдения режима приема препаратов и следования рекомендациям врача.

Аллергический дерматит: причины, симптомы, лечение

Дерматит аллергический у взрослых – это поражение кожных покровов воспалительного характера. Второе название – диффузный нейродермит. Встречается как у мужчин, так и у женщин, возраст значения не имеет.

Обострение заболевания возникает при контакте с аллергеном, являющимся раздражителем.

Площадь поражения может превышать площадь контакта в несколько раз. Реакция на раздражитель бывает мгновенная или замедленная.

У 60% взрослых, страдающих аллергическим дерматитом, в детстве диагностировали диатез или атопический дерматит. Снижение рецидивов отмечают ближе к сорокалетнему возрасту.

Проявление симптомов заболевания может возникать на всех частях тела, но в большинстве случаев поражаются открытые участки. Реакции могут возникнуть на косметику, продукты питания, пыльцу, бытовую химию, на ткани, из которых сшита одежда и т.д. Обыватели не считают аллергический дерматит серьезной болезнью, однако ей присвоен код по МКБ – № 10.

На восприимчивость организма к определенным аллергенам оказывают влияние следующие причины:

  • генетические факторы – если у одного или у обоих родителей аллергия;
  • нарушение функции иммунной системы;
  • аутоиммунные реакции – нетипичная реакция Т-лимфоцитов и клеток-фагоцитов;
  • эндокринные заболевания;
  • нейрогенные факторы – эмоциональная нестабильность, стрессовые ситуации;
  • повреждение целостности кожного покрова;
  • частые легкие травмы.

Увеличивается возможность поражений кожного покрова у взрослых с тонкой кожей и пониженным потоотделением, или, наоборот, при повышенной секреции сальных желез – то есть при сниженном местном иммунитете.

Патологическая реакция на контакт с аллергеном развивается в течение 2-3 недель, а затем начинается нарастание симптомов. В некоторых случаях симптоматика нарастает мгновенно.

Наиболее частые аллергены при аллергическом дерматите:

  • растительные – пыльца, в том числе и рассеянная в воздухе, эфирные масла, соки растений;
  • шерсть и белковые вещества, выделяемые животными;
  • медицинские препараты;
  • химические вещества – бытовая химия, косметика, лакокрасочные изделия;
  • пищевые продукты.

В настоящее время описано более 50000 веществ, вызывающих аллергию, поэтому иногда установить аллерген не удается.

Аллергия может возникать на ультрафиолетовое излучение, на климатические факторы – низкие или высокие температуры. Раздражение усиливается при натертостях или мелких повреждениях кожи.

Медики выделяют три вида аллергического дерматита.

  • Контактный дерматит: из самого названия ясно, что симптомы возникают при прямом непосредственном контакте кожи и слизистых с аллергеном.
  • Токсико-аллергический дерматит (токсидермия): характеризуется проникновением аллергена в организм респираторным или пероральным путем.
  • Атопический дерматит (нейродермит): характеризуется совместным воздействием аллергических и нейрогенных факторов.
  • сильный зуд;
  • отек кожного покрова;
  • на поверхности кожи возникают розовые или красные пятна различных размеров с размытыми краями, одиночные или множественные;
  • на очагах появляются мелкие прыщики-папулы в форме узелков или с жидкостным содержимым;
  • первые впоследствии отшелушиваются, вызывая эрозийные поражения, последние вскрываются, образуя мокнущие участки, затем также появляются эрозии при расчесывании.

Степень тяжести симптоматики зависит от количества аллергена.

Если лечением не заниматься, рельеф кожи ухудшается, она становится неровной, утолщается, возможно появление гиперпигментации. При адекватном лечении улучшение наступает в течение 3-5 дней.

Можно выделить следующие стадии течения дерматита:

  1. острая – симптомы выраженные;
  2. подострая – признаки размыты, намокание или острое воспаление сменяется образованием корки-коросты с последующим шелушением;
  3. хроническая – обострение периодическое, на пораженных участках поверхность эпителия утолщается, становится грубой, чувствительность кожного покрова нарушается.

Процесс лечения аллергического дерматита включает в себя целый комплекс общих мероприятий и использование медицинских препаратов.

Пациентам рекомендуется:

  1.  Скорректировать рацион, перейти на гипоаллергенную диету, исключить из пищевого меню продукты повышенной аллергизации – с консервантами и ароматизаторами, черный шоколад, блюда с обилием пряностей, цитрусы и подобные.
  2. Отказаться от использования бытовой химии, косметики – то есть уменьшить контакты кожного покрова с химикатами различных видов.
  3. Носить одежду только из натуральных материалов.
  4. Перед прогулкой на природе выпить антигистаминный препарат.

Антигистаминные средства обязательно вводятся в терапевтическую схему при лечении аллергического дерматита.

  1. Заболевание в запущенной или острой форме с выраженными симптомами требует назначения средств общего или местного действия с кортикостероидами, иногда гормональных таблеток недостаточно – приходится использовать инъекции.
  2. Применяют средства, являющиеся блокаторами медиаторов аллергической реакции.
  3. Обязательным является назначение седативных препаратов, вопрос об антидепрессантах или психотропных средствах рассматривается индивидуально.
  4. Подключают витаминно-минеральные комплексы и средства для повышения иммунного статуса.
  5. Дополняют лечение ферментными препаратами, особенно в случае присоединения вторичной инфекции – при этом требуется назначение антибиотиков или противогрибковых средств.

Зуд, раздражение и поражение кожного покрова устраняют с помощью местных средств – мазей и растворов противозудового, противовоспалительного и заживляющего действия, большое значение имеет использование препаратов, изготовленных по рецептам народной медицины. Многие растения имеют противовоспалительные свойства, они действует мягче, чем медицинские вещества, и вызывают намного меньше побочных эффектов, чем аптечные препараты.

