Аллергия и атопический дерматит


Пищевая аллергия и атопический дерматит: как отличить

Редактор статьи

Статья прошла строгую редактуру эксперта! Это означает, что информация проверена на соответствие медицинским практикам. Мы заботимся о вас!

Написано статей

Время чтения: 3 мин.

Спутать атопию и пищевую аллергию очень просто, ведь оба кожных заболевания вызваны сенсибилизацией организма на определенные раздражители. Установлено, что пищевая гиперчувствительность играет ведущую роль в зарождении атопического дерматита. Некоторые аллергенные продукты считаются основными триггерами (пусковыми факторами) болезни, преимущественно .

Взаимосвязь атопического дерматита и пищевой аллергии

Чтобы понять взаимосвязь дерматита и аллергии на употребляемую пищу, нужно ознакомиться с механизмами развития данных заболеваний.

Механизм формирования пищевой аллергии

Антигены белкового происхождения, попадающие в организм с едой, во время переваривания видоизменяются в неаллергенные или толерогенные формы. Это происходит из-за наличия в желудочно-кишечном тракте собственного иммунитета, способного определять невосприимчивость к экзогенным соединениям. Подобная барьерная функция работает за счет высокого содержания иммуноглобулина А, который входит в состав слизи, выстилающей стенку кишечника.

Реакция гиперчувствительности на определенный чужеродный белок формируется лишь в том случае, если в организме имеется генетическая предрасположенность к аллергии. Первое попадание аллергена в ЖКТ приводит к сенсибилизации – медленному возрастанию чувствительности к аллергену. Повторная встреча с данным белком провоцирует быстрый биосинтез иммуноглобулина Е, который, фиксируясь на тучных клетках, вызывает сильнейший выброс гистамина и иных биологических соединений. В результате клинические симптомы пищевой аллергии затрагивают органы пищеварения и дыхания, кожные покровы, вызывая сыпь, зуд и недомогание.

Процесс возникновения атопического дерматита

Дерматит – это кожное заболевание воспалительного характера, предопределенное расстройством иммунного ответа. Зачастую причиной возникновения атопии является совокупность нескольких факторов, например, неблагоприятная экология, генетическая предрасположенность и бесконтрольное использование косметических средств.

У человека с атопическим дерматитом регистрируется непропорциональное соотношение иммунных клеток, что провоцирует аллергическое воспаление кожи. Проникновение аллергена в кровяное русло запускает выработку к нему антител, которым свойственно скапливаться в эпидермисе, дерме и подкожно-жировой клетчатке. Подобное накопление нарушает защитную функцию эпидермиса. Последующий контакт с раздражающим фактором способствует развитию кожного воспалительного процесса.

Хронический атопический дерматит тесно связан с пищевой аллергией, ведь аллергическое воспаление ослабляет барьерную функцию ЖКТ. Аллергены, попадающие в организм, быстро всасываются в кровяное русло и вызывают цепную реакцию иммунного воспалительного ответа. А существуют ли отличия атопического дерматита от аллергии?

Как отличить пищевую аллергию и атопический дерматит?

Первой отличительной чертой этих заболеваний является продолжительность патологического процесса. Признаки аллергии способны пройти самостоятельно, как только будет устранена их причина, то есть выявлен и исключен продукт-аллерген. Атопический дерматит – это более сложное заболевание, при котором высыпания сами по себе не исчезнут. Заболевшему человеку придется пройти основательный курс лечения с использованием лекарственных препаратов. Более подробно можно .

Также отличить аллергию на еду и атопию можно по следующим признакам:

Признак Атопический дерматит Пищевая аллергия
Изменения кожных покровов Высыпания сменяются очагами мокнутия, кожа трескается и шелушится Высыпания исчезают, не оставляя следов
Общее самочувствие Снижение работоспособности, усталость Слабое недомогание
Зуд Нестерпимый, ночью мешает спать Незначительный
Слизистые оболочки Красные с наличием воспаления Покрасневшие, но воспаления нет

Следует помнить, что пищевая аллергия довольно спорное состояние для пациентов старше 18 лет. А вот у детей она регистрируется как отдельное заболевание и является важной причиной обострения атопического дерматита.

