Аллергия на клеточном уровне


Аллергия: на клеточном уровне

АЛЛЕРГИЯ: НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ.

Человек представляет собой сложный механизм, который состоит из множества составляющих, таких как клетки (в организме человека их множества и каждой отведена своя роль), внутренние органы и конечно совокупность всего этого это системы(например, пищеварительная система, дыхательная система и сердечно-сосудистая система). Так вот, если из строя выйдет хоть одна клетка или орган станет работать иначе, впоследствии это может привести к заболеванию, но самое страшное, что в дальнейшем это может вызвать хронизацию процесса. Ведь люди, к сожалению, не всегда понимают, что если есть заболевание то его необходимо лечить, а иногда понимают слишком поздно, ставя на первое место работу и семью. Так вот хотелось бы поподробнее рассказать, что происходит во время аллергии в человеческом организме именно на клеточном уровне.

ПАТОГЕНЕЗ.

Патогенез-механизм возникновения и развития болезни, начиная с клеточного уровня вплоть до организма в целом. Благодаря патогенезу можно понять, как развивается то или иное заболевание.

Все виды аллергии связаны главным образом с нарушением иммунного ответа.Выделяют две основные фазы: фаза острого и  замедленного ответа.

ФАЗА ОСТРОГО ОТВЕТА.

Различие нормального иммунного ответа от аллергической реакции связано главным образом с повышенной секрецией IgE, в свою очередь данный иммуноглобулин, связывается с базофилами вызывая острый аллергический ответ. Чувствительность организма развивается при первичном контакте IgE с поверхностью базофилов.При последующем контакте с аллергеном приводит к повторной активацииIgE, что приводит  к разрушению базофилов. Из клеток  выделяются гистамин и другие медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины) в окружающие ткани, вызывая вазодилатацию, секрецию слизи, раздражение нервных окончаний, сокращение гладких мышц в стенках сосудов и внутренних органов. Основными проявлениями является насморк, зуд, а также формирования очага воспаления в том месте, куда попал аллерген.

 

ФАЗА ЗАМЕДЛЕННОЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ.

 

Когда медиаторы воспаления перестают действовать, развивается замедленная чувствительность. Это происходит за счет того, что в очаг воспаления поступают различные клетки:лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов и макрофагов, которые постепенно замещают повреждённые ткани соединительной тканью. Данная реакция развивается спустя 4-6 часов после первичного контакта и может длиться 1-2 дня.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Классификация нужна нам для того чтобы четко разделить какую-либо разновидность заболевания по определенным признакам. Аллергия в данном случае не является исключением, первым кто впервые предложил классифицировать гиперчувствительность, была создана Р.Куком в 1947 г.

Было выделено два типа гиперчувствительности: 

1.      гиперчувствительность немедленного типа, обусловлена гуморальными механизмами и развивающуюся через 20-30 минут.

2.      гиперчувствительность замедленного типа, обусловленную клеточными гуморальными иммунными механизмами, возникающую через 6-8 ч после контакта с антигеном.

Но данная классификация не была заключительной, поэтому в 1963 году иммунолог Филипп Джел и Робин Кумбс, предложили другой вариант классификации.

I тип — анафилактический. При первичном контакте образуется IgE, или реагины, который затем прикрепляется к базофилам и тучным клеткам. Повторное введение антигена вызывает его связывание с антителами и разрушение клеток с выбросом гистамина.

II тип — цитотоксический. Антиген распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путем:

а) иммуноопосредованного фагоцитоза

б) комплемент-зависимогоцитолизиса

в) антителозависимой клеточной цитотоксичности

III тип — иммунокомплексный. В данном случае происходит образование растворимых иммунных комплексов, которые могут откладываться на стенке сосудов, базальных мембранах.

Все данные виды относятся к гиперчувствительности немедленного типа.

IV тип — гиперчувствительность замедленного типа. Взаимодействие антигена с макрофагами и T-хелперами со стимуляцией клеточного иммунитета.

Отдельно выделяют также гиперчувствительность V типа — аутосенсибилизацию, обусловленную антителами к антигенам клеточной поверхности, примером может служить заболевание щитовидной железы при болезни Грейвса.

Все эти аспекты необходимо учитывать для правильной диагностики, чтобы избежать перехода заболевания в более тяжелую форму. В таком случае, при лечении,может потребоваться использование глюкокортикостероидов, имеющих множество побочных эффектов. Поэтому, давайте уделять своему здоровью должное внимание, ведь от этого зависит здоровье наших детей.

 

Материал подготовила  Олеся Власенко

Медицинский блог врача скорой помощи

Если все системы и органы работают нормально, то и «армия-защитник» (наш иммунитет) в полном порядке, иммунные реакции — в норме. Если иммунные реакции ослабевают — специалисты говорят о иммунодефицитном состоянии, если же неадекватно повышенные — это есть аллергия. Аллергия проявляется в том организме, где в иммунной системе все пошло наперекосяк. Именно поэтому аллергии в чистом виде практически никогда не встречаются. У детей-аллергиков всегда есть признаки иммунного дефицита — частые ОРВИ, другая хроническая инфекция, хламидии, стафилококки и т.д., а у детей с диагностированным иммунодефицитным состоянием всегда есть аллергические реакции.

По словам главного научного сотрудника отдела питания Научно-практического центра НАН Беларуси по продовольствию, доктора медицинских наук Элеоноры Капитоновой, аллергическая реакция — это неадекватный ответ иммунной системы на факторы окружающей среды. Иммунная система «превышает свои полномочия» и реагирует на безобидные, в принципе, вещества (пищевые белки, пыль, пыльцу растений, лекарства и т.д.) как на чрезвычайно опасные. На языке военных действий это можно описать так: против козы, которая заблудилась и перебежала погранполосу, выставляются... регулярные войска с авиацией и ракетной техникой!

Аллергические реакции лежат в основе таких аллергических заболеваний, как бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит и др. Каждый организм реагирует на «свои» аллергены: у кого-то это шерсть животных, а у кого-то даже ткани собственного организма, например, хрящевая или соединительная или другие компоненты обмена веществ иммунная система принимает за чужаков и начинает истреблять (это называется аутоиммунной реакцией). Словом, при аллергии речь всегда идет о чрезвычайном механизме защиты. Аллергены, провоцирующие бурную реакцию, только запускают аллергические реакции, а их причина кроется в измененном состоянии самого организма.

При первой встрече с аллергеном специальные клетки начинают изготовление «оружия возмездия» — специфических антител. При последующем попадании в организм этих же аллергенов иммунная защита уже наготове. Военные действия внешне проявляются сильным насморком, приступом удушья, сыпью на коже, другими проявлениями почти до смертельно опасного анафилактического шока. И на всю жизнь иммунные клетки «отрядов спецназа» будут хранить в своей памяти «портреты» противника. При этом одни «спецназовцы» нападают мгновенно и проводят срочную расправу, а другие 4-5 дней ждут «подкрепления» и только после этого начинают «боевые действия» (аллергические реакции замедленного типа).

Аллергия указывает на наличие в организме серьезных системных нарушений. Именно поэтому желание выявить все возможные аллергены и впредь избегать их приводит только к внешнему улучшению состояния: отступают приступы удушья, уменьшаются кожные проявления и т.д. Однако измененное состояние организма остается, поэтому появляются новые аллергены, а с ними — и новые проявления аллергии.

По международным данным, в современном мире до 60 процентов населения страдают различными формами аллергии. Причин тому множество. Первое место занимает ухудшение здоровья репродуктивной части населения — будущих родителей. Нездоровый образ жизни, ухудшение экологической ситуации, увлечение табаком, алкоголем, наркотиками, бесконтрольное применение лекарств, зависимость от кофе, быстрое питание, использование в быту различных излучателей и т.д. неизбежно понижает резервы здоровья. В мире науки неизменным остается мнение, что основы здоровья человека закладываются внутриутробно и на первом году жизни. На здоровье в целом и иммунную систему в частности наибольшее влияние оказывают:

  • гестоз (токсикоз) беременных. Гестоз — это фактически «война» организма матери против плода на иммунном уровне. Если плод и выживает в этой войне, то получает серьезные повреждения;
  • угроза прерывания беременности;
  • заболевания беременной женщины, применение лекарственных препаратов во время беременности, особенно в первом триместре;
  • неблагоприятные условия жизни и работы женщины до и особенно во время беременности, наличие экологического/профессионального вреда, в том числе работа на компьютерной технике в первом триместре беременности;
  • нездоровое питание, дисбаланс полезных веществ, витаминов и микроэлементов;
  • преждевременные роды;
  • раннее «знакомство» малыша с пищевыми и другими аллергенами — применение смесей на основе коровьего молока, раннее (раньше 5 месяцев) введение прикорма без особых оснований, нарушение гигиенических требований по уходу за малышом, грязь в доме, пассивное курение, отсутствие хорошей вентиляции, чрезмерное использование бытовой химии, детской косметики, приобретенные в случайных торговых точках предметы ухода и игрушки;
  • бесконтрольное использование антибиотиков, других лекарств без назначения врача, средства народной медицины;
  • кишечный дисбиоз. Состав кишечной микрофлоры очень тесно связан с иммунными реакциями. При патологическом изменении иммунных реакций всегда развивается и изменение состава кишечной микрофлоры. При этом организм начинает бороться с собственной микрофлорой и активно ее подавляет. Этим объясняется то, что «подселение» в кишечник нормальной кишечной микрофлоры — курс лечения пробиотиками — дает лишь временный и довольно непродолжительный эффект.

 

Современные методы диагностики и лечения аллергии у детей

Прежде всего необходимо ответить на вопрос: «Почему именно у этого ребенка появились именно такие проявления аллергии и именно в это время?» Основа успешной диагностики и лечения — разобраться в индивидуальных особенностях организма.

Лабораторная диагностика включает:

  • общий анализ крови,
  • расширенный биохимический анализ крови (иногда до 50 параметров),
  • полное исследование иммунного статуса,
  • специфическую алергодиагностику (уровень общих и специфических иммуноглобулинов),
  • бактериальное исследование кишечника, носоглотки,
  • исследование функции эндокринной системы (щитовидной железы, надпочечников), желудочно-кишечного тракта,
  • другие обследования.