Избавиться от последствий заболевания – патологических изменений кожного покрова, вызывающих косметический дефект – помогают средства местного действия с пантенолом, гель «Контрактубекс» и подобные. Народные средства тоже помогают восстановить качество кожного покрова. В арсенале народной косметики и медицины множество масок и лосьонов на основе натуральных средств.

Нужно обязательно задуматься, как вылечить аллергический дерматит, так как его последствия заключаются не только в косметических дефектах кожи. Это заболевание является провоцирующим фактором для появления иных дерматологических поражений – мокнущей экземы, псориаза. Увеличивается риск вторичного инфицирования – присоединения бактериальной или грибковых инфекций, герпеса, ВИЧ-инфекции. Возбудители СПИДа могут проникнуть через многочисленные повреждения кожи.

У пациентов – особенно у женщин – развиваются неврозы и депрессии вследствие  ощущения собственной неполноценности из-за возникновения поражений на открытых участках. Психоневрологические расстройства могут быть достаточно серьезные.

Основанием для установки диагноза является визуальный осмотр, выявление раздражителей, оценка тяжести состояния. Могут потребоваться общие и специфические анализы крови и мочи, другие обследования.

Навсегда избавиться от аллергического дерматита невозможно: малейший контакт с аллергеном или совокупность раздражающих обстоятельств вызывает рецидив болезни. Единственный способ профилактики – предотвращение прямых контактов с раздражителем и устранение стрессовых факторов.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Атопический дерматит - обзор

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

н.э., по-видимому, является многофакторным заболеванием, которое включает нарушение регуляции иммунного ответа, что приводит к изменениям целостности кожного барьера и связанной с этим кожной гиперреактивности. Исследования показывают, что Т-клетки, особенно те, которые экспрессируют маркеры Th3-ответа, активируются при острой БА. Выработка Th3-связанных цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -4, IL-5 и IL-13, косвенно приводит к увеличению продукции иммуноглобулина E (IgE) и эозинофилии.В хронической фазе БА происходит переключение на связанные с Th2 цитокины IL-12 и интерферон-γ. Другие патобиологические отклонения, отмеченные у пациентов с БА, включают генетический фон атопии, нарушение метаболизма незаменимых жирных кислот, повышенную активность лейкоцитарной фосфодиэстеразы, нарушение регуляции вегетативной нервной системы, зуд, 3-5 и предрасположенность к инфекции. 6

Конкретная генетическая основа болезни еще не выяснена. Исследования близнецов и семей ясно указывают на семейную предрасположенность примерно у двух третей пациентов.Твин

.

Атопический дерматит - что такое лечение атопического дерматита у взрослых и детей


Лечение атопического дерматита

... А как правильно подобрать лечение атопического дерматита?

Атопический дерматит (нейродермит) - рецидивирующее заболевание, основными симптомами которого являются воспаление кожи и сильный зуд. Заболевание возникает из-за неадекватной реакции иммунной системы на внешние и внутренние раздражители: солнечный свет, переохлаждение, сопутствующие заболевания.Заболевание часто сочетается с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и сенной лихорадкой, поэтому его трудно выявить, что усложняет поиск лечения атопического дерматита.

Атопический дерматит - наследственное хроническое заболевание с частыми обострениями, особенно в холодное время года. Чаще всего атопический дерматит проявляется в раннем детстве - от 6 до 12 месяцев, немного реже - от 1 до 5 лет. У маленьких детей атопический дерматит проявляется как детская экзема.Заболевание, имеющее симптомы атопического дерматита, было впервые описано в 1844 году, давая ответ на вопрос: «Что такое атопический дерматит?». В этом году также было открыто первое средство для лечения атопического дерматита.

Это заболевание очень распространено, поскольку от него страдают до 12% людей в мире. В последние десятилетия резко возросла заболеваемость атопическим дерматитом, а также атопическим дерматитом у взрослых, и в то же время участились его течение и исходы, поэтому важно знать симптомы этого заболевания и есть ответ на вопрос "Что такое атопический дерматит?" чтобы вы могли выбрать подходящее для вас лечение атопического дерматита.

Симптомы атопического дерматита

- Отек кожи. Это может произойти при поцарапании кожи или при инфекции.

- Кожа становится чешуйчатой ​​и сухой, красной и зудящей.

- Толстая кожа.

- Красные бляшки появляются на руках, ступнях, лодыжках, запястьях, шее, груди и коленях, веках и локтях. У маленьких детей часто бывают бляшки на голове и лице.

- Зуд сильно выражен, особенно ночью.

Большинство людей, страдающих атопическим дерматитом, а именно атопическим дерматитом у взрослых, также имеют на коже бактерии Staphylococcus aureus. Бактерии быстро размножаются, если кожный барьер поврежден и есть жидкость. Это также может усугубить симптомы, особенно у маленьких детей, которым труднее всего найти лечение атопического дерматита.

Причины атопического дерматита

На следующий вопрос: «Что такое атопический дерамтит?» есть «Что вызывает атопический дерматит ?:

- Наследственность.Многие люди уже имеют генетическую предрасположенность, полученную с рождения, к развитию атопического дерматита. Наследственный фактор передачи этого заболевания очень высок среди членов семьи, поэтому если близкие родственники страдают бронхиальной астмой, различными видами дерматитов, аллергическим ринитом, то вероятность развития этого заболевания у детей составляет 50%, а если страдают оба родителя. атопический дерматит, в 80% случаев дети наследуют предрасположенность к нему. Наибольшая вероятность возникновения этого заболевания - в первые 5 лет жизни ребенка.Эта генетическая предрасположенность часто передается по материнской линии. Если кто-то в семье страдает аллергией, то с ребенком нужно быть очень осторожным. Важно следить за гигиеной своего ребенка, качеством питания, условиями проживания. Необходимо исключить все возможные факторы, повышающие риск аллергической реакции на окружающие раздражители, называемой атопическим дерматитом. В противном случае лечение атопического дерматита не поможет.