Проблема диагностики

Европейские педиатры всех детей, болеющих атопическим дерматитом с гастроинтестинальными проявлениями (метеоризм, колики, рвота), расценивают как страдающих пищевой аллергией. Поэтому их направляют в обязательном порядке к детскому аллергологу, но при одном условии – если пациент соблюдает все правила адекватного ухода за пораженной кожей, а должного результата лечения не получено.

Основной диагностикой аллергических заболеваний признана постановка специальных кожно-аллергических проб и двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест. Они характеризуются высокой отрицательной прогностической значимостью, если используются экстракты (концентрированные вытяжки) пищевых аллергенов. Также исключить или подтвердить аллергию на пищу можно с помощью элиминационной диеты, которая назначается на 3-5 недель. В этот период пациент ведет пищевой дневник, чтобы установить связь между высыпаниями и употреблением определенного пищевого продукта.

Такую диету назначают и лицам, страдающим атопическим и дерматитом. Если во время её соблюдения состояние пациента сохраняется на стабильном уровне или усугубляется, то маловероятно, что пищевая аллергия является причиной заболевания. Двойной пищевой провокационный тест в таком случае делать бессмысленно.

Очень важно провести дифференциальную диагностику аллергии на еду с пищевой непереносимостью неаллергического характера, заболеваниями пищеварительного тракта, энзимопатией, психогенными и вкусовыми нарушениями.

Выводы

Доказано, что пищевую аллергию на многие продукты детям свойственно «перерастать». Лишь единицы из них остаются аллергенными для организма пациента на протяжении всей его жизни. Однако и они являются угрозой лишь для того, кто предрасположен к аллергии. А вот при атопическом дерматите пища играет провоцирующую роль только тогда, когда доказано её участие в механизме развития заболевания.

Экзема и атопический дерматит | Всемирная организация по аллергии

Обновлено: август 2014 г.
Размещено: июль 2004 г.,

Проф. Д-р Ульф Дарсов
Проф. Д-р Килиан Эйерих
Проф. Д-р Йоханнес Ринг

Отделение дерматологии и аллергии Biederstein, Technische Universität München
Мюнхен, Германия

Определение

Экзема (Е) (также называемая атопическим дерматитом (АД)) - это воспалительное, хронически рецидивирующее, незаразное и чрезвычайно зудящее кожное заболевание.Дискуссия о патогенезе этого заболевания отражается в различных названиях, которые ему давали («пруриго Безье», «нейродермит», «эндогенная экзема» и т. Д.). Атопия - поразительно частая находка у этих пациентов. Номенклатурная рабочая группа Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) предложила термин «синдром атопической экземы / дерматита» (AEDS) для этого заболевания, поскольку IgE не является обязательным условием для всех пациентов. Номенклатурная рабочая группа Всемирной организации по аллергии 2003 рекомендовала, чтобы термин дерматит, экзема стал общепринятым термином, заменяющим переходный термин синдром атопической экземы / дерматита (AEDS).Атопическая экзема - это экзема с очевидной ассоциацией IgE

.
Эпидемиология и классификация

Атопическая экзема с распространенностью 2-5% (у детей и молодых людей примерно 10%) является одним из наиболее часто встречающихся дерматозов. Знакомы «атопические заболевания» Е, аллергическая бронхиальная астма и аллергический риноконъюнктивит. Многофакторный признак с локусами генов на нескольких хромосомах был предложен разными группами. Конкордантность НЯ у однояйцевых близнецов составляет 75-85%, у дизиготных близнецов - 30%.Генетическая предрасположенность проявляется иммунологическим и органоспецифическим образом. Кроме того, факторы окружающей среды могут увеличивать или уменьшать развитие аллергии. Первый и самый важный шаг - воздействие аллергена. Длительное и часто неполное прогрессирование от генетической предрасположенности через IgE-опосредованную гиперчувствительность к гиперреактивности кожи и слизистой оболочки и, наконец, к проявлениям аллергического заболевания, регулируется факторами окружающей среды.

