Аллергия у детей на йодомарин


симптомы с фото [2018] у детей и взрослых👦, может ли быть во время беременности и у грудничков

Лекарственная аллергия вызывает много вопросов у пациентов, ведь не сразу можно отличить аллергическую реакцию от описанных в инструкции возможных побочных реакций.

Лекарственную аллергию вызывает индивидуальная чувствительность к некоторым веществам, входящим в состав препарата. Выражается это не только в виде кожной реакции – заболевание иногда приводит к поражению внутренних органов, бронхов, суставов. Выявить конкретный аллерген, провоцирующий тяжелые последствия, совсем непросто. Для этого необходимо срочно обратиться к врачу-аллергологу и иммунологу.

Что такое

Аллергия на лекарства диагностируется все чаще, а причин тому немало. Это может быть как индивидуальная непереносимость активных компонентов препарата, так и ослабление иммунитета вследствие перенесенных ранее заболеваний. Аллергия на лекарственное средство проявляется только при повторном приеме препарата.

Первое попадание аллергена в организм провоцирует выработку специфических антител, которые связываются с белками, вызывая иммунный ответ в виде повышенной чувствительности к антигенам. Вторичный прием препарата вызывает противостояние антител и антигенов в организме, в результате чего и происходит отторжение, сопровождающееся бурной аллергической реакцией и воспалением.

Причиной тому может стать неправильная комбинация нескольких препаратов, способ употребления или введения препарата, пищевая аллергия, наличие хронических заболеваний. Больше других, лекарственной аллергии подвержены люди, страдающие обменными нарушениями, патологиями печени. У мужчин старше 30 лет аллергия на лекарства встречается значительно чаще, чем у женщин. Огромную роль в этом процессе играет наследственность и генетическая предрасположенность.

Особенность

Йодомарин – это препарат на основе йода, который по-другому называется йодидом калия. Он не только компенсирует дефицит йода в организме, но и обладает ярко выраженным антисептическим и муколитическим эффектом.

Особенность! Многие пациенты интересуются вопросом: может ли быть аллергия именно на Йодомарин, ведь йод содержится и в продуктах питания, и в других лекарственных средствах? К сожалению, хоть и нечасто, но такая реакция организма может проявляться.

У грудничков

Нередко после родов кормящие мамы сталкиваются с проблемой нехватки витаминов, особенно йода. В этом случае самым безопасным препаратом является Йодомарин, назначаемый также в период беременности.

Если женщина пьет препарат при грудном вскармливании, то иногда у ребенка может быть на него реакция. Ее симптомы проявляются чаще всего в виде кожных высыпаний, как на фото, дерматита и крапивницы.


Такое явление наблюдается нечасто, а при первых же симптомах недомогания необходимо срочно показать ребенка аллергологу и дерматологу для выяснения точной причины появления сыпи.

У детей

Дети постарше также нередко страдают от аллергии на йодсодержащие препараты, в том числе и Йодомарин. Ребенку, страдающему от дефицита йода, рахита, задержки развития (физического и психического), назначают препарат Йодомарин 100.

Однако случается, что дети страдают от непереносимости йода, особенно при приеме препаратов внутрь. В этом случае, могут наблюдаться симптомы дерматита, отеки, слезотечение.

Эти признаки проявляются внезапно и требуют отмены препарата и визита к врачу для проведения симптоматической терапии.

У взрослых

Реакция гиперчувствительности у взрослого человека протекает не менее бурно, чем у ребенка. Основные симптомы:

  • пузырьковая сыпь;
  • зуд и шелушение кожи;
  • покраснение и отечность;
  • буллезный дерматит;
  • боль в языке и деснах;
  • ринит;
  • бронхоспазм;
  • слезотечение.

Крайне редко возможно развитие анафилактического шока и отека Квинке, ангионевротических нарушений. Наружное применение йода не вызывает серьезных последствий для здоровья, а при внутреннем приеме йодсодержащих препаратов, возможно развитие тяжелых аллергических реакций.

При беременности

Именно Йодомарин является самым часто назначаемым препаратом в период вынашивания ребенка. Средство оказывает благоприятное воздействие на развитие мозга и нервной системы ребенка, а дефицит йода способен спровоцировать выкидыш. Рекомендуемую дозировку врач должен рассчитывать индивидуально, чтобы не нанести вред плоду и организму беременной женщины.

Признаки передозировки:

  • резь в животе;
  • привкус металла во рту;
  • диарея;
  • слюнотечение;
  • непрекращающаяся рвота.

Важно! Нужно помнить, что потребность в препаратах йода в период беременности возрастает, но превышение суточной нормы в 200 мкг может привести к печальным последствиям.

Беременные женщины чаще страдают от различных видов аллергии, в том числе и на препараты йода. При появлении любых неприятных ощущений после приема Йодомарина стоит немедленно посетить врача.

Диагностика

Определить наличие аллергии на йод довольно просто самостоятельно. Достаточно взять пузырек с йодом и ватные палочки, хорошо смочить их в растворе и провести несколько полосок на шее, запястьях и предплечьях. Если в течение суток в местах нанесения появилось сильное покраснение, отечность, зуд или жжение, то это говорит о непереносимости йода.