- Особая характеристика свойств кожи, известная как гиперактивность, также может привести к развитию атопического дерматита.Детский диатез может появиться в результате прикосновения к игрушкам из некачественных материалов и т. Д.

- Стрессовые ситуации и нервные срывы часто приводят к снижению иммунной защиты организма человека. А это может способствовать развитию такого заболевания, как атопический дерматит.

- Неблагоприятные факторы окружающей среды - загрязнение воздуха, загрязнение воды;

- Несбалансированное и вредное питание - фастфуд, использование в мясных продуктах большого количества консервантов, искусственных, химизированных продуктов питания, пестицидов и нитратов, гормонов и антибиотиков;

- Рост числа лекарственно-устойчивых инфекционных заболеваний;

- Отсутствие регулярных физических нагрузок на свежем воздухе.

Причинами атопического дерматита могут стать аллергены, например: домашняя пыль, которая губительна из-за наиболее распространенных аллергенов - клещей, а также домашних животных и их шерсти, корма для рыб, циновок для шиншилл, контакта с синтетическими материалами, а также резких изменений климата, влажности и температуры воздуха. Это означает, что при лечении атопического дерматита необходимо устранять факторы, вызывающие аллергию. Аллергия на лекарства часто является провоцирующим фактором развития дерматитов, особенно сильную аллергическую реакцию могут спровоцировать антибиотики, анестетики, витамины и т. Д., любое лекарство может вызвать неадекватный ответ у людей, склонных к аллергическим проявлениям.

Виды атопического дерматита

В зависимости от возраста, в котором проявляется заболевание, выделяют три типа атопического дерматита: младенческий, детский и подростковый взрослый. У всех них есть общий симптом - сильный зуд кожи.

Младенческий тип атопического дерматита наблюдается примерно со второго месяца и до двух лет.В среде родителей и педиатров эту стадию чаще называют диатезом. На этой стадии дерматит чаще всего проявляется на лице, складках конечностей, часто распространяется по всему телу, а также на ягодицах и волосистой части головы. Сначала это проявляется в виде покраснения и легкой сыпи, но из-за намокания пораженных участков также появляются отеки и корки.

У детей тип нейродермита проявляется в период от 2 до 12 лет. Красные пятна и папулы располагаются в складках кожи, на складчатых поверхностях, пальцах рук, тыльной стороне кистей рук.Кожа становится сухой, а дальше происходит появление рисунка и трещин. В этом возрасте также наблюдается так называемое «атопическое лицо»: кожа имеет тусклый цвет, усиливается пигментация вокруг глаз, появляется лишняя складка на нижнем веке.

Подростковый тип характеризуется довольно переменчивым течением, когда болезнь может стихать или обостряться. В основном прекращение активности высыпаний наблюдается у молодых мужчин, хотя они более подвержены атопическому дерматиту.Обострение заболевания проявляется расширением зоны поражения, когда высыпания покрывают область декольте, запястья, локтевые ямки и очень сильно поражают лицо и шею. Симптом латте известен под названием «синдром красного лица». В зрелом возрасте атопический дерматит носит преимущественно хронический характер, обострения возникают редко. Высыпания локализуются на коже лица, шеи, груди, спины, стоп и рук. Кожа сухая, на ней появляются трещины, а также может наблюдаться утолщение с более крупным рисунком.

Течение атопического дерматита две формы :

1.ограниченная форма, предполагающая одно поражение;

2. диффузная форма, при которой имеется несколько воспаленных участков кожи.

В зависимости от характера поражения различают 5 форм заболевания:

1. Экссудативная форма проявляется местным покраснением, отечностью кожи и образованием мелких пузырьков, из которых после высыхания выделяется жидкость, образующая корочку. Первичные поражения возникают на лице, постепенно распространяясь по всему телу. Интенсивность зуда средняя.Чаще всего эта форма атопического дерматита возникает у новорожденных и детей младше двух лет.

2. Плоская эритематозная форма: на коже появляются большие очаги покраснения с небольшой сыпью, возвышающейся над поверхностью кожи и чешуйками. Возникает сильный зуд, локальные высыпания часто сливаются в большие участки со слабо ограниченными краями.

3. Эритематозно-плоскоклеточная форма с лихенизацией: кожа становится толще, грубее, образуется гиперпигментация и корки на границе со здоровыми тканями.Из-за сильного зуда наблюдается множественное расчесывание при сильном шелушении.

4. Зудящая форма характеризуется сильным зудом и сыпью в виде выступающих на коже мелких пузырьков. Поражения склонны к сращению, локализуются на разгибательных поверхностях конечностей.

5. Лихеноидная форма развивается после слияния большого количества элементов в несколько крупных очагов серого цвета, позже покрытых корками. Характерные симптомы представлены сильным шелушением пораженного места, постоянным зудом, заставляющим пациента расчесывать очаги воспаления;

Где проявляется атопический дерматит?

У детей раннего возраста признаки атопического дерматита появляются на лице, локтях или коленях и, возможно, на других участках кожи.

У детей старшего возраста и взрослых (атопический дерматит у взрослых) сыпь часто появляется в подколенных областях, на внутренней поверхности локтей, на боковой поверхности шеи, на запястьях, лодыжках, руках и лице.

При обострениях атопического дерматита высыпания имеют тенденцию к повторному появлению на одних и тех же участках тела, однако в зависимости от возраста ребенка место проявления признаков заболевания может меняться.

.