Современная молекулярная генетика сделала возможным связывание определенных локусов генов с различными клиническими фенотипами.Поиск гена атопии прояснил, что E наследуется полигенетическим образом с участием многих генов, и даже предоставил доказательства геномного импринтинга, поскольку материнское влияние превышает отцовское. Области генома, связанные с E, демонстрируют лишь ограниченное перекрытие с астмой, но некоторые совпадают с областями восприимчивости к псориазу, такая область на хромосоме 1 известна как комплекс эпидермальной дифференцировки, который представляет собой кластер генов и семейств генов, экспрессируемых в конечном дифференцирующемся эпителии.В 2006 году прорыв в генетике E был достигнут с идентификацией мутаций потери функции в гене EDC филаггрина, которые вызывают вульгарный ихтиоз и создают значительный риск развития E, особенно с ранним началом при постоянной сенсибилизации. Филаггрин является важным белком в формировании эпидермального барьера за счет связывания и агрегации кератинового цитоскелета. Эти результаты подчеркивают важность кожного барьера в предотвращении аллергических реакций и дают основание для концепции, что первичный дефект в E - это нарушение функции кожного барьера, позволяющее аномально усиленному кожному представлению антигенов, аллергенов и химических веществ иммунной системе.

У многих пациентов с экземой IgE-опосредованные аллергические реакции играют патофизиологическую роль. Однако есть также пациенты, у которых неспецифические факторы, такие как раздражители или психосоматическое влияние, имеют большое значение. Таким образом, тщательный диагноз аллергии является обязательным для пациентов с E. Клиническая значимость данной аллергической сенсибилизации должна быть оценена у каждого человека.

Симптомы и признаки, дифференциальная диагностика

Заболевание, которое часто начинается с клинического признака, известного как «колыбель», после первых 8–12 недель жизни, распространяется на лицо и разгибательные стороны рук и ног детей ясельного возраста, проявляя обширные выделения и корки.Позже развивается типичная предпочтительная картина с экзематозными поражениями кожи изгибов, шеи и рук, сопровождающаяся сухой кожей, как субъективное впечатление, так и поддающаяся измерению трансэпидермальная потеря воды. Лихенификация возникает в результате расчесывания и трения, а у взрослых это может также привести к экскориированным узелкам, «почечной форме» E. Новые обострения часто начинаются без явных симптомов, за исключением усиления зуда (иногда локализованного). Далее следуют эритема, папулы и инфильтрация.Острый Е гистопатологически характеризуется акантозом, гиперкератозом, паракератозом, спонгиозом, экзоцитозом и редким лимфогистиоцитарным инфильтратом. Хронические лихенифицированные поражения проявляются акантозом, гиперкератозом, паракератозом, плотным дермальным мононуклеарным инфильтратом, увеличением количества тучных клеток и капилляров, увеличением стенок капилляров с гиперплазией эндотелия и фиброзом. Однако эти особенности не специфичны для E. Соответственно, экзематозные высыпания различного происхождения являются основным дифференциальным диагнозом для E.

Поскольку лабораторных маркеров, специфичных для данного заболевания, не существует, «стигматы» и минимальные проявления E имеют диагностическое значение. Клинический диагноз можно установить, найдя четыре критерия, перечисленных в таблице 1.