 

Общие принципы нормализации здоровья

  1. Коррекция питания — грудное вскармливание не менее 1 года при соблюдении матерью гипоаллергенной диеты, введение прикорма не раньше 5 месяцев жизни (если нет специальных показаний), полноценное питание. Строгие диеты без полноценной замены продуктов при их непереносимости вместо положительного эффекта могут привести к усилению проявлений аллергии.
  2. Гигиенический уход — «гипоаллергенный» быт, закаливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, физическая активность, полноценный сон.
  3. Правильное воспитание — создание теплой семейной атмосферы, доступное разъяснение ребенку методов лечения и ограничений.

    Многие родители применяют средства народной медицины, иногда с большим успехом, но это очень индивидуально, тем более что в 60 процентах случаев бывает просто эффект плацебо — психотерапевтическое воздействие.

Светлана БОРИСЕНКО, 19 апреля 2012 года.
Источник: газета «Звязда», в переводе: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=96230&idate=2012-04-19

Читайте также:

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

Аллергические реакции, виды, симптомы, лечение в клиниках Ниармедик

K92.8 – дисбактериоз

Учёные отмечают прочную связь между дисбактериозом и аллергиями, которые могут провоцировать друг друга. Проявления аллергического дисбактериоза неспецифичны, поэтому при появлении симптомов необходимо обратиться к врачу (иногда они указывают на инфекционное заболевание или отравление):

  • диарея или запор;
  • метеоризм;
  • боль в желудке и голове;
  • падение аппетита;
  • слабость в теле;
  • кожные высыпания, которые проявляются при пищевой аллергии.

Диарея – более серьезная проблема для ребенка, нежели для взрослого. Обезвоживание и накопление токсических веществ особенно негативно влияет на детский организм. При появлении затяжной диареи у ребенка посещение врача обязательно.

T78 – неклассифицированные неблагоприятные эффекты

Эффекты, возникающие под воздействием аллергенов, имеют свои коды – 0, 1, 2, 3, 4, 8, 9. Например, под цифрой «0» обозначен анафилактический шок от продуктов питания, под цифрой «2» – неуточненный анафилактический шок, «4» – неуточненная аллергия.

Стадии развития аллергии

Медицинская классификация предусматривает 3 стадии аллергических реакций:

  • иммунная – это промежуток между контактом с аллергеном и развитием сенсибилизации;
  • патохимическая – начинается с повторного контакта, после которого выделяются вещества, характерные для иммунного ответа;
  • патофизиологическая – под воздействием веществ, которые были выделены на предыдущем этапе, разрушаются клетки и ткани, либо нарушается их функциональность.

Отдельно выделяется четвертая стадия – клиническая.

В целом иммунный ответ, выраженный в аллергических реакциях, вызывает поражение собственных клеток. Однако и в этом случае организм воспринимает этот факт, как защитную реакцию.

Наиболее распространенные виды аллергических реакций

Пищевые продукты часто становятся причиной аллергий. К ним относятся орехи, морепродукты, яйца, молоко, бобы, злаки, цитрусы, мед. Чтобы избежать аллергии, достаточно контролировать питание и избегать вызывающих аллергию продуктов.

Ряд аллергенов находится в воздухе и провоцирует систему после вдыхания. Это пыльца (поллиноз), пыль и клещи, обитающие в ней, частички животного эпителия.

Следующий вариант – аллергия на укус насекомого. Реакцию вызывает яд насекомых (один из сильнейших аллергенов), содержащий мелитин, апамин, гиалурондазу, гистамин, особый белок, заставляющий тучные клетки человека выделять свой гистамин. В яде осы есть кинин, вызывающий расширение сосудов и провоцирующий острое воспаление. В яде шершней – ацетилхолин, снижающий давление и замедляющий частоту сердечных сокращений.

Еще одну группу включают аллергены, вызывающие отклик после соприкосновения с кожей – латекс, бытовая химия, металлы, красители и т.д.

Аллергическая реакция на лекарства проявляются на пенициллины, сульфаниламиды, салицилаты, анестетики. Частично она выражается в токсико-аллергических реакциях (ТАР). Они имеют иммунные и не иммунные механизмы и проявляются четырьмя степенями тяжести. В зависимости от степени меняются показатели лихорадки, наличие/форма поражения слизистых и кожи, систем, органов, ЦНС, крови.

Диагностика аллергии в клинике НИАРМЕДИК

Задача аллергика установить вид аллергена, получить рекомендации по экстренным мерам реагирования на ситуацию с обострением аллергии, интегрировать в жизнь профилактические мероприятия. В клиниках сети проводят необходимые тесты и анализы для установления причины, типа, тяжести реакции и аллергенов, ее запускающих и разрабатывают план рекомендаций, либо план лечения.

Мы используем современное оборудование и новейшие методики лечения, включая аллерген-специфическую иммунотерапию. Запишитесь на прием по телефону или через форму на сайте. Формы записи к специалистам, кандидатам и докторам наук, их фото и рабочие биографии размещены внизу страницы. В разделе «Клиники» указаны все филиалы Москвы с адресами и телефонами для записи. Нужна консультация? Позвоните по бесплатному номеру для уточнения деталей.

принцип ее действия, симптоматика, типы и виды, способы защиты

Если Вы знаете, что подвержены аллергии на определенные вещества, избегайте контакта с ними. Повторное вторжение аллергена в организм с каждым разом будет все хуже проявляться на иммунной системе и общем самочувствии.

Медицинские препараты направлены на уменьшение действия аллергической реакции или избавление от симптомов, повлекших за собой аллергию. Перед приемом антигистаминных средств необходимо проконсультироваться с лечащим врачом: выявите допустимые для Вас дозы, возможность употребления и совместимости с другими

Для снятия симптомов заложенности носа, синусита, гриппа назначают деконгестанты — специальные препараты, действующие на слизистую носа. Уменьшение отека происходит за счет сужения сосудов. Применять такие препараты не рекомендуют детям до 12 лет и кормящим матерям. Не следует продолжать использование более 5—7 дней — существует вероятность обратного эффекта и осложнения симптоматики аллергии.

Для тех же результатов могут использоваться стероидные спреи. Они имеют малую всасываемость и почти не имеют побочных эффектов. Разве что может пойти носом кровь в случае очень долгого использования.

Гипосенсибилизация — способ лечения, при котором в организм вводятся увеличивающиеся с каждым разом дозы аллергена для снижения чувствительности организма на него. Такой вид лечения используется в случае сложного вида аллергии или укуса насекомых. Лечение проходит в больнице под присмотром лечащих врачей.

Если внимательнее взглянуть на причины аллергии, мы увидим, что опасность кроется в окружающем нас пространстве. С ростом промышленных технологий и оборудования, предприятий и заводов, в воздухе стало больше аллергенов, продукты имеют синтетический привкус, а климатические условия во многих регионах весьма печальны. Поиск средства, что помогает от аллергии, становится сложным и растягивается на долгое время.

Чтобы не попасть в ловушку собственного организма, стоит заранее позаботиться об отсутствии возможных аллергенов. Как минимум — проветривайте свое жилище настолько часто, насколько это возможно. Следите за чистотой и порядком в квартире, чаще делайте влажную уборку. Старайтесь менять грязную одежду минимум раз в неделю. Пейте чистую воду, поставьте фильтр для воды, чтобы не переживать о ее качестве. Следите за своими питомцами, обращайтесь к ветеринару, если Вам кажется, что с животным что-то не так.

Даже если у Вас не хватает времени следить за всем, можно легко оптимизировать эти процессы. Современность предлагает массу решений для поддержания чистоты в доме: автоматические роботы-пылесосы для чистки пола и ковров, очистители воздуха для аллергиков, бризеры для поддержания свежести атмосферы в доме, базовые станции для контроля за оптимальным уровнем комфортного микроклимата в помещении. Простой бризер поможет решить проблему дефицита чистого свежего воздуха, в каком бы районе Вы ни проживали. Базовая станция Magic Air будет поддерживать оптимальные параметры, и не нужно будет больше ничего контролировать.

Чистота в доме — первое, на что стоит обратить внимание в случае частых аллергических реакций. Если это не помогает, обратитесь к врачу и выявите все возможные причины возникновения сыпи, покраснений, кожного зуда или других симптомов. Гиперчувствительность организма — его неотъемлемое качество, но при должном обращении оно никак не будет отравлять Вам жизнь. Позаботьтесь о себе и примите все меры для предотвращения аллергических реакций.

АЛЛЕРГИЯ: ЧТО ЭТО ЗА БОЛЕЗНЬ, ОТКУДА ОНА БЕРЕТСЯ И КАК СНИЗИТЬ ВЛИЯНИЕ АЛЛЕРГЕНОВ?

По данным статистики, более 40 миллионов наших соотечественников страдают от аллергий того или иного рода, что делает их шестой по значимости причиной хронических заболеваний в России.

К ним относятся аллергические реакции разной степени тяжести на факторы окружающей среды, такие как пылевые клещи в помещениях, на мебели или аллергия на домашних животных. Эти проявления аллергии сохраняются у человека практически круглый год. Отдельно также выделяются сезонные аллергии, такие как реакции на пыльцу.

У многих людей развивается сенная лихорадка (поллиноз) или аллергический ринит, который вызывается всевозможными аллергенами внутри помещения или снаружи, от перхоти домашних животных до пыльцы от травы, сорняков и деревьев, а также других раздражителей, таких как духи или сильно пахнущие средства бытовой химии. Весомый вклад в структуру заболевания вносит пищевая аллергия: ею страдают около 8%, или 5,6 миллиона детей в нашей стране, и более 10%, или более 14 миллионов, взрослых.

Заболеваемость аллергией, в том числе пищевой аллергией, к сожалению, год от года увеличивается. Хотя трудно точно определить, сколько из этих случаев выявляется из-за повышения осведомленности об аллергии и улучшения диагностики, но эксперты отмечают, что произошел настоящий рост аллергических болезней.