Остатки препарата тщательно смывают и принимают любой антигистаминный препарат. При нехватке этого микроэлемента в организме нарисованные полоски полностью исчезают уже через пару часов после нанесения.

Лечение

Первое, что необходимо сделать при возникновении аллергической реакции – это полностью исключить употребление препарата и всех продуктов, содержащих йод (морской капусты, морепродуктов, рыбы и йодированной соли).

Медикаментозное

Если аллергия возникла у грудничка или ребенка постарше, то его необходимо показать педиатру и квалифицированному аллергологу. Он проведет необходимые тесты на определение аллергена и назначит соответствующее лечение. Детям чаще назначают Фенкарол или Фенистил, а лечение кормящей мамы или беременной женщины проводится строго под контролем врача.


В лечении любых видов аллергии применяют такие средства, как Супрастин, Лоратадин, Фенистил, Перитол или Тавегил. Принимают их в качестве первой помощи для снятия острой реакции, а дальнейшее лечение должен назначать только специалист.

Народное

Кроме того, можно использовать и народные средства, такие как настой череды. Достаточно просто залить сухое сырье кипятком, настоять минут 20 и процедить. Пить настой можно до 5 раз в сутки небольшими порциями.

Хорошо снимает кожный зуд и высыпания ванна с добавлением отвара ромашки, а внутрь можно принимать свежевыжатый морковный сок. Однако все эти рецепты необходимо предварительно согласовывать с врачом, чтобы избежать неприятных последствий.

Советы

Раньше считалось, что йод не может вызывать никаких аллергических реакций, но последние исследования этот факт опровергают. В разрешенных дозах йод не вызывает негативных последствий, а аллергию провоцирует превышение допустимой дозировки.

Кроме того, попадая в организм, йод выступает катализатором сложных химических реакций, в результате которых образуются протеиновые полимеры, вызывающие аллергию. Причем реакция может проявиться далеко не сразу, а спустя неделю после начала приема.

Поэтому Йодомарин должен назначаться только врачом. Не занимайтесь самолечением, особенно если дело касается детей. Только специалист на основании результатов анализов может понять, нужен ли конкретному организму йод и в каком количестве. После этого назначается Йодомарин в конкретной дозировке.

Полезное видео: когда нужен препарат

О том, когда нужно принимать Йодомарин и чем грозит его избыток, смотрите в видео ниже.

Заключение

Аллергия на Йодомарин встречается нечасто, но минимизировать риски можно не только укрепляя иммунитет, но и просто снизив количество вредной пищи в рационе. При появлении неприятных симптомов, связанных с приемом лекарства, надо срочно обратиться за врачебной помощью. Заниматься самолечением в данном случае не стоит, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния и развитие анафилактического шока.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Йодомарин 200: инструкция по применению

Инструкция по применению

Йодомарин 200 содержит йодид (неорганический йод), который необходим для нормального функционирования щитовидной железы. Препарат применяют при нехватке в организме йода, что приводит к увеличению щитовидной железы, после удаления зоба.

Назначено по 1/2 - 1 таблетке в день.

Этот препарат подходит для взрослых и детей, включая новорожденных, беременных и кормящих матерей.

Состав

Йодомарин 200 содержит 262 мкг йодида калия - необходимая суточная доза для взрослого человека. Также в составе есть вспомогательные вещества (желатин, стеарат магния, маногедрат лактозы и др.).

Приложение

Йодомарин 200 особенно рекомендуется детям, подросткам, беременным и кормящим женщинам, особенно тем, кто проживает в районах с дефицитом йода или с повышенным радиационным фоном.

Таблетки

Таблетки Йодомарин 200 - эффективное средство профилактики и лечения заболеваний, которые развиваются из-за недостатка йода в организме.Особенно целесообразно принимать препарат людям, проживающим в районах с низким содержанием йода в окружающей среде или с повышенным радиационным фоном.

При дефиците йода у беременных возможно развитие врожденных аномалий у ребенка, повышается риск самопроизвольного выкидыша, гибели плода в утробе матери.

У взрослых и детей недостаток йода и нарушение работы щитовидной железы влияет на умственную деятельность, вызывает увеличение щитовидной железы и изменение формы шеи, снижает физическую активность.

Как пользоваться?

Йодомарин 200 содержит суточную дозу йода для взрослого человека, поэтому взрослым, детям старше 12 лет, беременным и кормящим женщинам рекомендуется принимать по одной таблетке препарата.

Новорожденным и детям до 12 лет назначают по 1/4 или 1/2 таблетки (для удобства можно использовать препарат с меньшим содержанием йода, например Йодомарин 100).

Таблетку следует выпить после еды и запить большим количеством воды. Новорожденных и маленьких детей можно раздавить и добавить в еду или питье.

Сколько брать?

Для профилактики Йодомарин 200 принимают курсом, который должен определить специалист. Обычно новорожденным назначают курс приема не более 2 недель, взрослым от полугода и более.

Аналог Йодомарина 200

Лекарства с действием, аналогичным Йодомарину 200: Йодид, Йодистин, Микройодид, Йодид калия, Антиструм.

Цена

Йодомарин 200 продается в аптеках по цене от 80 до 200 грн.