Таблица 1

Клинический диагноз экземы: достаточно четырех критериев

  • Экзематозные поражения кожи (возрастные)
  • Раннее начало и типичная локализация кожных поражений в зависимости от возраста
  • Зуд
  • Стигматы атопии
  • Атопия в личном или семейном анамнезе
  • IgE-опосредованная сенсибилизация (продемонстрирована измерением уровня IgE в сыворотке с помощью прик-теста)

Таблица 2

Стигматы атопии

  • Сухая кожа
  • Гиперлинейность ладоней и подошв
  • Линейные бороздки кончиков пальцев
  • складка Денни-Моргана (атопическая складка, двойная внутриглазничная складка)
  • Симптом Гертога (гиподильные боковые брови)
  • Короткое расстояние от роста волос на коже черепа по височной линии роста волос до бровей
  • Периорбитальная тень (нимб)
  • Отсроченное бланширование после внутрикожного введения ацетилхолина
  • Белый дерматографизм

Причины и патофизиология

E основан на сложных взаимодействиях генетической предрасположенности, триггеров окружающей среды и иммунной дисрегуляции.Клинические признаки E в значительной степени объясняются двумя основными характеристиками:

Нарушение эпидермального барьера

Сильно нарушенный эпидермальный барьер приводит к сухости кожи в результате высокой трансэпидермальной потери воды, с одной стороны, и усилению проникновения раздражающих веществ и аллергенов в кожу, с другой стороны. Нарушение эпидермального барьера может быть вызвано генетическими изменениями, такими как нулевые мутации в гене filaggrin , которые сильно предрасполагают к развитию E или ихтиоза. Филаггрин экспрессируется в верхних слоях рогового слоя и кодируется в комплексе эпидермальной дифференцировки (EDC). Также другие гены EDC, такие как горнерин , могут быть связаны с развитием E.

Помимо генетической детерминации, функция эпидермального барьера также зависит от иммунной системы. Было продемонстрировано, что цитокины Th3, такие как IL-4, ингибируют экспрессию белков филаггрина и S100 и, таким образом, нарушают эпидермальный барьер.Механическое (царапины) или физическое (горячая вода, УФ-излучение, потоотделение) раздражение еще больше ослабляет эпидермальный барьер.

Искаженный иммунный ответ, аллергия и нарушение врожденного иммунитета E обычно характеризуется иммунным ответом с преобладанием Th3 как в коже, так и в кровообращении. Это особенно верно для атопического E (ранее называвшегося внешним атопическим E), но также и для других видов E, таких как неатопический E (ранее называвшийся внутренним атопическим E), аллергический контактный дерматит и числовой или дисгидротический E.Распространенность Th3 частично основана на генетической предрасположенности (например, мутации в рецепторе IgE или индукторе Th3 TSLP) и / или на природе антигена, вызывающего иммунную реакцию. Все больше данных свидетельствует о том, что, например, низкомолекулярные вещества, полученные из пыльцы, способствуют иммунному ответу Th3.

В лимфоидной ткани клетки Th3 индуцируют выработку антител IgE плазматическими клетками. Повышенный общий и аллергенспецифический IgE является типичным признаком атопического E, даже если он, скорее всего, не имеет прямого отношения к развитию E в большинстве случаев у взрослых E.Напротив, аллергические реакции типа I с пищевыми аллерген-специфическими IgE регулярно вызывают обострения E у маленьких детей. Наиболее распространенными аллергенами являются молоко, яйца, арахис, соя и злаки. Эти аллергии обычно исчезают в школьном возрасте. У взрослых субпопуляция пациентов E может также обостряться на некоторые аллергены, чаще всего на аэроаллергены, такие как клещ домашней пыли или пыльца. Тест на атопический пластырь может помочь идентифицировать этих пациентов.

E Пациенты с обострением, вызванным аллергией, обычно должны избегать или сокращать контакт с вызывающими веществами.Напротив, пока нет данных, свидетельствующих о том, что несенсибилизированные пациенты E получают пользу от первичной профилактики (например, диеты во время беременности или в раннем детстве).