Причины и гипотезы

Не совсем ясно, что может объяснить это рост, хотя существует множество теорий, например, так называемая гигиеническая гипотеза. Она гласит, что наша современная одержимость чистотой сделала детей менее подверженными воздействию различных микробов, которые обучают их иммунную систему борьбе с реальными угрозами. Есть также теории иммунных поломок, паразитарная теория аллергии, но ни одна из них на 100% не может объяснить происхождение заболевания.

Что касается механизма аллергии в общих чертах: наша иммунная система ведет поиск врагов из внешнего мира - чужеродных соединений, которые могут оказаться опасными для человека. Но ошибочно иммунитет может распознавать как агрессоров и вполне безобидные вещества, например, пыльцу растений.

Все аллергии имеют общую черту: это чрезмерная, бурная реакция иммунной системы на такие привычные вещи, как трава, пыльца или различные пищевые продукты, которые, как правило, безвредны и не угрожают организму как возбудители инфекционных болезней. И в этом основная проблема – запускается эволюционно сложившийся механизм агрессии против неприятелей. Хотя аллергены не опасны, но наше тело начинает воспринимать их из-за повторяющихся контактов как агрессоров. Таким образом, тело включает работу иммунной системы, которая была разработана, чтобы защитить нас от паразитов.

Как проявляется аллергия?

Когда организм пытается избавиться от угрозы, у человека появляются симптомы, которые могут варьироваться от легких до тяжелых и опасных. Они могут включать в себя:


  • Зуд и слезоточивость глаз

  • Насморк, сильную заложенность носа

  • Чихание

  • Высыпания или красные бляшки, наросты на коже, которые могут чесаться и зудеть

  • Спазмы желудка

  • Рвоту

  • Одышку или затрудненное дыхание

  • Чувство слабости или выраженного недомогания

  • Отек гортани (отек Квинке)

В самом страшном сценарии человек может переносить анафилаксию или анафилактический шок, серьезную и чрезвычайно опасную для жизни аллергическую реакцию, например, на такие продукты, как орехи, яйца или моллюски, укус насекомого, лекарства или латекс. В наиболее серьезных случаях анафилаксия вызывает отек и спазм дыхательных путей, что препятствует дыханию, или к опасному падению кровяного давления, которое может привести к летальному исходу.               

Механизм аллергической реакции

Для противодействия антигенам – возбудителям болезней и другим посторонним веществам, которые провоцируют иммунный ответ, организм вырабатывает антитела, или специфические белки крови. Особое антитело – иммуноглобулин Е или IgE, вызывает аллергические реакции. В соответствии с этим некоторые люди с большей вероятностью, чем другие, имеют так называемую IgE-опосредованную реакцию на один или несколько аллергенов, будь то споры плесени, лекарство, перхоть домашних животных или пыльца.

Профилактика аллергии: можно ли предотвратить болезнь?

Факторы, которые увеличивают риск развития аллергии, включают в себя возраст. Чаще болеют дети, хотя у многих взрослых также развивается аллергия (точнее, расширяется спектр аллергенов, либо меняется тип течения, например, кожные проявления аллергии сменяются дыхательными). На шансы развития аллергии сильнее всего влияет генетика или семейная история аллергии (если в семье уже есть аллергики).

Хотя вы не можете изменить свои гены и наследственность, есть некоторые вещи, которые могут сделать сами родители, чтобы снизить риск развития аллергии у ребенка.

Как можно более длительное грудное вскармливание способствует укреплению общего состояния здоровья и иммунитета, и когда в рацион грудничка вводятся продукты, рекомендуется, чтобы дети получали широкий выбор.


Отказ от аллергенной пищи когда-то поощрялся как стратегия борьбы, но у здоровых детей без аллергических реакций он сегодня не рекомендуется. Последние научные данные показывают: введение некоторых потенциально аллергенных продуктов, таких как арахис, на ранней стадии может обладать защитным действием. В частности, было проведено исследование, в котором младенцам с высоким потенциальным риском развития аллергии на арахис (исходя из семейного анамнеза) давали продукты с арахисовым маслом в возрасте от четырех до 11 месяцев, при этом у них отмечалась гораздо меньшая вероятность развития аллергии на арахис впоследствии. Если же ребенку давали попробовать продукт, содержащий арахис, в более позднем возрасте (в год, в три года или в пять лет), он чаще всего «выдавал» аллергическую реакцию на него.

Стратегия защиты от контакта с аллергеном

Существует и прямо противоположная стратегия, а именно, ограничение воздействия аллергена на организм ребенка до завершения формирования его иммунной системы. Такая стратегия успешно зарекомендовала себя в плане ограничения определенных воздействий, например, при аллергии к пылевым клещам. Если у вашего ребенка высокий риск развития аллергии, вы можете предпринять шаги для борьбы с пылевыми клещами. Используйте аллерген-непроницаемые чехлы на подушки и матрасы и стирайте постельное белье в горячей воде еженедельно. Внутренняя влажность помещения должна быть ниже 50%. Если возможно, ковры и мягкая мебель должны быть удалены из спальни вашего ребенка.

Отдельно стоит сказать и о пассивном курении, которому подвергаются дети курящих родителей. Неопровержимо доказано, что пассивное курение может увеличить риск развития астмы и, возможно, расширение спектра проявлений аллергии у детей, включая пищевые аллергические реакции. Курение в помещении, в котором живет ребенок, - это преступление против его здоровья. Причем речь не только о детской комнате, но и о других зонах квартиры, включая кухню и ванную комнату.

О влажной уборке

И не забывайте о регулярной влажной уборке: пылесос не является альтернативой влажной уборке. Разве что дорогие модели «моющих» воздух пылесосов на водной основе могут заменить мытье пола. Протирайте пыль влажной тряпкой с твердых поверхностей ежедневно – тем более наступает теплое время года, мы энергичнее проветриваем помещения, а с учетом режима самоизоляции, для многих квартира становится местом, где мы проводим до 23 часов в сутки, выходя из дома в случае крайней необходимости. И нужно сделать так, чтобы она как можно лучше соответствовала гигиеническим требованиям и служила домом для людей, а не для бактерий и вирусов, перемещающихся на частичках пыли.

Автор: Алена ПАРЕЦКАЯ, врач, диетолог, консультант по широкому кругу вопросов здоровья.

Глава 6. Когда защитные клетки нападают на собственный организм

Глава 6. Когда защитные клетки нападают на собственный организм

В последнее время термин аллергия звучит все чаще. Это понятие объединяет все случаи неадекватной реакции организма на различные вещества, попадающие в организм. Аллергия проявляется в том, что клетки иммунной системы набрасываются на молекулы, не представляющие для организма никакой опасности. В ряде случаев лимфоциты даже начинают сражаться с клетками собственного «хозяина».

Возникает аллергия по-разному. Это может быть запоздалая реакция на проведенные в детстве прививки, на взаимодействие с химическими веществами, на некоторые пищевые продукты, на загрязнение окружающей среды. Иногда (правда, с каждым годом все чаще) механизм аллергии запускается из-за нарушений в нервной системе или вследствие психологических проблем.

Несмотря на общий термин, аллергия объединяет в себе самые различные проявления и процессы. Иногда, если мы просто съели «что-то не то» или вдохнули аллерген (пыльцу некоторых цветов или деревьев), аллергия проявляется в неадекватной избыточной реакции, направленной на выведение аллергена из организма (например, слезотечение, кожные высыпания, рвота, понос).

Чаще всего аллергическая реакция возникает на уровне слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или на коже. В число наиболее распространенных проявлений входят: в области дыхательных путей – ринит и синусит, а в тяжелых случаях – бронхиальная астма; на коже – экземы, крапивница; в области желудочно-кишечного тракта выражением аллергической реакции обычно являются рвота, понос, колики. Например, хронический колит может быть аллергической реакцией на пищевые продукты или токсины бактерий.

Итак, в настоящее время классификация аллергических реакций может быть представлена следующими четырьмя типами:

• аллергические реакции немедленного типа (или анафилактические реакции) – I тип;

• цитотоксический, называемый также цитолитическим, – II тип;

• иммунокомплексный (или аллергии по типу феномена Артюса) – III тип;

• клеточно-опосредованный (или аллергические реакции замедленного типа) – IV тип.

В основе некоторых заболеваний могут лежать сразу два или три механизма из вышеуказанных. Например, развитие бронхиальной астмы обусловлено как проявлением реакций немедленного типа, так и иммунокомплексным воздействием. Ревматизм протекает под влиянием цитотоксических реакций и одновременно является клеточно-опосредованным. Лекарственные аллергии могут протекать по каждому из четырех типов.

Анафилактические реакции могут наблюдаться в двух формах: в виде общей реакции организма (анафилактический шок) или местных проявлений, которые называют также атопическими болезнями. Это все остальные случаи аллергии немедленного типа: ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма, атопический ринит, известный всем как аллергический насморк, поражения кожи – дерматиты. К этой же группе относятся аллергия на пыльцу (поллиноз), сенная лихорадка, крапивница и др. В роли аллергенов могут выступать самые разнообразные факторы, в первую очередь белковой природы (пищевые продукты, лечебные сыворотки, гормоны, ферменты), биологически активные вещества, содержащиеся, например, в яде насекомых, лекарственные препараты различных групп, пыльца растений, косметические средства.

Отмечено, что аллергены, вызывающие проявление реакций на уровне целостного организма, т. е. шока, обладают более сильным раздражающим действием на иммунную систему. Это значит, что они более чужеродны или вводятся в большей дозе. Путь проникновения провоцирующего фактора в организм тоже может быть самым разным – чрескожным при укусах и инъекциях, через пищеварительный тракт, дыхательные пути, контактным без повреждения покровов тела.

Осуществление аллергических реакций I типа происходит с участием иммуноглобулинов Е, которые прикреплены специальными рецепторами к тучным клеткам и базофилам. Эти клетки называют также клетками-мишенями, так как именно они при разрушении выделяют многочисленные соединения, обеспечивающие внешние и внутренние признаки аллергии: гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены и многие другие.

Присоединение к клеткам иммуноглобулинов происходит при первом взаимодействии организма и аллергена, т. е. в процессе сенсибилизации. Вторичное проникновение его во внутреннюю среду – так называемая разрешающая доза – приводит уже к развитию собственно аллергической реакции в привычном ее понимании.