Обзоры

Йодомарин 200 имеет в основном положительные отзывы. Отмечено удобство приема (1 раз в сутки), эффективность и безопасность этого препарата.

Пациенты сообщают об улучшении состояния всего тела после начала приема Йодомарина.

Йодомарин 200 позволяет восполнить недостаток йода в организме, а также нормализовать работу щитовидной железы.

Препарат следует с осторожностью принимать пациентам пожилого возраста, а также беременным и кормящим женщинам.Важно придерживаться назначенной лечащим врачом дозировки, чтобы избежать развития нежелательных реакций.

.

Йодомарин или йодид калия, выбор препарата

Различия между йодомарином и йодидом калия незначительны, и после консультации с врачом вы можете пить любое из этих лекарств.

Для лечения и профилактики йодной недостаточности в организме врачи назначают Йодомарин и йодид калия. Эти лекарства являются полными аналогами, но между ними есть не только сходства, но и различия, которые необходимо знать, прежде чем их принимать.

Йодомарин

Йодомарин в продаже находится в форме:

  1. Препарат, выпускаемый в таблетках по 100 мкг и 200 мкг.
  2. БАД, в продаже можно найти таблетки Йодомарина для будущей мамы и леденцы для рассасывания Йодомарина для детей.

Лечебное действие препарата обеспечивается за счет йодида калия .

Кроме него, в состав таблеток 100 мкг и 200 мкг входят следующие вспомогательные ингредиенты:

  • Молочный сахар.
  • Желатин.
  • E576.
  • Аэросил.
  • E504.
  • E466.

В состав БАД Йодомарин для будущей мамы, кроме йодида калия, входят:

  1. Витамин B 12 и B9.
  2. Фосфат кальция
  3. Крахмал модифицированный.
  4. Гидроксипропилцеллюлоза.
  5. MCC.
  6. E470b.
  7. Кроскармеллоза.
  8. Кремнезем.

Пастилки с йодомарином для детей, кроме йодида калия, содержат:

  • Пуллулан.
  • Полисорбат 80.
  • E172.
  • Ароматизатор клюквенный.
  • Белый титан.
  • E330.
  • E950.
  • E959.
  • Сахарин.
  • Сорбат калия.

Таблетки по 100 мкг и 200 мкг имеют форму круглого, плоско-цилиндрического, белого или почти белого цвета, имеют скос и риск.

Йод необходим для нормальной работы щитовидной железы, ее гормоны отвечают за липидный, белковый, углеводный и энергетический обмен, рост и развитие ребенка.При их дефиците невозможно нормальное функционирование головного мозга, сердечно-сосудистой, репродуктивной и нервной систем, они регулируют деятельность молочных желез.

Как определить боль в почках или спине

йодид калия

Йодид калия - отечественное лекарство, которое в таблетках выпускается несколькими фармацевтическими компаниями, поэтому состав дополнительных ингредиентов в них может быть разным. Препарат выпускается в дозировках 100 мкг и 200 мкг .

Йод - важный микроэлемент, необходимый для нормальной функции щитовидной железы. Когда йодид попадает в организм, он окисляется ферментом йодидпероксидазой до элементарного йода, он интегрируется в молекулу тирозина, которая йодируется, и образуются тироксин и трийодтиронин.

Йод, поступающий в организм, препятствует образованию эндемического зоба , вызванного недостатком микроэлементов в пище. Нормализует размер щитовидной железы у несовершеннолетних, содержание тиреотропина, соотношение тироксина и трийодтиронина.

После приема внутрь препарат быстро и полностью адсорбируется в тонком кишечнике и распределяется во внутриклеточном пространстве за пару часов.

Йодид калия легко мигрирует через плацентарный барьер, откладывается в основном в тканях щитовидной железы, а также на слизистой оболочке желудка, слюнных и молочных желез.

Препарат выводится в основном с мочой . До 80% принятой дозировки отпускается в течение 2 дней, остальное можно отозвать до дней до 20 дней.
Какие они нравятся

Йодомарин и йодид калия имеют следующие сходства:

  1. Таблетки йодомарина в таблетках 100 мкг и 200 мкг и йодид калия используются для предотвращения увеличения щитовидной железы из-за йодной недостаточности, для рецидива зоба после его удаления во время операции или после окончания терапии гормонами щитовидной железы. Их назначают для лечения диффузного эутиреоидного зоба у детей и взрослых старше 40 лет, который вызван недостатком йода.
  2. Лекарства не имеют возрастных ограничений, их можно пить при беременности и кормлении грудью.
  3. Водители могут пить лекарства без ограничений.
  4. Оба препарата не следует назначать в сочетании с антитиреоидными препаратами, так как в этом случае действие препаратов йода ослабляется. Ингибиторы АПФ и калийсберегающие диуретики в сочетании с йодидом калия увеличивают вероятность гиперкалиемии. При назначении препаратов лития во время лечения увеличивается риск возникновения зоба и гипотиреоза.Тиротропин улучшает всасывание йода щитовидной железой и запускает выработку ее гормонов. Тиоцианат и перхлорат калия блокируют поглощение йода щитовидной железой. Препараты йодида калия снижают поглощение щитовидной железой 131I и 123I.
  5. Обычно препараты хорошо переносятся , только при индивидуальной непереносимости они могут вызвать аллергию. У некоторых пациентов может наблюдаться йодизм: может появиться привкус металла во рту, насморк, бронхит, воспаление конъюнктивы, «йодная» лихорадка, угри.При приеме лекарств в суточной дозе более 150 мкг скрытая форма гипертиреоза может проявиться. Пациенты, принимающие лекарства в дозах более 300 мкг в день, более склонны к развитию тиреотоксикоза, вызванного йодом.
  6. Лекарства нельзя назначать при гипертиреозе, аллергии на состав препаратов, токсической аденоме и раке щитовидной железы, старческом дерматите Дюринга. Их не рекомендуется пить при гипотиреозе, только если гипофункция не вызвана дефицитом йода в организме.В суточной дозе более 300 мкг их нельзя пить при узловом зобе, если только они не назначены после операции по подавлению функции щитовидной железы.
  7. При превышении рекомендованных доз могут возникнуть признаки острой интоксикации : боль в животе, жидкий стул, иногда с примесью крови, изменение цвета слизистых оболочек, обезвоживание и шок. Пострадавшему рекомендуется промыть желудок, ввести тиосульфат натрия, при необходимости назначить препараты, восстанавливающие водно-солевой баланс и противошоковую терапию.При хроническом отравлении возникает йодинизм, требующий отмены препаратов йодида калия.
Сравнение и отличия

Йодомарин и йодид калия имеют следующие отличия:

Таблетки
Йодомарин Иодид калия
Форма выпуска Таблетки, пастилки для рассасывания. Таблетки.
Страна-производитель Германия. Россия.
Показания к применению Добавка Йодомарин для будущей мамы разработана специально для женщин, которые планируют беременность, уже вынашивают ребенка или кормят грудью. Им рекомендуется пить добавку как дополнительный источник йода, цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Пастилки рекомендуются детям старше 3 лет, как дополнительный источник йода.

Условия хранения Йодомарин не теряет своих свойств при температуре хранения до 25 градусов, а вот пастилки нельзя хранить при температуре ниже +5 градусов. следует хранить при температуре до 25 градусов.
Срок годности Срок годности Йодомарина - 36 месяцев, кроме пастилок для детей он есть - 24 месяца. Срок годности может быть разным в зависимости от производителя, например, препарат производства Оболенского фармацевтического предприятия годен 4 года, а препарат ООО «Атолл» - 36 месяцев.

Просмотры сообщений: 42

.

Руководство по профилактике пищевой аллергии у детей

перейти к содержанию

Верхняя навигация

Исследовать

Меню профиля

Ваш счет Вниз треугольник .

Пересекающийся синдром аллергии и иммунодефицита у детей

Рецидивирующие воспаления дыхательных путей у детей являются важной клинической проблемой в педиатрической практике. Существенной проблемой является дифференциация между аллергическим фоном и иммунодефицитом, что является сложной задачей, учитывая индивидуальную предрасположенность к атопии, созревание иммунной системы в раннем детстве, а также экспозицию к аллергенам окружающей среды и микробным антигенам. В этой статье обсуждалась взаимосвязь между отдельными элементами врожденного и адаптивного иммунитета, такими как рецепторы распознавания образов, компоненты комплемента, дендритные клетки, а также иммуноглобулины и регуляторные Т-лимфатические клетки.Особое внимание было уделено этим механизмам иммунного ответа, которые, в зависимости от настроек и времени активации, предрасполагают к аллергии или способствуют толерогенному фенотипу. В контексте многофакторной обусловленности врожденного и адаптивного иммунитета, определяющего конечный ответ, и ассоциации между аллергией и иммунодефицитом, эти явления следует рассматривать как патогенетически не исключающие, а как синдром перекрытия.

1. Введение

Развитие иммунного ответа в детстве - это динамический процесс, который начинается во внутриутробном периоде и расширяется во времени на месяцы и даже годы жизни ребенка.Физиологический феномен созревания иммунной системы, тип и время активации аллергенов и микробных антигенов в сочетании с генетической предрасположенностью к аллергии имеют решающее значение для определения проаллергического или толерогенного фенотипа. Клинически эти соображения особенно применимы к диагностическим и терапевтическим дилеммам, касающимся рецидивирующих воспалений дыхательных путей у детей, в которых основные вопросы касаются дифференциации аллергии и иммунодефицита. Установление диагноза является важной задачей, включая общие клинические проявления, взаимное влияние различных клинических состояний, перекрывающиеся патологические механизмы аллергического фона и дефекты врожденного и адаптивного иммунного ответа, а также недостаточность факторов, играющих до сих пор неожиданную иммунорегуляторную роль.

2. Созревание иммунной системы

Физиологическое явление созревания иммунной системы, инициированное во внутриутробном периоде, носит динамичный характер и распространяется во времени в течение первых месяцев и даже лет жизни ребенка. Следовательно, в неонатальном периоде в младенчестве и раннем детстве наблюдается дисфункция многих компонентов иммунной системы.