В коже клетки Th3 вызывают воспалительную реакцию с участием тучных клеток и эозинофильных гранулоцитов. Важно отметить, что цитокины Th3, такие как IL-4, IL-5 и IL-13, ингибируют индукцию адекватного врожденного иммунного ответа эпителиальных клеток. Вот почему пациенты E демонстрируют меньшее количество антимикробных пептидов в коже, чем, например, пациенты с псориазом.Снижение врожденного иммунитета объясняет, почему кожа почти всех пациентов E часто колонизирована Staphylococcus aureus . Существует корреляция между количеством стафилококков и тяжестью E, скорее всего, из-за высвобождения экзотоксинов, таких как энтеротоксин стафилококка A / B. Также на коже E. регулярно обнаруживаются другие микроорганизмы, такие как дрожжи Malassezia furfur (ранее назывались Pityrosporum ovale или orbiculare ) или вирус контагиозного моллюска Molluscum .Первичные инфекции вирусом простого герпеса (E herpeticum) часто бывают тяжелыми у пациентов с атопической E и требуют госпитализации.

Помимо снижения эпидермального иммунитета, клетки Th3 также дополнительно снижают функцию эпидермального барьера за счет ингибирования генов, принадлежащих EDC (например, филаггрин ).

В то время как острые поражения E инфильтрированы подавляющим большинством клеток Th3, более хронические поражения характеризуются более широким иммунным ответом в основном клеток Th2, Th3 и Th32.В соответствии с этим наблюдением, клинические признаки острого и хронического Е разительно отличаются, но снижение функции эпидермального барьера с сухостью кожи и колонизация кожи внеклеточными микроорганизмами постоянно наблюдаются на всех стадиях E.

Сопутствующие факторы патологии: раздражители и психонейроиммунология

Сухая кожа с пониженной функцией эпидермального барьера вызывает неспецифическую гиперчувствительность кожи ко всем видам раздражающих факторов.Это касается веществ, обладающих раздражающим действием (например, цитрусовые, грубая шерстяная одежда, табачный дым) и физических факторов (потоотделение, холод, жара, частое мытье).

Нет сомнений в том, что психология сильно влияет на Э, и большинство пациентов сообщают, что стресс приводит к обострению болезни. Область психонейроиммунологии быстро развивается, и первоначальные теории сообщают о функциональном и морфологическом взаимодействии тучных клеток, нейропептидов и нервных волокон. Также известно, что большинство пациентов E меньше реагируют на β-адренергические и больше на α-адренергические или холинергические раздражители, что частично объясняет белый дермографизм, наблюдаемый после механической провокации кожи.

В настоящее время ведутся дискуссии о том, связаны ли психические и / или психосоматические заболевания с E. В то время как первоначальные исследования сообщали о связи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности у детей, текущая концепция предполагает, что проблемы с концентрацией внимания у детей могут возникать вторично как следствие постоянного и мучительный зуд и нарушение сна. Зуд и социальная стигма также являются двумя основными объяснениями того, почему пациенты E страдают от сильно ухудшенного качества жизни.

Повышенная продукция IgE, роль аллергии

IgE-антитела и положительный результат теста на атопию были обнаружены у большинства взрослых пациентов с НЯ.Воспалительный инфильтрат в очагах AE в основном состоит из CD4 + Т-лимфоцитов, и корреляция с активностью заболевания может быть продемонстрирована соотношением активированных и неактивированных клеток CD4 +. В ранних поражениях преобладают клетки Th3, позже в более хронической фазе преобладают клетки Th2.

Больше, чем при других аллергических заболеваниях, E характеризуется повышенным уровнем сывороточного IgE. Т-клетки играют главную роль в регуляции выработки IgE. Подтип Th3, секретирующий цитокины ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13, является наиболее важным, работая через MHC-II и Т-клеточный рецептор, а также с костимулирующими молекулами, чтобы вызвать переключение изотипа в В-клетках для выработки IgE. .В то время как реакции Th3 имеют решающее значение для запуска реакций, при хронических поражениях кожи можно наблюдать паттерны реакций Th2.