Антигены прикрепляются к антителам, «ожидающим» их на поверхности клеток, это взаимодействие приводит к разрушению последних. Происходит массивный выброс содержащихся в клетках соединений, которые оказывают свое многогранное действие на структуры организма. Большинство из этих веществ обладает свойством повышать проницаемость стенок сосудов, в частности капилляров, и способствует их расширению.

Выход жидкой части крови из сосудов и увеличение емкости сосудистого русла, происходящие в результате этого воздействия, приводят к уменьшению кровяного давления. Сердце рефлекторно начинает работать быстрее. Сниженное давление не обеспечивает фильтрацию крови в почках, и развивается их недостаточность. Начинается повышенное выделение железами дыхательных путей вязкого секрета, кроме того, происходит спазм гладких мышц в толще стенок бронхов и отек их слизистой оболочки. Это нарушает циркуляцию воздуха и приводит к удушью. Перистальтика кишечника, тонус мочевого пузыря увеличиваются, что может стать причиной непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Страдает и нервная система, поэтому возможно возникновение возбуждения или депрессии.

Такие изменения происходят в организме при общей анафилаксии.

Симптомы анафилактического шока во многих случаях имеют свойство возобновляться через промежуток времени, составляющий в среднем три-шесть часов. Это обусловлено тем, что первая волна признаков, наступающая через 15–20 мин. после воздействия аллергена, проявляется благодаря разрушению базофилов и тучных клеток, на которых имеется большое количество рецепторов к иммуноглобулинам. А вторая волна, слабее первой, имеет место благодаря выбросу биологически активных веществ из клеток с малочисленными рецепторами: лейкоцитов и др. Иногда вторая волна настолько незначительна, что изменения самочувствия больного не происходит.

Проявления же атопических заболеваний чаще всего локализуются в месте проникновения в организм аллергена. Если путь проникновения ингаляционный, основным симптомом будет удушье или насморк, при проникновении через кожу отмечается сыпь, зуд и т. д.

Необычным для аллергических реакций I типа является возникновение сенной лихорадки. Дело в том, что она развивается при введении в организм уже первой дозы аллергена, а не второй, как во всех других случаях. Такая особенность объясняется тем, что за время существования аллергена внутри организма осуществляются сразу две ступени аллергии: образование антител, которое происходит очень быстро, и взаимодействие их с остатками антигена. Первые признаки болезни в итоге развиваются уже через один-три часа после воздействия сенной палочки.

Механизм развития II типа, цитотоксического, имеет свои отличия. К этому типу аллергических реакций относят многие заболевания крови (некоторые разновидности анемии с разрушением красных клеток крови), аллергию на лекарственные препараты (уменьшение количества лейкоцитов, тромбоцитов или кровяных клеток всех видов), миастению. Цитотоксичность лежит в основе реакции организма на переливание иногруппной крови, развития резус-конфликта у матери и плода. Наряду с аллергией замедленного типа она становится виновником отторжения органов при трансплантации.

Осуществляется II тип при помощи иммуноглобулинов G1, G2, G3 и M. В процессе сенсибилизации они так же, как и в предыдущем случае, связываются с воспринимающими структурами на поверхности клеток. Вторичное воздействие аллергена заканчивается сцеплением его с антителами. Затем происходит разрушение клеток. Этот процесс может происходить несколькими путями: с участием комплемента, при помощи фагоцитоза с участием лейкоцитов, выделяющих ферменты и растворяющих таким образом клеточные мембраны, или с привлечением особых клеток – натуральных киллеров.

Ill тип аллергий называют также реакциями по типу феномена Артюса. Это название отражает исторический аспект изучения данного явления. Артюс, французский ученый, проводил опыты на морских свинках, вводя им под кожу в одно и то же место различные аллергены. Со временем в месте введения антигенов у свинок развивалось массивное омертвение кожи и подкожной жировой клетчатки. Этот феномен позволил установить иммунокомплексную природу поражения и способствовал открытию нового типа аллергических реакций.

Иммунокомплексные аллергии составляют основу таких заболеваний, как гломерулонефрит, сывороточная болезнь, ревматоидный артрит. В некоторых случаях аллергия на пищевые продукты и лекарственные препараты, особенно с кожными проявлениями, имеет сходное происхождение. Из того же типа происходят такие заболевания, как системная красная волчанка, геморрагические васкулиты. Показано, что анафилактический шок тоже может проходить с участием указанного механизма.

Протекание реакции происходит с участием иммуноглобулинов G1, G2, G3 и M, как и в предыдущем случае. Они образуются при первом воздействии на организм антигена и присоединяются к поверхностям клеток-мишеней. При вторичном проникновении аллергена он присоединяется к антителам. Образование этого соединения приводит к активации специальной защитной системы крови, называемой комплементом. Фракции комплемента притягиваются к неполному комплексу «антиген – антитело». К тому или другому компоненту в отдельности они присоединиться не могут, поэтому аллергическая реакция имеет место только при повторном воздействии антигена. Эти полные иммунные комплексы «антиген – антитело – комплемент» могут длительное время циркулировать в крови, что в большинстве случаев обусловливает долговременное течение аллергических реакций и, следовательно, заболеваний на их основе. Они имеют свойство осаждаться на различных структурах организма, вызывая их стойкие повреждения. Так, например, при гломерулонефрите иммунные комплексы осаждаются на стенках почечных капилляров и разрушают их, приводя к необратимым изменениям.

Невозможно предсказать вероятность проявления аллергии того или иного типа. Она может возникнуть совершенно внезапно, на фоне полного благополучия. Однако в отношении данного типа реакций врачи советуют соблюдать меры предосторожности. Так, рекомендуется избегать введения лекарств в одно и то же место. Очень осторожными надо быть больным сахарным диабетом во время введения инсулина. Дело в том, что инсулин – это гормон, имеющий белковую природу. А белки, как известно, обладают самой высокой чужеродностью и наиболее часто способствуют развитию аллергий. В условиях же нездорового организма сильно повышается риск извращения реакции иммунитета на подобный раздражитель. Поэтому во избежание многих неприятных последствий нужно соблюдать простое правило: каждая последующая инъекция должна быть произведена на расстоянии не менее чем 1 см от предыдущей.

Последний, IV тип аллергических реакций называют еще клеточно-опосредованным, так как в отличие от всех предыдущих типов иммунный ответ здесь осуществляется не при помощи антител-иммуноглобулинов, а с участием клеток. Эта группа реакций развивается в течение длительного времени, через несколько дней, как минимум – через сутки, поэтому она имеет и второе название – «аллергия замедленного типа». В ряде источников можно встретить еще одно определение IV типа – туберкулиновый, так как он лежит в основе развития туберкулеза и туберкулиновой пробы, широко известной как реакция Манту. По этому механизму также протекает один из видов бронхиальной астмы, бруцеллез, отторжение трансплантатов. Одно из самых часто встречающихся профессиональных заболеваний – контактный дерматит – тоже течет согласно реакции замедленного типа. Проказа, сифилис и другие заразные хронические заболевания, экзема также имеют его в своей основе.

Отторжение органов при их пересадке происходит исключительно из-за аллергических проявлений. При этом у человека, которому был пересажен какой-то орган или участок ткани, имеется два критических периода, во время которых сохраняется угроза отторжения. Один из них продолжается в течение первых суток, когда существует риск развития аллергии цитотоксического типа. Второй же длится с третьего до десятого дня с момента трансплантации. В это время может развиться реакция замедленного типа. В некоторых случаях возможно отторжение и на восемнадцатые, и на двадцатые сутки. Чтобы этого избежать, такие больные в больших количествах принимают специальные препараты, снижающие чрезмерную иммунную реакцию.

Для возникновения аллергии замедленного типа аллерген должен иметь некоторые особенности. Во-первых, он часто слабее тех, что участвуют в развитии предыдущих типов. Во-вторых, замедленные реакции более «охотно» развиваются в ответ на клеточные аллергены, т. е. бактерии, поэтому среди клеточно-опосредованных реакций столь значительное место занимают хронические бактериальные заболевания.

При первом «визите» в организм чужеродного элемента образуются специальные клетки – сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые и будут осуществлять защиту при вторичном воздействии аллергена. Эти клетки иногда обозначают также как клеточные антитела, однако это название сохраняется исключительно для удобства и фактически не соответствует действительности, так как к антителам относится отдельная группа молекул.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты включают следующие разновидности: Т-киллеры, клетки, производящие лимфокины и клетки памяти. Первые осуществляют непосредственно фагоцитоз, вторые образуют лимфокины – группу биологически активных веществ, в основном ферментов, которые обладают способностью растворять мембраны клеток-«чужаков» и таким образом уничтожать их. Некоторые лимфокины обладают способностью привлекать в аллергический очаг макрофаги – главные клетки, отвечающие за фагоцитоз. Клетки памяти ответственны за запоминание сведений об аллергене, и в случае подобного воздействия в будущем они претерпевают ряд изменений и встают на защиту внутренней среды организма. Как было выяснено в последнее время, наряду с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов происходит синтез небольшого количества цитотоксических антител. Однако их настолько мало, что существенной роли в развитии аллергической реакции они не играют. Все эти действия создают одно-единственное внешнее проявление аллергии замедленного типа – образование воспалительного очага.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Аллергия: причины, диагностика и лечение

В марте 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) выпустило предупреждение о безопасности, чтобы предупредить общественность о том, что автоинъекторы адреналина (EpiPen, EpiPen Jr. и дженерики) могут работать неправильно. . Это может помешать человеку получить лечение, которое может спасти жизнь во время чрезвычайной ситуации. Если у человека есть рецепт на автоинжектор адреналина, он может просмотреть рекомендации производителя здесь и поговорить со своим врачом о безопасном использовании.

Аллергическая реакция возникает, когда иммунная система человека становится сверхчувствительной к определенным веществам, таким как продукты питания, пыльца, лекарства или пчелиный яд.

Вещество, вызывающее аллергическую реакцию, называется аллергеном. Многие аллергены - это повседневные вещества, которые безвредны для большинства людей. Однако аллергеном может быть все, что угодно, если иммунная система имеет на него определенный тип неблагоприятной реакции.