Экзема и атопический дерматит | Всемирная организация по аллергии

Обновлено: август 2014 г.
Размещено: июль 2004 г.,

Проф. Д-р Ульф Дарсов
Проф. Д-р Килиан Эйерих
Проф. Д-р Йоханнес Ринг

Отделение дерматологии и аллергии Biederstein, Technische Universität München
Мюнхен, Германия

Определение

Экзема (Е) (также называемая атопическим дерматитом (АД)) - это воспалительное, хронически рецидивирующее, незаразное и чрезвычайно зудящее кожное заболевание.Дискуссия о патогенезе этого заболевания отражается в различных названиях, которые ему давали («пруриго Безье», «нейродермит», «эндогенная экзема» и т. Д.). Атопия - поразительно частая находка у этих пациентов. Номенклатурная рабочая группа Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) предложила термин «синдром атопической экземы / дерматита» (AEDS) для этого заболевания, поскольку IgE не является обязательным условием для всех пациентов. Номенклатурная группа Всемирной организации по аллергии 2003 рекомендовала, чтобы термин дерматит, экзема был согласованным, чтобы заменить переходный термин синдром атопической экземы / дерматита (AEDS).Атопическая экзема - это экзема с очевидной ассоциацией IgE

.
Эпидемиология и классификация

Атопическая экзема с распространенностью 2-5% (у детей и молодых людей примерно 10%) является одним из наиболее часто встречающихся дерматозов. Известны «атопические заболевания» Е, аллергическая бронхиальная астма и аллергический риноконъюнктивит. Многофакторный признак с локусами генов на нескольких хромосомах был предложен различными группами. Конкордантность НЯ у однояйцевых близнецов составляет 75-85%, у дизиготных близнецов - 30%.Генетическая предрасположенность проявляется иммунологическим и органоспецифическим образом. Кроме того, факторы окружающей среды могут увеличивать или уменьшать развитие аллергии. Первый и самый важный шаг - воздействие аллергена. Длительное и часто неполное прогрессирование от генетической предрасположенности через IgE-опосредованную гиперчувствительность к гиперреактивности кожи и слизистой оболочки и, наконец, к проявлениям аллергического заболевания, регулируется факторами окружающей среды.

Современная молекулярная генетика сделала возможным связывание определенных локусов генов с различными клиническими фенотипами.Поиск гена атопии прояснил, что E наследуется полигенетическим образом с участием многих генов, и даже предоставил доказательства геномного импринтинга, поскольку материнское влияние превышает отцовское. Области генома, связанные с E, демонстрируют лишь ограниченное перекрытие с астмой, но некоторые совпадают с областями восприимчивости к псориазу, такая область на хромосоме 1 известна как комплекс эпидермальной дифференцировки, который представляет собой кластер генов и семейств генов, экспрессируемых в конечном дифференцирующемся эпителии.В 2006 году прорыв в генетике E был достигнут с идентификацией мутаций потери функции в гене EDC филаггрина, которые вызывают вульгарный ихтиоз и создают значительный риск развития E, особенно с ранним началом при стойкой сенсибилизации. Филаггрин является важным белком в формировании эпидермального барьера за счет связывания и агрегации кератинового цитоскелета. Эти результаты подчеркивают важность кожного барьера в предотвращении аллергических реакций и дают основание для концепции, что первичный дефект в E - это нарушение функции кожного барьера, позволяющее аномально усиленному кожному представлению антигенов, аллергенов и химических веществ иммунной системе.

У многих пациентов с экземой IgE-опосредованные аллергические реакции играют патофизиологическую роль. Однако есть также пациенты, у которых неспецифические факторы, такие как раздражители или психосоматическое влияние, имеют большое значение. Таким образом, тщательный диагноз аллергии является обязательным для пациентов с E. Клиническая значимость данной аллергической сенсибилизации должна быть оценена у каждого человека.

Симптомы и признаки, дифференциальная диагностика

Заболевание, которое часто начинается с клинического признака, известного как «колыбель», после первых 8–12 недель жизни, распространяется на лицо и разгибательные стороны рук и ног детей ясельного возраста, проявляя обильную мокроту и корку.Позже развивается типичная предпочтительная картина с экзематозными поражениями кожи изгибов, шеи и рук, сопровождающаяся сухой кожей, как субъективное впечатление, так и поддающаяся измерению трансэпидермальная потеря воды. Лихенификация возникает в результате расчесывания и трения, а у взрослых это может также привести к экскориированным узелкам, «почечной форме» E. Новые обострения часто начинаются без явных симптомов, за исключением усиления зуда (иногда локализованного). Далее следуют эритема, папулы и инфильтрация.Острый Е гистопатологически характеризуется акантозом, гиперкератозом, паракератозом, спонгиозом, экзоцитозом и редким лимфогистиоцитарным инфильтратом. Хронические лихенифицированные поражения проявляются акантозом, гиперкератозом, паракератозом, плотным дермальным мононуклеарным инфильтратом, увеличением количества тучных клеток и капилляров, увеличением стенок капилляров с гиперплазией эндотелия и фиброзом. Однако эти особенности не специфичны для E. Соответственно, экзематозные высыпания различного происхождения являются основным дифференциальным диагнозом для E.

Поскольку лабораторных маркеров, специфичных для данного заболевания, не существует, «стигматы» и минимальные проявления E имеют диагностическое значение. Клинический диагноз можно установить, найдя четыре критерия, перечисленных в таблице 1.