Клеточно-опосредованная дисфункция

Поскольку пациенты с E предрасположены к развитию различных инфекционных заболеваний грибкового, вирусного или бактериального происхождения, таких как кандидоз, E herpeticum (варицелиформная сыпь Капоши) или стафилококковое импетиго, предполагается наличие дефектного клеточного иммунитета. Однако гипотеза о более низкой распространенности контактной аллергии, опосредованной Т-клетками, у E была поставлена ​​под сомнение.У пациентов E обнаруживается более высокий уровень распространенности контактной аллергии, чем в нормальной популяции. Скорее, эти пациенты демонстрируют другой спектр контактных аллергенов по сравнению с людьми без атопической конституции (аллергия на металлы более частая; ланолин, ароматизаторы и т. Д. - реже).

Нарушение регуляции вегетативной нервной системы

В ответ на различные фармакологические стимулы у значительной части пациентов с E наблюдается снижение α-адренергической и повышенная β-адренергическая или холинергическая реактивность.Клинически белый дерматографизм и некоторые психосоматические взаимодействия могут частично объясняться этим дисбалансом, который также приводит к увеличению высвобождения вазоактивных медиаторов, например гистамина и лейкотриенов, после соответствующей стимуляции.

Пищевая аллергия и другая неаллергическая пищевая гиперчувствительность

Неоднократно сообщалось об обострении атопического E через пищевые продукты у пациентов с пищевой аллергией, причем подавляющее большинство случаев наблюдались у детей.Это следует учитывать при лечении E, если в анамнезе имеется пищевая аллергия или когда обычные меры лечения неэффективны. В то время как IgE-опосредованные реакции являются наиболее распространенными, неиммунологическая реакция гиперчувствительности на пищевые добавки также может в некоторых случаях ухудшить AE. Следует поставить соответствующий диагноз подозреваемой пищевой аллергии.

Аэроаллергены

Некоторые пациенты с атопическим E страдают обострениями кожных поражений после контакта с определенными аэроаллергенами, например.g., клеща домашней пыли, пыльцы или перхоти животных, и улучшатся после применения соответствующих стратегий предотвращения. У некоторых пациентов поражения кожи E могут быть вызваны тестированием эпикутанного пластыря с аэроаллергенами, например клещ домашней пыли. Термин «тест на атопический пластырь» (APT) был предложен для этой процедуры тестирования.

Кожный барьер

Клинический внешний вид воспаленных высыпаний E, появляющихся на сухой шелушащейся коже, свидетельствует о нарушении барьерной функции кожи.Повышенная трансэпидермальная потеря воды (TEWL) и пониженное содержание воды на поверхности кожи - это физические параметры, которые напрямую отражают эту нарушенную барьерную функцию. Барьерная функция поддерживается роговым слоем, который образует непрерывный слой чередующихся чешуек, которые представляют собой обогащенные белком корнеоциты, встроенные в межклеточный матрикс, состоящий в основном из неполярных липидов, которые развились в виде пластинчатых пластин. Даже непораженная кожа пациентов E характеризуется отчетливыми различиями в липидном составе поверхности кожи, особенно в фракции церамидов.

Микробная колонизация

У некоторых пациентов с E происходят глубокие изменения кожной флоры, и признается патогенное значение микробных организмов. Среди них большую роль играют Malassezia furfur и Staphylococcus aureus . S. Aureus вызывает известное, очень часто довольно серьезное осложнение E, названное «импетигинизированным E», требующее системного антибактериального лечения, и, кроме того, S.aureus может действовать как стойкий аллерген, стимулирующий выработку антител IgE, или как раздражитель с воспалительным действием при заселении атопической кожи. Воспалительная реакция может быть вызвана выработкой энтеротоксина, возможно, с суперантигенным действием. Более 50% из изолятов S. aureus , культивированных от пациентов с E, обладают способностью продуцировать эти энтеротоксины. Предполагается, что стафилококальные суперантигены, высвобождаясь в эпидермисе, вызывают заметную иммунную стимуляцию.Была показана способность стафилококкового энтеротоксина B вызывать дерматит после нанесения на неповрежденную нормальную или неповрежденную атопическую кожу. Вероятно, что снижение врожденных иммунных ответов, например, уменьшение образования антимикробных пептидов, таких как дефенсины, вызывает усиление микробной колонизации.