Одна из функций иммунной системы - уничтожать вредные вещества в организме.Если у человека аллергия на какое-либо вещество, его иммунная система отреагирует так, как если бы это вещество было вредным, и попытается его уничтожить.

Более 50 миллионов человек в Соединенных Штатах ежегодно испытывают аллергическую реакцию. Эта реакция может привести к появлению таких симптомов, как отек. Если отек поражает дыхательные пути, это может стать опасным для жизни.

Из этой статьи вы узнаете о факторах риска, симптомах и методах лечения, связанных с аллергией.

Поделиться на PinterestАллергия развивается, когда иммунная система чрезмерно реагирует на вещество, которое обычно безвредно.

Аллергия развивается, когда иммунная система человека чрезмерно реагирует на вещества, которые обычно безвредны.

При первом контакте с аллергеном человек обычно не испытывает реакции. Иммунной системе часто требуется время, чтобы повысить чувствительность к этому веществу.

Со временем иммунная система учится распознавать и запоминать аллерген. При этом он начинает вырабатывать антитела, которые атакуют его при воздействии. Это накопление называется сенсибилизацией.

Некоторые аллергии носят сезонный характер. Например, симптомы сенной лихорадки могут достигать максимума в период с апреля по май, когда количество пыльцы деревьев и трав в воздухе выше. При увеличении количества пыльцы человек может испытывать более серьезную реакцию.

Это аллергия или непереносимость? Узнайте о различиях здесь.

Аллергическая реакция вызывает воспаление и раздражение. Однако конкретные симптомы будут зависеть от типа аллергена. Например, аллергические реакции могут возникнуть в кишечнике, коже, носовых пазухах, дыхательных путях, глазах или носовых проходах.

Ниже приведены некоторые триггеры и симптомы, которые они могут вызывать у людей с аллергией.

Пыль и пыльца

  • заложенный или заложенный нос
  • зуд в глазах и носу
  • насморк
  • опухшие и слезящиеся глаза
  • кашель

еда

  • рвота
  • опухший
  • покалывание на языке во рту
  • отек губ, лица и горла
  • спазмы желудка
  • одышка
  • ректальное кровотечение, преимущественно у детей
  • зуд во рту
  • диарея

укусы насекомых

  • хрипы
  • значительный отек в месте укуса
  • внезапное падение артериального давления
  • кожный зуд
  • одышка
  • беспокойство
  • крапивница или красная и очень зудящая сыпь, которая распространяется по всему телу
  • головокружение
  • кашель
  • стеснение в груди

лекарства

  • хрипы
  • отек языка, губ и лица
  • сыпь
  • зуд

Если симптомы становятся серьезными, может развиться анафилаксия.

Анафилаксия - самая тяжелая форма аллергической реакции. Это неотложная медицинская помощь, которая может быть опасной для жизни. Анафилаксия может развиваться быстро, симптомы проявляются в течение нескольких минут или часов после воздействия аллергена.

Исследования показывают, что анафилаксия чаще всего поражает кожу и дыхательную систему.

Некоторые симптомы включают:

  • крапивница, покраснение и зуд
  • затрудненное дыхание
  • свистящее дыхание
  • отек
  • низкое кровяное давление
  • изменения частоты сердечных сокращений
  • головокружение и обмороки
  • потеря сознания

распознавание эти симптомы могут иметь решающее значение для своевременного лечения.

Узнайте больше о симптомах анафилактического шока здесь.

Когда возникает аллергическая реакция, аллергены связываются с антителами, вырабатываемыми организмом, называемыми иммуноглобином E (IgE). Антитела борются с чужеродными и потенциально вредными веществами в организме.

Как только аллерген связывается с IgE, определенные типы клеток, включая тучные клетки, выделяют химические вещества, которые вызывают симптомы аллергической реакции.

Гистамин - одно из этих химических веществ. Это заставляет сжиматься мышцы дыхательных путей и стенок кровеносных сосудов.Он также дает указание слизистой оболочке носа производить больше слизи.

Люди могут иметь более высокий риск аллергии, если они моложе 18 лет или имеют личный или семейный анамнез астмы или аллергии.

Некоторые исследователи предположили, что те, кто родился путем кесарева сечения, также могут иметь более высокий риск аллергии, поскольку они не подвергаются воздействию микробиома матери во время родов.

Потенциальные аллергены могут появиться практически везде.

Теоретически у человека может быть аллергия на любую пищу.Определенные компоненты, такие как глютен, белок, присутствующий в пшенице, также могут вызывать реакции.

Восемь продуктов, которые с наибольшей вероятностью могут вызвать аллергию:

  • яйца, особенно белки
  • рыба
  • молоко
  • арахис
  • древесные орехи
  • ракообразные моллюски
  • пшеница
  • соя

Узнать больше о еде аллергия здесь.

Некоторые другие распространенные аллергены включают:

  • шерсть домашних животных, перхоть, чешуйки кожи или слюна
  • плесень и грибок
  • лекарства, такие как пенициллин
  • укусы и укусы насекомых
  • тараканов, ручейников, мошек и моли
  • пыльца растений
  • бытовая химия
  • металлы, такие как никель, кобальт, хром и цинк
  • латекс

Если человек считает, что у него может быть аллергия, его врач сможет помочь ему определить причину Реакция.

Человек должен быть готов объяснить:

  • любые симптомы, которые он заметил
  • , когда и как часто они возникают
  • , что кажется им причиной
  • любой семейный анамнез аллергии
  • , есть ли у других членов семьи аллергия или нет. аналогичная реакция

Врач может порекомендовать некоторые анализы или направить человека к специалисту.

Тесты

Ниже приведены некоторые примеры тестов на аллергию:

  • Анализы крови: Они измеряют уровни антител IgE к конкретным аллергенам в иммунной системе.
  • Кожные уколы: Врач уколет кожу небольшим количеством возможного аллергена. Если кожа реагирует и становится зудящей, красной или опухшей, у человека может быть аллергия.
  • Патч-тесты : Чтобы проверить контактную экзему, врач может прикрепить металлический диск с небольшим количеством предполагаемого аллергена к спине человека. Они проверят кожную реакцию через 48 часов, а затем еще раз через 2 дня.

Американский колледж аллергии, астмы и иммунологии может помочь человеку найти сертифицированного аллерголога.

Лучший способ справиться с аллергией - избегать аллергенов, но это не всегда возможно. В этих случаях может помочь лечение.

Лекарства

Лекарства не излечивают аллергию, но могут помочь человеку справиться с симптомами реакции.

Многие процедуры доступны без рецепта. Однако перед использованием лекарства человек должен поговорить с фармацевтом или врачом.

Варианты включают:

  • Антигистаминные препараты: Они блокируют действие гистамина, который иммунная система высвобождает во время реакции.
  • Противоотечные средства: Помогают облегчить заложенность носа.
  • Кортикостероиды: Они доступны в форме таблеток, крема, назального спрея или ингалятора. Они помогают уменьшить воспаление.
  • Иммунотерапия: Это может помочь человеку развить долгосрочную толерантность. Человек будет принимать постепенно увеличивающиеся дозы аллергена в виде таблеток или инъекций.
  • Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (антилейкотриены): Они могут помочь при некоторых аллергиях, если другие методы лечения не помогли.Лекарства блокируют некоторые химические вещества, вызывающие отек.

Анафилаксия - это потенциально опасная для жизни неотложная медицинская помощь, которая может потребовать госпитализации.

Если у человека возникло затруднение дыхания в результате воздействия аллергена, ему потребуется немедленное лечение. Обычно это автоинжектор.

Использование автоинжектора

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рекомендует, чтобы люди с риском анафилаксии всегда носили с собой два автоинжектора адреналина.Если одна доза неэффективна, человеку понадобится вторая.

Используйте автоматический инъектор для доставки отмеренной дозы адреналина (адреналина) в течение нескольких минут после появления любых серьезных симптомов. Кто-то должен также вызвать скорую помощь.

EpiPen - это обычный автоматический инъектор. При использовании EpiPen FDA советует людям:

  1. Держите инжектор в кулаке оранжевым концом вниз.
  2. Снимите синий предохранитель другой рукой, не сгибая, не скручивая и не совершая каких-либо боковых движений.
  3. Поверните оранжевый конец и плотно прижмите его к внешней стороне бедра под прямым углом к ​​ноге. Когда игла выйдет из оранжевого конца, раздастся щелчок.
  4. Удерживайте иглу на месте не менее 3 секунд.
  5. После активации оранжевый конец закроет иглу, и окно будет заблокировано. Если кончик иглы все еще виден, не используйте его повторно.

Не используйте большой палец, чтобы откинуть синий предохранитель. Всегда готовьте инжектор двумя руками.

Неправильное снятие предохранительного устройства может привести к слишком раннему выпуску содержимого из инжектора. В результате в устройстве может не оказаться лекарства, когда оно нужно человеку.

EpiPen - это всего лишь один тип инжектора; есть много разных версий. Все форсунки имеют одинаковый эффект, но способы их использования могут отличаться.

Ссылки ниже содержат инструкции по использованию различных типов:

Узнайте больше о лекарствах от аллергии здесь.

Невозможно предотвратить или вылечить аллергию, но можно предотвратить реакцию или управлять симптомами, если она возникнет.

Тем, кто подвержен риску аллергической реакции, следует:

  • Принять меры, чтобы избежать контакта с известными аллергенами.
  • Носите две автоматические форсунки и знайте, как их правильно использовать.
  • Сообщите друзьям, родственникам, коллегам и другим людям об аллергии и о том, как пользоваться автоинжектором.
  • Подумайте о том, чтобы надеть браслет с медицинской идентификацией с указанием аллергии.
  • Пройдите тест на аллергию, чтобы узнать, каких веществ следует избегать.
.

IgE в клинической аллергии и диагностике аллергии

Обновлено: июль 2015 г.
Сообщение: май 2003 г.