Таблица 1

Клинический диагноз экземы: достаточно четырех критериев

  • Экзематозные поражения кожи (возрастные)
  • Раннее начало и типичная локализация кожных поражений в зависимости от возраста
  • Зуд
  • Стигматы атопии
  • Атопия в личном или семейном анамнезе
  • IgE-опосредованная сенсибилизация (продемонстрирована измерением уровня IgE в сыворотке с помощью кожного прик-теста)

Таблица 2

Стигматы атопии

  • Сухая кожа
  • Гиперлинейность ладоней и подошв
  • Линейные бороздки кончиков пальцев
  • складка Денни-Моргана (атопическая складка, двойная внутриглазничная складка)
  • Симптом Гертога (гиподильные боковые брови)
  • Короткое расстояние от роста волос на коже черепа по височной линии роста волос до бровей
  • Периорбитальная тень (нимб)
  • Отсроченное бланширование после внутрикожного введения ацетилхолина
  • Белый дерматографизм

Причины и патофизиология

E основан на сложных взаимодействиях генетической предрасположенности, триггеров окружающей среды и иммунной дисрегуляции.Клинические признаки E в значительной степени объясняются двумя основными характеристиками:

Нарушение эпидермального барьера

Сильно нарушенный эпидермальный барьер приводит к сухости кожи в результате высокой трансэпидермальной потери воды, с одной стороны, и усилению проникновения раздражающих веществ и аллергенов в кожу, с другой стороны. Нарушение эпидермального барьера может быть вызвано генетическими изменениями, такими как нулевые мутации в гене filaggrin , которые сильно предрасполагают к развитию E или ихтиоза. Филаггрин экспрессируется в верхних слоях рогового слоя и кодируется в комплексе эпидермальной дифференцировки (EDC). Также другие гены EDC, такие как горнерин , могут быть связаны с развитием E.

Помимо генетической детерминации, функция эпидермального барьера также зависит от иммунной системы. Было продемонстрировано, что цитокины Th3, такие как IL-4, ингибируют экспрессию белков филаггрина и S100 и, таким образом, нарушают эпидермальный барьер.Механическое (царапины) или физическое (горячая вода, УФ-излучение, потоотделение) раздражение еще больше ослабляет эпидермальный барьер.

Искаженный иммунный ответ, аллергия и нарушение врожденного иммунитета E обычно характеризуется иммунным ответом с преобладанием Th3 как в коже, так и в кровообращении. Это особенно верно для атопического E (ранее называвшегося внешним атопическим E), но также и для других видов E, таких как неатопический E (ранее называвшийся внутренним атопическим E), аллергический контактный дерматит и числовой или дисгидротический E.Распространенность Th3 частично основана на генетической предрасположенности (например, мутации в рецепторе IgE или индукторе Th3 TSLP) и / или на природе антигена, вызывающего иммунную реакцию. Все больше данных свидетельствует о том, что, например, низкомолекулярные вещества, полученные из пыльцы, способствуют иммунному ответу Th3.

В лимфоидной ткани клетки Th3 индуцируют выработку антител IgE плазматическими клетками. Повышенный общий и аллергенспецифический IgE является типичным признаком атопического E, даже если он, скорее всего, не имеет прямого отношения к развитию E в большинстве случаев взрослых E.Напротив, аллергические реакции типа I с пищевыми аллерген-специфическими IgE регулярно вызывают обострения E у маленьких детей. Наиболее распространенными аллергенами являются молоко, яйца, арахис, соя и злаки. Эти аллергии обычно исчезают в школьном возрасте. У взрослых субпопуляция пациентов E может также обостриться на некоторые аллергены, чаще всего на аэроаллергены, такие как клещ домашней пыли или пыльца. Тест на атопический пластырь может помочь идентифицировать этих пациентов.

E Пациенты с обострением, вызванным аллергией, обычно должны избегать или сокращать контакт с вызывающими веществами.Напротив, до сих пор нет данных, свидетельствующих о том, что несенсибилизированные пациенты E получают пользу от первичной профилактики (например, диеты во время беременности или в раннем детстве).

В коже клетки Th3 вызывают воспалительную реакцию с участием тучных клеток и эозинофильных гранулоцитов. Важно отметить, что цитокины Th3, такие как IL-4, IL-5 и IL-13, ингибируют индукцию адекватного врожденного иммунного ответа эпителиальных клеток. Вот почему пациенты E демонстрируют меньшее количество антимикробных пептидов в коже, чем, например, пациенты с псориазом.Снижение врожденного иммунитета объясняет, почему кожа почти всех пациентов E часто колонизирована Staphylococcus aureus . Существует корреляция между количеством стафилококков и тяжестью E, скорее всего, из-за высвобождения экзотоксинов, таких как энтеротоксин стафилококка A / B. Также на коже E. регулярно обнаруживаются другие микроорганизмы, такие как дрожжи Malassezia furfur (ранее назывались Pityrosporum ovale или orbiculare ) или вирус контагиозного моллюска Molluscum .Первичные инфекции вирусом простого герпеса (E herpeticum) часто бывают тяжелыми у пациентов с атопической E и требуют госпитализации.

Помимо снижения эпидермального иммунитета, клетки Th3 также дополнительно снижают функцию эпидермального барьера за счет ингибирования генов, принадлежащих EDC (например, филаггрин ).

В то время как острые поражения E инфильтрированы подавляющим большинством клеток Th3, более хронические поражения характеризуются более широким иммунным ответом, главным образом, клетками Th2, Th3 и Th32.В соответствии с этим наблюдением, клинические признаки острого и хронического Е разительно отличаются, но снижение функции эпидермального барьера с сухостью кожи и колонизация кожи внеклеточными микроорганизмами постоянно наблюдаются на всех стадиях E.

Сопутствующие факторы патологии: раздражители и психонейроиммунология

Сухая кожа с пониженной функцией эпидермального барьера вызывает неспецифическую гиперчувствительность кожи ко всем видам раздражающих факторов.Это касается веществ, обладающих раздражающим действием (например, цитрусовые, грубая шерстяная одежда, табачный дым) и физических факторов (потоотделение, холод, жара, частое мытье).

Нет сомнений в том, что психология сильно влияет на Э, и большинство пациентов сообщают, что стресс приводит к обострению болезни. Область психонейроиммунологии быстро развивается, и первоначальные теории сообщают о функциональном и морфологическом взаимодействии тучных клеток, нейропептидов и нервных волокон. Также известно, что большинство пациентов E меньше реагируют на β-адренергические и больше на α-адренергические или холинергические раздражители, что частично объясняет белый дермографизм, наблюдаемый после механической провокации кожи.