Психосоматические факторы

Было описано, что степень зуда у E напрямую связана с тяжестью депрессивного симптома

.

Атопический дерматит - знания для студентов-медиков и врачей

Атопический дерматит (АД) - воспалительное заболевание кожи, которое обычно впервые проявляется в раннем детстве. Хотя это часто улучшается в подростковом возрасте, это также может стать хроническим заболеванием, которое распространяется и во взрослой жизни. Атопический дерматит часто связан с другими атопическими заболеваниями, такими как астма или аллергический ринит. Хотя основная этиология полностью не изучена, предполагается, что генетические компоненты, а также экзогенные и эндогенные триггеры играют роль.Основные симптомы атопического дерматита включают сильный зуд и сухость кожи. Первичное лечение включает устранение зуда и увлажнение кожи. Местные стероиды и ингибиторы кальциневрина могут быть добавлены, если лечение увлажняющими средствами недостаточно. В тяжелых случаях требуется системная терапия стероидами. Основное осложнение атопического дерматита - развитие вторичных инфекций.

.

Детский и атопический дерматит | Национальная ассоциация экземы

Атопический дерматит (АД) - наиболее распространенная форма экземы, которая носит хронический характер (с длительным течением). Около 13 процентов всех детей в США страдают атопическим дерматитом.

Атопический дерматит обычно начинается в младенчестве или раннем детстве. Дети, которые происходят из семей с историей атопического дерматита, астмы или сенной лихорадки, более склонны к развитию атопического дерматита.

Считается иммуноопосредованным воспалительным заболеванием, атопическое заболевание вызывается сочетанием генов и внешних факторов.Общие симптомы атопии - покраснение, сухость кожи и сильный зуд - возникают, когда иммунная система переходит в режим перегрузки, вызванный чем-то в окружающей среде ребенка.

Симптомы атопического дерматита у детей

Общие симптомы атопического дерматита включают:

  • Зуд
  • Покраснение и сыпь
  • Кожа очень сухая или шелушащаяся
  • Открытые, покрытые коркой или мокнущие язвы

У младенцев и детей ясельного возраста атопический дерматит обычно начинается на лице или на локтях и коленях - местах, которые легко почесать и потереть во время ползания.Он может распространиться на другие участки тела, но не на область подгузника, где влага защищает кожу.

У детей старшего возраста атопический дерматит обычно проявляется в локтях, кистях и / или коленях. Сыпь или покраснение за ушами ребенка, на ступнях или на коже головы также могут быть признаком атопического дерматита.

У младенцев и детей кожа может выглядеть красной, сухой и чешуйчатой. Часто присутствуют царапины. Если кожа инфицирована, на ней может образоваться желтая корочка или очень маленькие «гнойные бугорки».Кожа вашего ребенка также может стать толще, что называется лихенификацией, из-за чрезмерного царапания и трения. Внешний вид атопического дерматита может отличаться от ребенка к ребенку.

Лечение атопического дерматита у детей

В зависимости от тяжести симптомов атопический дерматит можно лечить с помощью лекарств местного действия, которые наносятся на кожу; фототерапия, вид светолечения; и иммунодепрессанты, подавляющие иммунную систему.

Узнайте больше об общих методах лечения атопического дерматита у детей.

Атопический дерматит, астма и аллергия

Атопический дерматит может существовать вместе с другими известными заболеваниями. Эти другие состояния называются «сопутствующими заболеваниями».