В неонатальном периоде значительная незрелость характеризует систему моноциты-макрофаги.Он заключается в снижении экспрессии костимулирующих молекул и снижении способности к дифференцировке в дендритные клетки, а также в слабой продукции IL-12 моноцитами [1]. Макрофаги проявляют пониженный ответ на IFN γ , пониженную активность при фагоцитозе [1] и нарушение внутриклеточного киллинга [2].

У новорожденных незрелость связана с функцией дендритных клеток. Это заключается в подавлении экспрессии костимулирующих молекул миелоидными (mDC) и плазмацитоидными (pDC) дендритными клетками, дефектном созревании и синтезе цитокинов - IFN , γ и IL-12 в качестве ответа на сигнальные пути ниже взаимодействия Toll-подобных рецепторов. , в частности, молекулы TLR4 и TLR9 и CD40, а также нарушение способности стимулировать иммунный ответ с помощью pDC.Предлагаемые механизмы для объяснения дисфункции неонатальных ДК включают внутреннюю незрелость, дефектное взаимодействие между дендритными клетками и Т-лимфоцитами, а также модулирующий эффект естественных регуляторных Т-клеток (nTreg). Эти клетки, играющие важную роль во время беременности и поддерживающие материнскую толерантность к плоду, присутствуют в большом количестве у новорожденных и имеют решающее значение для поддержания гомеостаза, иммунологической толерантности и предотвращения аутоиммунитета. Неонатальные nTregs проявляют свою иммуносупрессивную функцию за счет механизма взаимодействия между молекулами CTLA-4 и CD80 / CD86 на антигенпрезентирующих клетках и за счет секреции L-10 и TGF β [1].

Функциональные изменения неонатальных антигенпрезентирующих клеток могут, в свою очередь, привести к вторичным дефектам адаптивного ответа Т-клеток. У новорожденных возникает функциональная недостаточность Т-клеток, проявляющаяся в подавлении экспрессии комплекса TCR / CD3, молекул адгезии и лиганда CD40 (CD40L, CD154), нарушении цитотоксической активности CD8 + Т-клеток, а также снижении синтеза цитокинов. Экспрессия ряда цитокинов, играющих важную роль в иммунном ответе, таких как IL-4, IL-5, IFN , γ , TNF , α и IL-12, является динамическим процессом, и их продукция увеличивается с возрастом возраст [3].Hodge et al. продемонстрировали уменьшенное количество неонатальных Т-лимфатических клеток и NK-клеток, демонстрирующих экспрессию β цепи рецептора IL-2. Более того, уровень продукции цитокинов, таких как IL-1 α , IL-1 β и TNF α , был ниже по сравнению со взрослыми, что указывает на снижение способности вызывать эффективный воспалительный ответ. Напротив, уровень и кинетика экспрессии других функциональных молекул - CD71, HLA-DR; и CD152 - были сопоставимы с таковыми у взрослых [4].

Преобладание Th3-зависимого иммунного ответа, преобладающего во внутриутробном периоде и расширяющегося в неонатальном периоде и младенчестве [5-7], может быть среди прочего результатом проявленной активности регуляторных Т-клеток, подавляющих провоспалительный Th2-опосредованный ответ. [8]. Более того, механизмы врожденного иммунного ответа, определяющие развитие адаптивного ответа к благоприятному Th2- или Th3-опосредованному иммунитету, вносят вклад в предрасположенность или в защиту от астмы и аллергии.Доза, параметры и время воздействия антигенов имеют решающее значение для модуляции профиля иммунного ответа в раннем возрасте ребенка [9, 10].

Незрелость эффекторных механизмов и подавляющая активность материнских антител IgG, передающихся через плаценту, способствуют последующему дефициту специфического гуморального ответа [5]. У новорожденных быстрое повышение уровня иммуноглобулина М, активного в первичном иммунном ответе на антигены, относительно высокая концентрация IgG материнского происхождения и слабая продукция собственных иммуноглобулинов IgG и IgA ребенка проявляются как дисгаммаглобулинемия и отражают отчетливую динамику синтеза различных изотипов.У младенцев между вторым и шестым месяцами жизни гипогаммаглобулинемия продолжается в результате все еще слабого собственного производства и распада материнского иммуноглобулина G. Задержка созревания гуморального ответа часто проявляется в виде транзиторной гипогаммаглобулинемии младенчества (THI), которая обычно проходит до конец второго года жизни [11], но может быть продлен даже до пятого или шестого года жизни [12] и до настоящего времени оценки, если иммунный дефект у ребенка временный или сигнализирует о постоянном первичном иммунном дефицит, может быть сложно.В недавнем исследовании Keles et al. [13], оценивая клинические и иммунологические особенности детей с ТГН, астма была ведущей проблемой здоровья, присутствующей у 52% пациентов.