В настоящее время ведутся дискуссии о том, связаны ли психиатрические и / или психосоматические заболевания с E. Хотя в первоначальных исследованиях сообщалось о связи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности у детей, текущая концепция предполагает, что проблемы с концентрацией внимания у детей могут возникать вторично как следствие постоянного и мучительный зуд и нарушение сна. Зуд и социальная стигма также являются двумя основными объяснениями того, почему пациенты E страдают от сильно ухудшенного качества жизни.

Повышенная продукция IgE, роль аллергии

IgE-антитела и положительный результат теста на атопию были обнаружены у большинства взрослых пациентов с НЯ.Воспалительный инфильтрат в очагах AE в основном состоит из CD4 + Т-лимфоцитов, и корреляция с активностью заболевания может быть продемонстрирована соотношением активированных и неактивированных клеток CD4 +. В ранних поражениях преобладают клетки Th3, позже, в более хронической фазе, преобладают клетки Th2.

Больше, чем при других аллергических заболеваниях, E характеризуется повышенным уровнем сывороточного IgE. Т-клетки играют главную роль в регуляции выработки IgE. Подтип Th3, секретирующий цитокины ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13, является наиболее важным, работая через MHC-II и Т-клеточный рецептор, а также с костимулирующими молекулами, чтобы вызвать переключение изотипа в В-клетках для выработки IgE. .В то время как реакции Th3 имеют решающее значение для запуска реакций, при хронических поражениях кожи можно наблюдать характер реакции Th2.

Клеточно-опосредованная дисфункция

Поскольку пациенты с E склонны к развитию различных инфекционных заболеваний грибкового, вирусного или бактериального происхождения, таких как кандидоз, E herpeticum (варицеллоформная сыпь Капоши) или стафилококковое импетиго, подозревается дефект клеточного иммунитета. Однако гипотеза о более низкой распространенности контактной аллергии, опосредованной Т-клетками, у E была поставлена ​​под сомнение.У пациентов E обнаруживается более высокий уровень распространенности контактной аллергии, чем в нормальной популяции. Скорее, эти пациенты демонстрируют другой спектр контактных аллергенов по сравнению с людьми без атопической конституции (аллергия на металлы чаще; ланолин, ароматизаторы и т. Д. - реже).

Нарушение регуляции вегетативной нервной системы

В ответ на различные фармакологические стимулы у значительной части пациентов с E наблюдается снижение α-адренергической и повышенная β-адренергическая или холинергическая реактивность.Клинически белый дерматографизм и некоторые психосоматические взаимодействия могут частично объясняться этим дисбалансом, который также приводит к увеличению высвобождения вазоактивных медиаторов, например гистамина и лейкотриенов, после соответствующей стимуляции.

Пищевая аллергия и другая неаллергическая пищевая гиперчувствительность

Неоднократно сообщалось об обострении атопического E через пищевые продукты у пациентов с пищевой аллергией, причем подавляющее большинство случаев наблюдались у детей.Это следует учитывать при лечении E, если в анамнезе имеется пищевая аллергия или когда обычные меры лечения неэффективны. В то время как реакции, опосредованные IgE, являются наиболее распространенными, неиммунологическая реакция гиперчувствительности на пищевые добавки в некоторых случаях также может усугубить НЯ. Следует поставить соответствующий диагноз подозреваемой пищевой аллергии.

Аэроаллергены

Некоторые пациенты с атопическим E страдают обострениями кожных поражений после контакта с определенными аэроаллергенами, например.g., клеща домашней пыли, пыльцы или перхоти животных, и улучшатся после применения соответствующих стратегий предотвращения. У некоторых пациентов поражения кожи E могут быть вызваны тестированием эпикутанного пластыря с аэроаллергенами, например клещ домашней пыли. Термин «тест на атопический пластырь» (APT) был предложен для этой процедуры тестирования.

Кожный барьер

Клинический внешний вид воспаленных высыпаний E, появляющихся на сухой шелушащейся коже, свидетельствует о нарушении барьерной функции кожи.Повышенная трансэпидермальная потеря воды (TEWL) и пониженное содержание воды на поверхности кожи - это физические параметры, которые напрямую отражают эту нарушенную барьерную функцию. Барьерная функция поддерживается роговым слоем, который образует непрерывный слой чередующихся чешуек, которые представляют собой обогащенные белком корнеоциты, встроенные в межклеточный матрикс, состоящий в основном из неполярных липидов, которые развились в виде пластинчатых пластин. Даже непораженная кожа пациентов E характеризуется отчетливыми различиями в липидном составе поверхности кожи, особенно в фракции церамидов.

Микробная колонизация

У некоторых пациентов с E происходят глубокие изменения кожной флоры, и признается патогенное значение микробных организмов. Среди них важную роль играют Malassezia furfur и Staphylococcus aureus . S. Aureus вызывает известное, очень часто довольно серьезное осложнение E, названное «импетигинизированным E», требующее системного антибактериального лечения, и, кроме того, S.aureus может действовать как стойкий аллерген, стимулирующий выработку антител IgE, или как раздражитель с воспалительным действием при заселении атопической кожи. Воспалительная реакция может быть вызвана выработкой энтеротоксина, возможно, с суперантигенным действием. Более 50% из изолятов S. aureus , культивированных от пациентов с E, обладают способностью продуцировать эти энтеротоксины. Предполагается, что стафилококальные суперантигены, высвобождаемые в эпидермисе, вызывают заметную иммунную стимуляцию.Была показана способность стафилококкового энтеротоксина В вызывать дерматит после нанесения на неповрежденную нормальную или неповрежденную атопическую кожу. Вероятно, что снижение врожденных иммунных ответов, например, снижение образования антимикробных пептидов, таких как дефенсины, вызывает усиление микробной колонизации.