Атопический дерматит относится к группе аллергических состояний. На самом деле «атопический» означает аллергию. К ним относятся астма, сенная лихорадка и пищевая аллергия. Если у ребенка есть одно из этих состояний, вероятность развития другого атопического состояния увеличивается. Контактный дерматит также считается атопическим, хотя его связь с астмой и сенной лихорадкой неизвестна.

Около 50 процентов детей с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени заболевают аллергической астмой. Симптомы аллергической астмы включают:

  • Кашель
  • Свистящее дыхание
  • Одышка
  • Ощущение стеснения в груди

Если вы считаете, что у вашего ребенка симптомы аллергической астмы, обратитесь к своему врачу.

Примерно у 75 процентов детей с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени развивается аллергический ринит или сенная лихорадка.Симптомы сенной лихорадки включают зуд, слезотечение, слезотечение, нос и горло; заложенный, насморк; давление в ушах; и усталость. Обратитесь к врачу, если вы не можете контролировать эти симптомы с помощью безрецептурных препаратов или если симптомы стали серьезными.

До одной трети детей с атопическим дерматитом также страдают пищевой аллергией. Пищевая аллергия определяется реакцией, которая возникает в течение 30 минут после воздействия и вызывает симптомы, начиная от крапивницы и отека губ до проблем с дыханием, рвоты и диареи.Распространенные пищевые аллергии у детей с AD включают арахис, яйца, молоко и сою. Если вы подозреваете, что у вашего ребенка пищевая аллергия, обратитесь к аллергологу, который специализируется на выявлении аллергии у детей.

Гены и атопический дерматит

На развитие атопического дерматита у детей влияет генетика, хотя точный путь его передачи от родителей к детям неизвестен.

Если один из родителей страдает атопическим дерматитом или любым другим атопическим заболеванием (астма, сенная лихорадка), вероятность того, что у ребенка будет одно или несколько заболеваний, составляет около 50%.Если оба родителя страдают атопией, шансы, что у их ребенка будет атопия, еще выше.

Однако эта связь не является абсолютной: до 30% больных не имеют членов семьи с каким-либо из этих аллергических расстройств.

.

Роль макрофагов в патогенезе атопического дерматита

Атопический дерматит (БА) - одно из наиболее распространенных и наиболее интенсивно изучаемых хронических воспалительных заболеваний кожи. Несколько кофакторов, таких как нарушение функции кожного барьера, модификации иммунной системы и сложный генетический фон, определяют течение БА. В этой сложной сети макрофаги играют ключевую роль в повышенной восприимчивости к кожным инфекциям и действуют как центральные соединительные компоненты в патогенезе БА на клеточном уровне.Известно, что при БА макрофаги накапливаются в остро и хронически воспаленной коже. Во время ранней и короткой воспалительной фазы макрофаги осуществляют провоспалительные функции, такие как антигенпредставляющий фагоцитоз и выработку воспалительных цитокинов и факторов роста, которые способствуют разрешению воспаления. Однако сохранение провоспалительной активности и измененная функция макрофагов приводят к развитию хронических воспалительных заболеваний, таких как БА. Точный механизм активации макрофагов в этих процессах до конца не изучен.Дальнейшие исследования должны быть выполнены для выяснения механизма нарушения регуляции активации макрофагов при БА, и это позволит нам нацелить эти клетки на универсальные функции для терапевтических целей, а также улучшить и контролировать заболевание. В этой статье мы подчеркиваем новые данные о нарушении регуляции функции макрофагов и важности этих клеток в патогенезе БА в целом и вкладе этих клеток в повышенную восприимчивость к микробным инфекциям в частности.

1. Введение

Помимо структурного барьера, кожа содержит несколько иммунных клеток, которые могут быть активированы вторжением патогенов или повреждением кожи. Один из самых важных i

.

Смотрите также