3. Аллергические заболевания, сосуществующие с иммунодефицитом
3.1. Дефекты продукции антител

На клиническую проблему сопутствующего возникновения аллергических заболеваний и первичных иммунодефицитов у детей обратил внимание Клемола, который сообщил о симптомах атопических заболеваний у 50% детей с селективным дефицитом IgA (sIgAD) [14].Интересно, что была отмечена лучшая корреляция между распространенностью и тяжестью клинического течения аллергических заболеваний у детей в течение первых двух лет жизни и более низкой нормальной концентрацией IgA в сыворотке, чем концентрация IgE, повышенная выше нормального значения для возраста [ 15]. В проспективном исследовании, оценивающем ту же группу детей в возрасте четырех лет, наблюдалась связь между возникновением аллергических заболеваний и астмой и снижением подкласса IgA и IgG4 в сыворотке, а также секреторного IgA слюны [16].Исследование Пападопулу выявило не только более высокую распространенность атопии в группе детей с селективным дефицитом IgA по сравнению с контрольной группой, но также указало на более частую сопутствующую гиперреактивность и гиперчувствительность бронхов к Dermatophagoides pteronyssinus у детей с sIgAD [17]. . Результаты исследования, проведенного Kutukculer et al. [18] указали, что частичный дефицит IgA и дефицит подкласса IgG являются временными у 52% и 51% детей, соответственно, и что повышение сывороточных иммуноглобулинов до возрастных нормальных уровней происходит вплоть до шестого года жизни.Именно в этой группе детей атопические заболевания встречаются чаще, чем у детей с полным селективным дефицитом IgA (соответственно у 41% и 24% пациентов). Анализ корреляции между клиническими и иммунологическими фенотипами был проведен в недавнем отчете иранских авторов [19] о группе пациентов в возрасте от 4 до 32 лет, показав концентрацию IgA ниже 62 мг / дл. Рецидивирующие воспаления дыхательных путей были наиболее частыми клиническими проблемами, у 94% пациентов. Аллергические заболевания - астма, атопический дерматит, аллергический ринит и конъюнктивит были диагностированы у 84% пациентов, что свидетельствует о том, что не только предрасположенность к инфекциям, возникающим исключительно в результате иммунодефицита, но и аллергический фон существенно влияет на клинические проявления заболевания. .Интересно, что астматический фенотип присутствовал исключительно у пациентов с селективным дефицитом IgA, составляющих 62% исследуемой группы. Напротив, у 38% пациентов, которые страдали комплексным иммунодефицитом, состоящим из дефицита IgA, дефицита подкласса IgG, дефицита специфических антител к полисахаридным антигенам (sAbD) и инфекции дыхательных путей преобладали как клинические проявления и исключительно в этом В группе больных наблюдалась встречаемость бронхоэктазов.Moraes et al. [20] в исследовании группы из 41 ребенка с тяжелой астмой показали связь между степенью контроля астмы и рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, а также недостатками иммунной системы. У детей с плохим контролем астмы чаще, чем у детей с достаточно контролируемой астмой (66% против 55% детей), диагностировали дефицит одного или нескольких подклассов IgG и дефицит IgG3 или IgG4, а также только в этой группе детей, a выявлен комбинированный дефицит подкласса IgA и IgG.

Отдельные сообщения в литературе, касающиеся селективного дефицита иммуноглобулина М (sIgMD) у детей и взрослых, указывают на рецидивирующие инфекции дыхательных путей как на преобладающую клиническую особенность. Аллергические заболевания и астма сосуществуют с этим иммунодефицитом у 7-8% пораженных детей [21] и до 33% взрослых пациентов [22].

Интересно, что связь между аллергическими заболеваниями и иммунодефицитом наблюдалась у пациентов с глубокими дефектами выработки антител.Шабестари и др. [23] сообщили о случае мальчика с агаммаглобулинемией Брутона, у которого концентрации основных классов иммуноглобулинов были снижены во всех изотипах, включая IgE (<0,1 МЕ / мл), B-лимфатические клетки, несущие антигены CD19 и CD20, составили менее 1%. нормального для возраста и заболевание подтверждено мутацией гена BTK . Рецидивирующие эпизоды респираторных инфекций с обструкцией нижних дыхательных путей были наиболее важными клиническими симптомами, и при дополнительных диагностических обследованиях были отмечены положительные кожные пробы с пищевыми и воздушными аллергенами, а также гиперреактивность бронхов при спирометрии.Смещение в сторону Th3-опосредованного иммунного ответа также было задокументировано у пациентов с общим вариабельным иммунодефицитом (ОВИН) посредством исследования уровней цитокинов и демонстрации увеличения продукции IL-4 и IL-10 [24]. Высокая частота астмы, обычно диагностируемая после первичного обращения, наблюдалась у 83% педиатрических пациентов с ОВИН, как сообщали Ogershok et al. [25].