Психосоматические факторы

Было описано, что степень зуда у E напрямую связана с тяжестью депрессивных симптомов. Психофизиологическими методами можно зафиксировать усиление зуда и потоотделения на участках кожи с лихенизмом после эмоциональных стимулов.Исследования родительско-детских отношений показали разные эмоциональные реакции больных детей по сравнению с контрольной группой. Различные исследователи сообщали о повышенных «показателях страха» в анкетах о личности пациентов с E. Неясно, имеют ли эти данные какое-либо влияние на этиологию E, поскольку они также могут быть результатом длительного процесса совладания с хроническим заболеванием, с которым сталкивается пациент и его семья. Было показано, что стрессовые эмоциональные события предшествуют ухудшению симптомов E, а не следуют за ними.Конфликтные ситуации партнеров у родителей связаны с более высоким риском E у потомства. Дальнейшие исследования в области психонейроиммунологии могут пролить свет на причины противоречивых результатов.

Лечение

Концепция ведения пациентов с экземой основана на обучении пациентов, которое направлено на достижение постоянного сотрудничества между врачом и пациентом в лечении этого хронического заболевания, а также на рассмотрение психологических аспектов экземы.Программы «Школа экземы» успешно внедрены во многих странах.

Симптоматическое лечение включает частое использование смягчающих средств для восстановления нарушенного эпидермального барьера, масляные ванны и местное применение увлажняющих средств, например, мочевины. В противовоспалительном лечении используются местные стероиды и ингибиторы кальциневрина, антисептики, влажные повязки в острых случаях и пероральные антигистаминные препараты. УФ-терапия, особенно метод длинноволнового УФ-А, оказалась полезной для многих пациентов. По показаниям также назначают местное противогрибковое лечение (при дерматите головы и шеи) или системные антибиотики (для лечения импетигинизации).В тяжелых случаях показано применение системных иммунодепрессантов, например циклоспорина.

Профилактика

Рекомендации по первичной профилактике у детей из группы риска атопических заболеваний предполагают грудное вскармливание до 4 месяцев и позднее введение твердой пищи. Руководящие принципы рекомендуют избегать аллергенов (например, клещей, домашних животных), хотя это предмет разногласий. В манифесте E следует избегать триггерных факторов, которые были идентифицированы, или могут применяться определенные стратегии избегания аллергенов (например,g., изменения в питании, защита подстилки от аллергенов клещей домашней пыли, удаление домашних животных из дома, климатотерапия на уровне моря или большой высоте и т. д.). Предотвращение высыхания кожи предрасположенных пациентов с помощью кремов и смягчающих средств полезно для защиты от рецидивов заболевания. Фармакологическая профилактика с помощью периодического использования противовоспалительных средств местного действия (стероидов, ингибиторов кальциневрина) обсуждается и может стать вариантом в будущем.

Дополнительная литература

Ring, J, Ruzicka, T, Przybilla B (ред.).Справочник по атопической экземе, 2-е издание, Springer, Берлин, Нью-Йорк (2006)

.

Атопический дерматит - знания для студентов-медиков и врачей

Атопический дерматит (АД) - воспалительное заболевание кожи, которое обычно впервые проявляется в раннем детстве. Хотя это часто улучшается в подростковом возрасте, это также может стать хроническим заболеванием, которое распространяется и во взрослой жизни. Атопический дерматит часто связан с другими атопическими заболеваниями, такими как астма или аллергический ринит. Хотя основная этиология полностью не изучена, предполагается, что генетические компоненты, а также экзогенные и эндогенные триггеры играют роль.Основные симптомы атопического дерматита включают сильный зуд и сухость кожи. Первичное лечение включает устранение зуда и увлажнение кожи. Местные стероиды и ингибиторы кальциневрина могут быть добавлены, если обработка увлажняющими средствами оказывается недостаточной. В тяжелых случаях требуется системная терапия стероидами. Основное осложнение атопического дерматита - развитие вторичных инфекций.

.