Обновил:
Джей Портной, MD
Профессор педиатрии
Медицинский факультет Университета Миссури-Канзас-Сити
Директор отдела аллергии, астмы и иммунологии
Детская больница и клиники милосердия
Канзас-Сити, Миссури, США

Введение

В 1919 году врач наблюдал после переливания крови случай преходящей астмы, вызванной аллергией на перхоть лошади.Это было первое указание на фактор в крови, способный опосредовать аллергическую реакцию. В 1921 году Prausnitz & Küstner выполнили пассивный перенос этого вещества, чтобы искусственно вызвать положительный кожный тест. После этого начались поиски реагина, но до 1960-х годов считалось, что реагиновая активность не является одним неделимым молекулярным видом, а присутствует в аллергических сыворотках в форме лабильных комплексов. Это радикально отличалось от иммунных антител, известных в то время.

Новый иммуноглобулин

В 1966-67 гг. Группа Ishizaka в Денвере, штат Колорадо, США, сообщила о применении антисыворотки, которая могла влиять на реактивную активность. Этот фактор, предположительно представляющий новый иммуноглобулин, был условно назван yE-глобулином. Несмотря на многочисленные попытки, группе не удалось очистить yE-глобулин, который, как теперь известно, присутствует в сыворотке крови в крайне низких концентрациях.

Независимо от этой работы Беннич и Йоханссон в 1965 г. открыли новый класс иммуноглобулинов, условно названный IgND.Был обнаружен атипичный миеломный белок, обладающий известными физико-химическими свойствами реагина. Было показано, что PK-реакцию можно блокировать дозозависимым образом с помощью изолированных IgND или Fc-фрагментов белка ND. Используя радиоиммуноанализ, нормальный аналог можно было обнаружить в сыворотке здоровых людей, и было обнаружено, что пациенты с аллергической астмой имели в среднем в шесть раз более высокую концентрацию IgND, чем нормальные люди или пациенты с неаллергической астмой. Был разработан новый радиоиммуноанализ, радиоаллергосорбентный тест (RAST), способный выявлять аллерген-специфические антитела IgND к аллергену, и их присутствие в сыворотке крови коррелировало с результатами кожных тестов.

Реагенты были обменены между лабораториями в США и Швеции в 1967 году. Было обнаружено, что антисыворотка к yE-глобулину реагирует с изолированным белком ND, и что очищенный белок ND может блокировать реакцию анти-yE-глобулина в биологической тестовой системе. на реактивную активность. В Справочном центре ВОЗ по иммуноглобулинам в Лозанне, Швейцария, в феврале 1968 года исследователи из двух групп встретились, и было решено, что имеющиеся данные об уникальной структуре, антигенных свойствах и биологической активности IgND, подкрепленные данными по yE-глобулину, позволит объявить новый иммуноглобулин, который получил название IgE.

IgE - полезная или патологическая молекула?

Основываясь на наблюдении, что аллергические реакции обычно влияют на кожу, кишечник и дыхательные пути, основные места паразитарной инвазии, считается, что IgE возник как защитный механизм против паразитарного заражения. Гельминты стимулируют интенсивную выработку IgE, включая паразитоспецифические антитела IgE. Однако другая гипотеза о полезной функции антител IgE состоит в том, что они играют ключевую роль в очень раннем распознавании чужеродного материала («функция привратника») или в общем потенцировании ответа иммунной системы за счет улучшенной презентации антигена.На самом деле аллергия, вызванная IgE, может оказывать благотворное влияние на хозяина; Типичные аллергические реакции выделения слизи, чихания, зуда, кашля, бронхоспазма, слезоотделения, воспаления, рвоты и диареи - все это механизмы, которые изгоняют аллергенные белки из организма.

Роль IgE в аллергическом воспалении

Сенсибилизация

Иммунный ответ при аллергии начинается с сенсибилизации. Когда, например, вдыхают клещи домашней пыли или аллергены пыльцы, антигенпредставляющие клетки в эпителиальной выстилке дыхательных путей легких и носа интернализуются, обрабатывают и затем экспрессируют эти аллергены на своей клеточной поверхности.Затем аллергены передаются другим клеткам, участвующим в иммунном ответе, особенно Т-лимфоцитам. Через ряд специфических клеточных взаимодействий В-лимфоциты трансформируются в секреторные клетки антител - плазматические клетки. При аллергическом ответе плазматическая клетка продуцирует IgE-антитела, которые, как и антитела других изотипов иммуноглобулинов, способны связывать специфический аллерген через его Fab-часть. Различные аллергены стимулируют выработку соответствующих аллергенспецифических антител IgE.После образования и высвобождения в кровоток IgE связывается через свою Fc-часть с высокоаффинными рецепторами на тучных клетках, оставляя свой аллергенспецифический рецепторный сайт доступным для будущего взаимодействия с аллергеном. Другие клетки, которые, как известно, экспрессируют высокоаффинные рецепторы IgE, включают базофилы, клетки Лангерганса и активированные моноциты. Производство аллерген-специфических IgE-антител завершает иммунный ответ, известный как сенсибилизация.

Повторное воздействие аллергена

При повторном воздействии связывание аллергена с IgE управляет иммунной системой, чтобы вызвать более агрессивную и быструю реакцию памяти.Перекрестное связывание достаточного количества антител IgE, связанных с тучными клетками / базофилами, аллергеном запускает процесс внутриклеточной передачи сигналов, который приводит к дегрануляции клеток с высвобождением медиаторов воспаления. Тучные клетки пытаются поддерживать фиксированное количество незанятых высокоаффинных рецепторов IgE на своей клеточной поверхности. Антитела IgE связываются с этими рецепторными участками, ожидая встречи с их специфическим аллергеном. Чтобы поддерживать постоянным количество незанятых участков рецептора IgE, тучная клетка регулирует экспрессию рецептора IgE, вероятно, в ответ на уровни циркулирующего IgE.

Ранние и поздние фазовые реакции

Ответ иммунной системы на воздействие аллергена можно разделить на две фазы. Первый - немедленная гиперчувствительность или реакция ранней фазы, которая возникает в течение 15 минут после воздействия аллергена. Вторая, или поздняя фаза реакции, возникает через 4-6 часов после исчезновения симптомов первой фазы и может длиться несколько дней или даже недель. Во время ранней фазы реакции химические медиаторы, выделяемые тучными клетками, включая гистамин, простагландины, лейкотриены и тромбоксан, вызывают местные тканевые реакции, характерные для аллергической реакции.Например, в дыхательных путях к ним относятся чихание, отек и секреция слизи с расширением сосудов в носу, что приводит к заложенности носа, и бронхоспазм в легких, что приводит к хрипу. Во время реакции в поздней фазе в легких клеточная инфильтрация, отложение фибрина и разрушение ткани в результате стойкой аллергической реакции приводят к повышенной реактивности бронхов, отеку и дальнейшему привлечению воспалительных клеток. Эти наблюдения предполагают, что IgE играет важную роль в ответе иммунной системы на аллергены в силу своей способности запускать высвобождение медиатора тучных клеток, что приводит непосредственно к реакциям как ранней, так и поздней фазы.

Чтобы посмотреть видео об аллергической реакции, опосредованной IgE, щелкните здесь.

IgE и номенклатура аллергических заболеваний
,00

Понимание иммунологических механизмов, лежащих в основе аллергического заболевания, привело к пересмотренной номенклатуре, которая связывает клинические симптомы с инициирующим иммунологическим механизмом. Суть этой новой номенклатуры можно найти в нескольких языковых переводах на веб-сайте Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии.Чтобы просмотреть полный документ, нажмите здесь.

Аллергия определяется как «реакция гиперчувствительности, опосредованная иммунологическими механизмами», которая может быть опосредована антителами или клетками. В большинстве случаев антитело, обычно ответственное за аллергическую реакцию, относится к изотипу IgE, и людей можно отнести к страдающим IgE-опосредованным аллергическим заболеванием, например, IgE-опосредованной астмой. Атопия - это личная или семейная склонность к выработке антител IgE в ответ на низкие дозы аллергенов, обычно белков, и, как следствие, к развитию типичных симптомов астмы, риноконъюнктивита или аллергического кожного заболевания.То, что обычно известно как «атопическая экзема / дерматит», - это не одно, отдельное заболевание, а скорее совокупность нескольких заболеваний с определенными общими клиническими характеристиками, и был предложен термин синдром атопической экземы / дерматита (AEDS). Подгруппа, связанная с аллергической астмой и риноконъюнктивитом, IgE-ассоциированная подгруппа AEDS, может быть соответственно названа атопическим дерматитом / атопической экземой.

Клинические и лабораторные исследования для выявления аллерген-специфических антител IgE

Кожные пробы на аллергию

Кожные пробы укола могут использоваться для определения специфической сенсибилизации IgE.Кожа маркируется для тестирования с помощью панели соответствующих аллергенов для пациента, выбранных на основе истории болезни и знания аллергенов, обычно встречающихся в данной местности. Положительные и отрицательные тесты сравнения с использованием гистамина и физиологического раствора также должны выполняться, чтобы доказать, что кожа способна демонстрировать положительную реакцию, и предотвратить интерпретацию ложноположительных результатов, возникающих в результате дерматографизма.

Для проведения кожной пробы укола можно использовать различные методы.В одном методе капля раствора аллергена помещается на кожу в каждой отметке, и используется свежая тонкая стерильная игла или ланцет, чтобы осторожно проколоть кожу через каждую каплю, вводя небольшой объем раствора аллергена в дерму. В другом методе используется пластиковое колющее устройство, которое доставляет на кожу определенное количество аллергена. Их можно объединить в несколько уколов, чтобы можно было проводить несколько тестов одновременно. Через 10-15 минут результаты интерпретируются со ссылкой на контрольные тесты.При отсутствии реакции волдыря на отрицательный контроль наличие волдыря на месте кожного укола аллергеном диаметром 3 мм или более указывает на присутствие антител IgE, специфичных к этому аллергену. При интерпретации в сочетании с историей болезни результаты кожных уколов могут подтвердить диагноз IgE-опосредованного заболевания и выявить причинные аллергены. Кожные прик-тесты особенно надежны для ингаляционных аллергенов. Однако различия в реакции между тестами и тестировщиками ограничивают его использование опытным персоналом.Чтобы посмотреть видео демонстрацию кожного укола, щелкните здесь.