3.2. Дефицит комплемента

Связь между аллергическим фоном респираторных симптомов и иммунными дефектами не ограничивается исключительно нарушением регуляции выработки иммуноглобулинов и нарушением баланса между компартментами лимфатических клеток Th2 и Th3.Эти явления также определяются активностью компонентов пути комплемента, устанавливая связи между врожденными и адаптивными иммунными ответами. Хотя каждый путь активируется различными рецепторами распознавания пути (PRR), все они завершаются активацией компонента C3, центральным этапом активации комплемента. Активация C3 приводит к образованию анафилатоксинов C3a и C5a, которые, связывая свои рецепторы с воспалительными клетками, вызывают патофизиологические признаки аллергического воспаления.В подтверждение этой проаллергической роли C3 его дефицит, как было показано на модели на животных, оказывает защитное действие против антиген-индуцированной гиперреактивности бронхов [26, 27]. C5a, в свою очередь, при аллергическом воспалении играет двойную роль, как стимулирующую, так и защитную, в зависимости от воспалительных клеток и цитокиновой среды после его активации. Иммунологическая роль компонента C5a состоит главным образом в модуляции адаптивного иммунного ответа путем изменения фенотипа и функции антигенпрезентирующих дендритных клеток [28].Дефицит C5a приводит к сдвигу соотношения миелоидных дендритных клеток (mDC) к плазматическим дендритным клеткам (pDC) и последующему развитию Th3-зависимой эффекторной фазы. В этом состоянии недостатка C5a также происходит увеличение продукции Th3-специфических хемокинов, CCL17 и CCL22 легочными mDC, что усиливает хоминг лимфатических клеток Th3 [29]. Нарушение иммунной толерантности является результатом дефектной стимуляции pDC и отсутствия индукции регуляторных Т-клеток, что подтверждает концепцию толерогенной роли C5a и защитного эффекта во время сенсибилизации аллергеном.Распознавание молекулярных паттернов, связанных с паттерном (PAMP), приводит к активации пути комплемента лектиновыми белками. В группе детей-астматиков был обнаружен пониженный уровень маннозо-связывающего лектина (MBL), играющего важную роль в опсонизации [30]. Более того, была показана связь между аллельным вариантом гена MBL2 , приводящим к снижению концентрации MBL в сыворотке, и более высокому риску развития астмы у детей с рецидивирующей и хронической инфекцией Chlamydia pneumonia [31].У взрослых аллельный вариант MBL не только ассоциировался с предрасполагающим эффектом к астме, но также коррелировал со снижением функции легких [32].

Фиколины M, L и H (1, 2 и 3, соответственно), структурно сходные с коллектинами, MBL и сурфактантными белками A и D, инициируют лектиновый путь активации комплемента через сериновые протеазы MASP [33]. Cedzynski et al. сообщили о связи между относительной недостаточностью L-фиколина и рецидивирующими респираторными инфекциями, сосуществующими с астмой у детей [34].

Недостатки гуморальных врожденных и адаптивных иммунных ответов, связанные с проаллергическим эффектом, показаны на Рисунке 1.


3.3. Дефект фагоцитов

Fitzpatrick et al. [35] продемонстрировали нарушение фагоцитоза альвеолярных макрофагов у детей с плохо контролируемой астмой. Эти данные свидетельствуют о том, что функциональный дефицит врожденного иммунитета способствует нарушению антимикробного ответа и рецидивирующему воспалению дыхательных путей, что приводит к обострениям астмы.Этот феномен нарушенного фагоцитоза может быть объяснен альтернативным механизмом активации макрофагов, потенцируемой IL-4 в микроокружении Th3, где Varin et al. Наблюдали ингибирование фагоцитоза, связанное с дефектным образованием фагосом и сопутствующим повышенной секрецией провоспалительных цитокинов. [36].

4. Роль регуляторных Т-лимфоцитов

Природные Treg-клетки с фенотипом CD4 + CD25 + лучше всего характеризуются внутриклеточным маркером, фактором транскрипции Foxp3, играющим важную роль в развитии и активности этих клеток [37-40].Индуцируемые регуляторные Т-лимфатические клетки (iTreg, Tr1) возникают в результате активации зрелых Т-клеток в условиях отсутствия оптимального воздействия антигена или костимуляции, а также в среде ингибирующих цитокинов и характеризуются IL-10 и TGF . β производство. Наивные CD4 + Т-клетки могут также развиваться в клетки Tr1 в присутствии хронической стимуляции инфекционными аллергенами и опухолевыми антигенами. Однако подавляющая функция не является строго Treg-специфической, и все CD4 + Т-клетки в разной степени проявляют подавляющую активность.Механизмы, определяющие типы иммунного ответа и их взаимосвязь в результате факторов транскрипции и активности цитокинов по отношению к субпопуляциям CD4 + Т-клеток, показаны на рисунке 2.


Для регуляторных Т-лимфоцитов предлагаются следующие неисключительные функции: предотвращение аутоиммунитета. путем установления и поддержания иммунологической толерантности к аутоантигенам, индукции материнской толерантности к плоду, индукции толерантности к пищевым антигенам и подавления патоген-индуцированной иммунопатологии [38, 39].