% PDF-1.7 % 716 0 объект > endobj xref 716 285 0000000016 00000 н. 0000007541 00000 н. 0000007769 00000 п. 0000007811 00000 п. 0000007847 00000 н. 0000008304 00000 н. 0000008411 00000 н. 0000008519 00000 п. 0000008634 00000 п. 0000008741 00000 н. 0000008846 00000 н. 0000008926 00000 н. 0000009006 00000 н. 0000009087 00000 н. 0000009167 00000 н. 0000009247 00000 н. 0000009326 00000 н. 0000009406 00000 п. 0000009485 00000 н. 0000009565 00000 н. 0000009644 00000 п. 0000009724 00000 н. 0000009803 00000 п. 0000009883 00000 п. 0000009964 00000 н. 0000010043 00000 п. 0000010123 00000 п. 0000010203 00000 п. 0000010283 00000 п. 0000010364 00000 п. 0000010445 00000 п. 0000010524 00000 п. 0000010604 00000 п. 0000010684 00000 п. 0000010764 00000 п. 0000010845 00000 п. 0000010924 00000 п. 0000011004 00000 п. 0000011084 00000 п. 0000011164 00000 п. 0000011245 00000 п. 0000011324 00000 п. 0000011404 00000 п. 0000011484 00000 п. 0000011563 00000 п. 0000011643 00000 п. 0000011723 00000 п. 0000011804 00000 п. 0000011883 00000 п. 0000011963 00000 п. 0000012043 00000 п. 0000012122 00000 п. 0000012202 00000 п. 0000012282 00000 п. 0000012361 00000 п. 0000012441 00000 п. 0000012521 00000 п. 0000012600 00000 п. 0000012680 00000 п. 0000012760 00000 п. 0000012840 00000 п. 0000012921 00000 п. 0000013000 00000 п. 0000013080 00000 п. 0000013161 00000 п. 0000013240 00000 п. 0000013320 00000 п. 0000013399 00000 п. 0000013479 00000 п. 0000013559 00000 п. 0000013637 00000 п. 0000013716 00000 п. 0000013795 00000 п. 0000013873 00000 п. 0000013952 00000 п. 0000014032 00000 п. 0000014112 00000 п. 0000014190 00000 п. 0000014269 00000 п. 0000014348 00000 п. 0000014427 00000 п. 0000014505 00000 п. 0000014585 00000 п. 0000014665 00000 п. 0000014743 00000 п. 0000014821 00000 п. 0000014901 00000 п. 0000014979 00000 п. 0000015058 00000 п. 0000015137 00000 п. 0000015217 00000 п. 0000015295 00000 п. 0000015374 00000 п. 0000015454 00000 п. 0000015534 00000 п. 0000015612 00000 п. 0000015691 00000 п. 0000015770 00000 п. 0000015849 00000 п. 0000015929 00000 п. 0000016008 00000 п. 0000016087 00000 п. 0000016166 00000 п. 0000016245 00000 п. 0000016324 00000 п. 0000016404 00000 п. 0000016484 00000 п. 0000016563 00000 п. 0000016642 00000 п. 0000016721 00000 п. 0000016800 00000 н. 0000016880 00000 п. 0000016958 00000 п. 0000017037 00000 п. 0000017115 00000 п. 0000017193 00000 п. 0000017272 00000 п. 0000017351 00000 п. 0000017428 00000 п. 0000017506 00000 п. 0000017586 00000 п. 0000017667 00000 п. 0000018069 00000 п. 0000018399 00000 п. 0000018695 00000 п. 0000019353 00000 п. 0000019874 00000 п. 0000020109 00000 п. 0000020334 00000 п. 0000020748 00000 п. 0000021059 00000 п. 0000021137 00000 п. 0000021587 00000 п. 0000021759 00000 п. 0000022815 00000 п. 0000023143 00000 п. 0000023859 00000 п. 0000024095 00000 п. 0000024674 00000 п. 0000025602 00000 п. 0000026716 00000 п. 0000027709 00000 п. 0000028636 00000 п. 0000029784 00000 п. 0000029932 00000 н. 0000030078 00000 п. 0000030259 00000 п. 0000030449 00000 п. 0000030504 00000 п. 0000030801 00000 п. 0000030992 00000 п. 0000031048 00000 п. 0000032162 00000 п. 0000033111 00000 п. 0000039820 00000 н. 0000043642 00000 п. 0000047379 00000 п. 0000048572 00000 н. 0000049963 00000 н. 0000055115 00000 п. 0000057333 00000 п. 0000057387 00000 п. 0000057446 00000 п. 0000057501 00000 п. 0000057579 00000 п. 0000057638 00000 п. 0000057855 00000 п. 0000057992 00000 п. 0000058097 00000 п. 0000058196 00000 п. 0000058368 00000 п. 0000058683 00000 п. 0000058956 00000 п. 0000059176 00000 п. 0000059285 00000 п. 0000059453 00000 п. 0000059583 00000 п. 0000059751 00000 п. 0000059863 00000 п. 0000060063 00000 п. 0000060254 00000 п. 0000060375 00000 п. 0000060498 00000 п. 0000060640 00000 п. 0000060764 00000 п. 0000060930 00000 п. 0000061062 00000 п. 0000061214 00000 п. 0000061332 00000 п. 0000061500 00000 п. 0000061607 00000 п. 0000061815 00000 п. 0000061945 00000 п. 0000062055 00000 п. 0000062268 00000 п. 0000062439 00000 п. 0000062582 00000 п. 0000062758 00000 п. 0000062979 00000 п. 0000063104 00000 п. 0000063241 00000 п. 0000063371 00000 п. 0000063513 00000 п. 0000063655 00000 п. 0000063803 00000 п. 0000063927 00000 н. 0000064125 00000 п. 0000064276 00000 н. 0000064407 00000 п. 0000064539 00000 п. 0000064709 00000 п. 0000064823 00000 п. 0000065025 00000 п. 0000065228 00000 п. 0000065339 00000 п. 0000065460 00000 п. 0000065594 00000 п. 0000065748 00000 п. 0000065862 00000 п. 0000065986 00000 п. 0000066114 00000 п. 0000066305 00000 п. 0000066426 00000 н. 0000066551 00000 п. 0000066693 00000 п. 0000066833 00000 п. 0000066959 00000 п. 0000067079 00000 п. 0000067239 00000 п. 0000067361 00000 п. 0000067477 00000 п. 0000067603 00000 п. 0000067733 00000 п. 0000067871 00000 п. 0000068006 00000 п. 0000068107 00000 п. 0000068249 00000 п. 0000068377 00000 п. 0000068499 00000 п. 0000068696 00000 п. 0000068805 00000 п. 0000068912 00000 п. 0000069036 00000 п. 0000069180 00000 п. 0000069286 00000 п. 0000069406 00000 п. 0000069544 00000 п. 0000069660 00000 п. 0000069930 00000 н. 0000070138 00000 п. 0000070282 00000 п. 0000070466 00000 п. 0000070624 00000 п. 0000070784 00000 п. 0000070976 00000 п. 0000071242 00000 п. 0000071337 00000 п. 0000071490 00000 п. 0000071595 00000 п. 0000071801 00000 п. 0000071929 00000 п. 0000072080 00000 п. 0000072211 00000 п. 0000072341 00000 п. 0000072509 00000 п. 0000072621 00000 п. 0000072821 00000 п. 0000073022 00000 п. 0000073131 00000 п. 0000073250 00000 п. 0000073382 00000 п. 0000073534 00000 п. 0000073646 00000 п. 0000073768 00000 п. 0000073894 00000 п. 0000074083 00000 п. 0000074202 00000 п. 0000074325 00000 п. 0000074465 00000 п. 0000074605 00000 п. 0000074731 00000 п. 0000074851 00000 п. 0000075011 00000 п. 0000007369 00000 н. 0000006119 00000 п. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 1000 0 объект > поток xU] LU> 3eaag-GH- Z.B [D_VY3

.

Смотрите также