Тесты in vitro на специфические антитела IgE.

Открытие IgE позволило разработать иммуноанализы на IgE и IgE-антитела, что сделало возможным прямое и объективное измерение степени и специфичности иммунного ответа. Иммуноанализы, такие как RAST (радиоаллергосорбентный анализ), FAST (флуоресцентный аллергосорбентный тест) и ELISA (иммуноферментный анализ), были разработаны с использованием разных систем обнаружения.Для каждого анализа аллергены связываются с бумажными дисками или полиуретановыми крышками (ImmunoCAP) и инкубируются с сывороткой человека. Связывание IgE, специфичного к аллергенам, обнаруживают с помощью ферментно-связанного антитела против человеческого IgE, что приводит либо к колориметрическому, либо к флуоресцентному продукту, который можно измерить. Существует хорошая корреляция между результатами сывороточных тестов на антитела IgE, положительными кожными и провокационными тестами, а также симптомами аллергии. Положительные результаты in vitro в отношении конкретного аллергена демонстрируют сенсибилизацию IgE, но не являются доказательством того, что аллерген является причиной клинических симптомов.

Измерение аллергенспецифических антител IgE в сыворотке имеет диагностическое значение, аналогичное показателям кожных проб, но имеет гораздо более высокую воспроизводимость и не зависит от текущих симптомов или лечения, например антигистаминных препаратов или противовоспалительной терапии. В некоторых случаях, особенно у лиц с пищевой аллергией, где в редких случаях даже кожный укол с небольшим количеством аллергена может вызвать анафилактическую реакцию, тесты in vitro с использованием образцов крови являются безопасным методом для определения уровней специфических антител IgE.Тесты in vitro также предпочтительны для людей с широко распространенной экземой, что исключает кожные уколы.

Приблизительно 500 различных аллергенов теперь доступны для диагностики аллергии in vitro. В дополнение к классической пыльце, перхоти и пищевым аллергенам доступны лекарства, профессиональные химические вещества и рекомбинантные аллергены. Общедоступность хорошо стандартизованных тестов на аллергию in vitro значительно повысила качество диагностики аллергии.

Идентификация повышенного общего IgE в отличие от специфического IgE в сыворотке, секрете или на поверхности клеток не имеет большого диагностического значения.Причина в том, что митогенные факторы вирусов (например, цитомегаловирус - CMV), бактерий (например, Staphylococcus ), гельминтов (например, Ascaris, Schistosoma ) и адъювантных факторов загрязнения воздуха (например, сигаретный дым и выхлопные газы дизельного двигателя) ) стимулируют выработку молекул IgE, не вызывая аллерген-специфической IgE-сенсибилизации. Однако выработка IgE-антител немного увеличит общий уровень IgE, и, таким образом, повышенный уровень общего IgE в пуповинной крови является высокочувствительным, но низкой специфичностью предиктором аллергии.С другой стороны, очень низкий общий IgE указывает на низкую вероятность специфической сенсибилизации IgE.

Радиоаллергосорбентные пробы (РАСТ)

Открытие IgE позволило разработать иммуноанализы на IgE и IgE-антитела, что сделало возможным прямое и объективное измерение степени и специфичности иммунного ответа. В RAST аллергены связаны с бумажными дисками или полиуретановыми крышками (CAP - RAST) и вступают в реакцию с сывороткой человека. Связывание IgE, специфичного к этому аллергену, выявляют с помощью ферментно-связанного антитела против человеческого IgE в колориметрической реакции.Результаты тестирования RAST показывают очень хорошую корреляцию между присутствием антител IgE в сыворотке и положительными кожными и провокационными тестами, а также симптомами аллергии. Положительные результаты RAST на конкретный аллерген демонстрируют специфическую сенсибилизацию IgE, но не являются доказательством того, что аллерген является причиной клинических симптомов.

Измерение аллергенспецифических антител IgE в сыворотке имеет диагностическое значение, аналогичное показателям кожных проб, но имеет гораздо более высокую воспроизводимость и не зависит от текущих симптомов или лечения, например антигистаминных препаратов или противовоспалительной терапии.В некоторых случаях, особенно у лиц с пищевой аллергией, где в редких случаях даже кожный укол с небольшим количеством аллергена может вызвать анафилактическую реакцию, RAST с использованием образцов крови является безопасным методом для определения уровней специфических антител IgE. RAST также является предпочтительным тестом для людей с широко распространенной экземой, что исключает кожные уколы.

Приблизительно 500 различных аллергенов теперь доступны для диагностики аллергии на основе RAST. В дополнение к классической пыльце, перхоти и пищевым аллергенам доступны лекарства, профессиональные химические вещества и рекомбинантные аллергены.Общедоступность хорошо стандартизованных тестов на аллергию in vitro значительно повысила качество диагностики аллергии.

Измерение общего IgE, а не антител IgE, в сыворотке, секрете или на поверхности клеток не имеет большого диагностического значения. Причина в том, что митогенные факторы вирусов (например, цитомегаловирус - CMV), бактерий (например, Staphylococcus ), гельминтов (например, Ascaris, Schistosoma ) и адъювантных факторов загрязнения воздуха (например, сигаретный дым и выхлопные газы дизельного двигателя ) стимулируют выработку молекул IgE, не вызывая аллерген-специфической IgE-сенсибилизации.Однако выработка IgE-антител немного увеличит общий уровень IgE, и, таким образом, повышенный уровень общего IgE в пуповинной крови является высокочувствительным, но низкой специфичностью предиктором аллергии.

Роль атопии в развитии аллергической болезни

Лица с семейным анамнезом атопии имеют повышенный риск развития сенсибилизации IgE, а атопическая конституция также является основным фактором риска развития аллергических заболеваний, таких как аллергическая астма, ринит или атопический дерматит / атопическая экзема.Вклад генетических факторов в развитие сенсибилизации IgE и семейный анамнез IgE-опосредованного заболевания составляет 70-80%. Риск развития аллергического заболевания в конкретном органе связан с семейным анамнезом заболевания этого органа.

Ранние признаки аллергического заболевания, особенно атопического дерматита / атопической экземы, и наличие IgE-антител, специфичных к ингаляционным аллергенам, являются важными факторами риска более поздней респираторной аллергии. IgE-антитела в детской сыворотке к основным пищевым белкам, e.g., куриное яйцо, может быть признаком «атопического марша» (атопический дерматит / атопическая экзема с последующим аллергическим ринитом и / или астмой).

Можно ли предотвратить сенсибилизацию IgE?

Механизмы первичной сенсибилизации до сих пор практически неизвестны. Избежание контакта с аллергеном лишь частично помогает предотвратить IgE-сенсибилизацию. Избегать его сложно, и он может серьезно ограничить образ жизни, польза невелика, а долгосрочные эффекты сомнительны.До недавнего времени было рекомендовано, чтобы младенцы с высоким риском аллергии могли получить пользу, избегая домашних животных и пылевых клещей в течение первого года жизни, но новые исследования показывают, что у некоторых людей контакт с пушистыми животными (но не с пылевыми клещами или тараканами) может привести к иммунологической толерантности, а не к иммунологической сенсибилизации. Аналогичное открытие было недавно обнаружено для раннего введения арахиса как способа предотвращения сенсибилизации к арахису у младенцев из группы риска.

Некоторые ранние респираторные инфекции, e.g., бронхиолит, вызванный коклюшем и респираторно-синцитиальным вирусом (RSV), а также некоторые формы гастроэнтерита могут усиливать IgE-сенсибилизацию и, таким образом, усиливать аллергические заболевания, хотя относительное отсутствие раннего воздействия микробов (как желудочно-кишечного, так и респираторного) может также усилить развитие аллергические заболевания. Предотвратить сенсибилизацию IgE можно в производственной среде путем устранения сенсибилизирующих агентов на рабочем месте или принятия мер по предотвращению воздействия на сотрудников.Было показано, что курение является фактором риска развития IgE a

.

Как мозг кодирует воспоминания на клеточном уровне - ScienceDaily

Ученые Калифорнийского университета в Санта-Барбаре сделали важное открытие в том, как мозг кодирует воспоминания. Открытие, опубликованное 24 декабря в журнале Neuron, может в конечном итоге привести к разработке новых лекарств для улучшения памяти.

Команда ученых первой раскрыла центральный процесс кодирования воспоминаний, который происходит на уровне синапса, где нейроны соединяются друг с другом.

«Когда мы узнаем что-то новое, когда мы сохраняем воспоминания, должно произойти несколько вещей», - сказал старший автор Кеннет С. Косик, содиректор и заведующий кафедрой нейробиологии Института неврологии UCSB. Косик - ведущий исследователь в области болезни Альцгеймера.

«Один из наиболее важных процессов заключается в том, что синапсы, которые закрепляют эти воспоминания на месте, должны быть усилены», - сказал Косик. «Усиливая синапс, вы устанавливаете связь, и определенные синапсы кодируют память.Эти синапсы необходимо укрепить, чтобы память оставалась на месте. Укрепление синапсов - очень важная часть обучения. То, что мы обнаружили, похоже, является частью того, как это происходит ».

Часть укрепления синапса связана с производством новых белков. Эти белки создают синапс и делают его сильнее. Как и в случае с упражнениями, когда новые белки должны наращивать мышечную массу, синапсы также должны производить больше белка при записи воспоминаний. В этом исследовании было раскрыто регулирование и контроль этого процесса.

Производство новых белков может происходить только тогда, когда включена РНК, которая будет производить необходимые белки. До тех пор РНК «заблокирована» молекулой сайленсинга, которая представляет собой микроРНК. РНК и микроРНК являются частью пакета, который включает несколько других белков.

«Когда что-то приходит в ваш мозг - мысль, какой-то стимул, вы видите что-то интересное, вы слышите музыку - активируются синапсы», - сказал Косик. «То, что происходит дальше, действительно интересно, но, чтобы проследить путь наших экспериментов, мы перешли к культивированным нейронам.Когда синапсы активируются, один из белков, окружающих этот комплекс сайленсинга, разрушается ».

При поступлении сигнала оборачивающий белок разрушается или фрагментируется. Затем РНК внезапно освобождается для синтеза нового белка.

«Одна из причин, почему это интересно, состоит в том, что ученые в течение некоторого времени недоумевали, почему при усилении синапсов необходимо, чтобы белки деградировали, а также производили новые белки», - сказал Косик. "У вас есть деградация белков, идущая бок о бок с синтезом новых белков.Итак, мы разрешили этот парадокс. Мы показываем, что деградация и синтез белка идут рука об руку. Деградация позволяет происходить синтезу. Это элегантное научное открытие, которое следует из этого ».

Ученые смогли увидеть некоторые специфические белки, которые участвуют в синтезе. Два из них - CaM Kinase и Lypla - идентифицированы в статье.

Один из подходов, использованных учеными в эксперименте, заключался в том, чтобы взять живые нейронные клетки у крыс и посмотреть на них под микроскопом с высоким разрешением.Команда смогла увидеть синапсы и места, где производятся белки.

Первым автором статьи является Сурав Банерджи, научный сотрудник Научно-исследовательского института неврологии и Департамента клеточной, молекулярной биологии и биологии развития. Другой автор - Пьер Невё, который связан с Исследовательским институтом неврологии и Институтом теоретической физики Кавли.

.

Могут ли более теплостойкие, нежелательные водоросли возродить сообщества обесцвеченных кораллов, даже если взаимоотношения менее эффективны? - ScienceDaily

Какие факторы определяют успех водорослей в качестве «арендаторов» своих коралловых хозяев как при оптимальных условиях, так и при повышении температуры океана? Этот вопрос исследует группа экспертов под руководством Веллингтонского университета Виктории, в которую входит Артур Гроссман из Карнеги.

Кораллы - это морские беспозвоночные, которые строят большие экзоскелеты, из которых состоят красочные рифы.Но это создание рифов возможно только благодаря взаимовыгодным отношениям между кораллами и различными видами одноклеточных водорослей, называемых динофлагеллятами, которые живут внутри клеток коралловых полипов.

Эти водоросли являются фотосинтезирующими, что означает, что, как и растения, они могут преобразовывать энергию Солнца в химическую энергию в форме пищи. Многие из питательных веществ, полученных в результате фотосинтеза, синтезируемые водорослями, служат пищей для кораллов-хозяев, в то время как хозяин, в свою очередь, обеспечивает водоросль необходимыми неорганическими питательными веществами, включая углекислый газ, азот в форме аммония и фосфат.Однако потепление океана из-за изменения климата приводит к тому, что многие кораллы теряют своих естественных обитателей водорослей - вместе с питательными веществами, которые они обеспечивают - явление, называемое обесцвечиванием. Если обесцвеченный коралл не заселить новыми водорослями, он может погибнуть.

Некоторые виды динофлагеллятных водорослей образуют эти симбиотические отношения с несколькими типами кораллов, другие более специфичны.

«Мы заинтересованы в понимании клеточных процессов, которые поддерживают эти предпочтительные отношения», - сказал Гроссман.«Мы также хотим знать, возможно ли, что более термостойкие, нежелательные водоросли могут оживить сообщества обесцвеченных кораллов, даже если отношения менее эффективны».

Другие организмы, такие как морские анемоны, являются частью того же типа, что и кораллы, называемые книдариями; они также содержат водоросли, но их легче изучать. В этой статье, опубликованной в журнале The ISME Journal , исследователи проанализировали различия в клеточных функциях, которые произошли, когда тип анемона под названием Exaiptasia pallida был заселен двумя разными родами динофлагеллятных водорослей - одним из которых является естественный и очень чувствительный к термическому воздействию. отбеливание и другое, не родное, но более термостойкое.

«В этом исследовании мы надеялись выяснить белки, которые улучшают обмен питательными веществами между анемоном и его природными водорослями, и почему успех анемона ставится под угрозу, если он является хозяином чужеродных термостойких водорослей», - сказал Гроссман.

Команда обнаружила, что анемоны, колонизированные местными водорослями, экспрессируют повышенный уровень белков, связанных с метаболизмом органического азота и липидов - питательных веществ, которые могут быть эффективно синтезированы в результате фотосинтетической активности водорослей.Эти анемоны также синтезировали белок под названием NPC2-d, который считается ключом к способности книдарий поглощать водоросли и распознавать их как симбиотического партнера.

Напротив, анемоны с ненативным арендатором экспрессировали белки, связанные со стрессом, что, вероятно, отражает менее оптимальную интеграцию метаболизма двух организмов.

«Наши результаты открывают двери для будущих исследований по выявлению ключевых белков и клеточных механизмов, участвующих в поддержании прочных отношений между водорослями и их книдарием-хозяином, а также способов интеграции метаболизма организмов», - заключил Гроссман.

История Источник:

Материалы предоставлены Научным институтом Карнеги . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

клеточная аллергия - перевод - англо-французский словарь

en 1966 - Кимишиге Ишизака открыл новый тип иммуноглобулина, IgE, который вызывает аллергию и объясняет механизмы аллергии на молекулярном и клеточном уровнях.

WikiMatrix от Vous ne croyez quand même pas à ces choses?

ru Чтобы решить эту проблему, ученые в рамках проекта DENDRIMMUNEASSAYS, финансируемого ЕС (Разработка сложных дендримерных наноструктурных материалов с потенциальным применением в диагностике лекарственной аллергии: на пути к иммуноанализам и клеточным тестам (тесты активации базофилов)), намеревались разработать сложные наноструктурные материалы. с потенциальным применением в диагностике лекарственной аллергии.

cordis fr La police peut sauver Flora

en Программа объединит преподавателей, обладающих опытом в таких различных областях, как здоровье населения, клеточная и молекулярная иммунология, физиология гладких мышц и клиническая медицина, сообщает HayGlass.

Giga-fren fr Tu veux lestoucher?

ru «Программа объединит преподавателей, обладающих опытом в таких различных областях, как здоровье населения, клеточная и молекулярная иммунология, физиология гладких мышц и клиническая медицина», - говорит HayGlass.

Giga-fren fr Alors on a rattrapé le temps perdu

en Задача доктора Манеля Джорданы в качестве заведующего кафедрой иммунной биологии респираторных заболеваний и аллергии состоит в том, чтобы раскрыть клеточные и молекулярные основы иммунного ответа хозяина на аэроаллергены. Программа доктора Джорданы основана на его исследованиях процессов аллергической сенсибилизации и воспаления дыхательных путей.

Giga-fren fr la fin de sa vie, Tommy nous avait prévenus: «Ne les laissez pas le détruire.»

en Пример исследования в соответствии с изобретением - определение клеточного иммунитета у пациентов с иммунодефицитом, аутоиммунитетом, контактировавших с инфекционными заболеваниями, аллергией, гиперчувствительностью и раком.

патент-wipo от b) Voir la réponse a

en Настоящее изобретение относится к новой комбинации нуклеотидной и клеточной вакцинной композиции и фармацевтической композиции и ее применению для лечения и / или профилактики заболеваний, включая инфекционные заболевания, рак , аутоиммунные заболевания, аллергия, диабет и заболевания крови. Цепь

или ее часть может образовывать часть гетероциклического кольца, и его фармацевтически приемлемые соли ингибируют клеточные или молекулярные взаимодействия, которые зависят от распознавания последовательности LDV, и являются полезен для лечения воспалений и нарушений, включающих вмешательство в клеточно-матричные или клеточно-зависимые иммунные процессы, такие как аутоиммунные заболевания и аллергия, и ингибирование прогрессирования опухоли и метастазирования.

патентов-wipo от Alors, c 'est moi qui tyre, ou c' est toi? .Команда

также запускает разработку потенциальных низкомолекулярных терапевтических средств - ScienceDaily

Международная группа ученых обнаружила потенциал борьбы с ожирением на клеточном уровне, впервые охарактеризовав сложный, малоизученный тип рецептора, который при активации закрывается. от голода.

Йенс Мейлер, профессор химии и фармакологии в Университете Вандербильта, сказал, что фармацевтические компании давно пытались разработать низкомолекулярный препарат, который мог бы делать именно это.Но до сих пор никто точно не знал, как выглядит рецептор, что делало практически невозможным создание ключа для его активации.

В ПОИСКАХ «КЛЮЧЕВОЙ ДЫРКИ»

Команда определила первую кристаллическую структуру рецептора нейропептида Y, расшифровав тысячи атомов углерода, кислорода, азота и других, связанных с ним, и то, как они связываются друг с другом. Мейлер и доктор философии. Студент своей лаборатории Брайан Дж. Бендер перевел изначально низкокачественные данные о координатах атомов для построения точных компьютерных моделей как неактивного рецептора, так и того, как он выглядит при активации.

«Это очень важная веха в процессе открытия лекарств», - сказал Мейлер. «Большой вклад этой статьи состоит в том, чтобы перечислить атомы со всеми конкретными координатами того места, где они находятся в пространстве и где они связаны друг с другом. Мы действительно обнаружили, где в структуре есть небольшие карманы, где мы можем построить небольшая молекула для связывания.

«Раньше это было похоже на попытку сконструировать ключ, не зная формы замочной скважины».

Их результаты опубликованы сегодня в Интернете в журнале Nature .Среди других авторов - исследователи из Китайской академии наук в Шанхае и Лейпцигского университета в Германии.

СЛЕДУЮЩИЕ ШАГИ

Следующим шагом в этом исследовании на молекулярном уровне является проверка цели: доказательство того, что рецептор действительно контролирует голод. Предыдущие исследования показали, что когда рецептор блокируется у мышей, они становятся тучными.

«Когда вы едите, вы производите этот пептид, он активирует рецептор, и тогда вы больше не чувствуете голода и прекращаете есть», - сказал Мейлер.«Идея здесь в том, что мы могли бы активировать этот рецептор с помощью небольшой молекулы и создать это чувство отсутствия голода, чтобы вы стали меньше есть».

Мейлер сказал, что статья Nature является частью гораздо более крупного продолжающегося исследования, которое уже начало разработку потенциальных низкомолекулярных терапевтических средств.

История Источник:

Материалы предоставлены Университетом Вандербильта . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

Смотрите также