При аллергических заболеваниях и астме активация CD4 + Т-клеток играет ключевую роль, а аллергическое воспаление в дыхательных путях опосредуется субпопуляциями эффекторных клеток Th3 и Th27. Регуляторные Т-клетки, как nTregs с фенотипом CD4 + CD25 +, так и антиген-индуцированные IL-10, секретирующие клетки Tr1, достигают своего регулирующего эффекта различными путями, подавляя активность дендритных клеток, подавляя эффекторные клетки Th3 и Th27, подавляя тучные клетки и базофилы, а также уменьшение миграции воспалительных клеток в ткани-мишени [41–44].Они также подавляют синтез IgE и стимулируют переключение класса на противовоспалительные изотипы - подкласс IgG4 и, в меньшей степени, на IgA. Индукция синтеза IgA определяется прежде всего активацией В-лимфоцитов через Toll-подобные рецепторы TLR9 и пути TLR7 [45]. Hartl et al. [46] сообщили о значительном снижении количества CD4 + CD25 + Т-клеток и более низкой концентрации цитокинов IL-10 и TGF β в жидкости бронхоальвеолярного лаважа астматиков по сравнению со здоровыми детьми.Аналогичным образом, у пациентов с симптомами атопических заболеваний Сайто [47] продемонстрировал меньшую долю клеток Foxp3 + CD4 +, чем у бессимптомных лиц в контрольной группе, имея аналогичные концентрации IFN , γ и IgE в сыворотке, а также количество эозинофилов в крови. . Эти вышеупомянутые данные свидетельствуют о том, что развитие симптомов аллергических заболеваний определяется взаимной взаимосвязью между подмножествами провоспалительных лимфатических клеток Th3 и Th27 и регуляторными Т-клетками. Недавно были продемонстрированы новые отдельные популяции эффекторных Т-хелперных клеток, вовлеченных в тканевое воспаление, а именно клетки Th9, характеризующиеся секрецией IL-9 и IL-10 [48], и клетки Th32 с секрецией IL-22 и низкими уровнями экспрессии IL. -17 [49, 50].

Дефицит регуляторных Т-клеток в результате мутации гена FOXP3 является важным фактором патогенеза синдрома IPEX (иммунная дисрегуляция, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленная) [51]. При ряде заболеваний, связанных с первичным иммунодефицитом, иммунологическая дисрегуляция может быть следствием функционального нарушения регуляторных Т-лимфоцитов и преобладающего Th3-зависимого иммунного ответа, как это было продемонстрировано у пациентов с общим вариабельным иммунодефицитом, заболеванием, предрасполагающим к аутоиммунитету [52, 53].Дефицит клеток Th27 - это критическая иммунная аномалия при синдроме гипериммуноглобулина Е (HIES), сложный иммунодефицит с множеством различных клинических проявлений, уникальной предрасположенностью к стафилококковым и микотическим инфекциям и гетерогенным генетическим происхождением. При аутосомно-доминантном синдроме гипер-IgE (AD-HIES) были продемонстрированы гипоморфные мутации в гене STAT3 (преобразователь сигналов и активатор транскрипции) [54], что приводит к нарушению дифференцировки клеток Th27 и нарушению передачи сигналов множественных цитокинов, что приводит к нарушению активации. антимикробных пептидов [55].Пациенты с аутосомно-рецессивным синдромом гипер-IgE (AR-HIES) из-за DOCK8 (выделитель цитокинеза 8) [56] или мутации гена Tyk2 (тирозинкиназа 2) [57] имеют общие черты HIES, такие как повышенное содержание сыворотки Концентрация IgE и эозинофилия, а также предрасположенность к стафилококковым и кандидозным инфекциям, однако, различный профиль инфекции и клинические особенности предполагают наличие отдельного заболевания.

Первичные иммунодефицитные состояния различного генетического фона, связанные с дисфункцией Т-клеток и аберрантной продукцией IgE, показаны в таблице 1.

Дефицит клеток Дефицит клеток , полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленная (IPEX) -Белок синдрома Олдрича (WASP)

Первичные иммунодефицитные состояния с повышенным уровнем IgE
Т-клеточная дисфункция Иммунодефицит Генетический фон
Дефицит клеток
Форкхед-бокс-белок 3 (Foxp3) преобразователь сигнала и активатор транскрипции 5b (STAT5b) CD25
Дисфункция Treg-клеток Синдром Вискотта-Олдрича (WAS)
Дефицит Treg-клеток Олигоклональность T-клеток Синдром Оменна (OS) гены активации рекомбинации (RAG1, RAG2) Artemis IL-7R zeta-associated protein, 70 кД (ZAP-70 ,) ДНК-лигаза
Пониженная цитотоксичность NK-клеток, исказившая Th2 фенотип Синдром Комеля-Нетертона ( CNS) Ингибитор сериновой протеазы Kazal-типа (SPINK) лимфоэпителиальный ингибитор Kazal-типа (LEKTI)
T-клеточная олигоклональность Синдром ДиДжорджи (DGS) - атипичная полная форма Microced107 q890 клеточная дисфункция дефект передачи множественных цитокинов Синдром гипериммуноглобулина Е (HIES) Сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 3 (STAT3), выделитель цитокинеза 8 (DOCK8) тирозинкиназа 2 (Tyk2)
5.Иммуномодулирующая роль рецепторов распознавания образов (PRR)

Toll-подобных рецепторов (TLR), а также рецепторов, индуцируемых ретиноидной кислотой, ген-I-подобных рецепторов (RLR) и рецепторов, подобных домену олигомеризации (NOD) и связывающему нуклеотид (NLR). важнейшие элементы врожденного иммунитета, распознавание молекулярных паттернов, связанных с патогенами (PAMP), и молекулярных структур, специфичных для микробных патогенов. Они экспрессируются в различных клеточных компартментах, таких как клеточная поверхность, эндосома, лизосома или цитоплазма, и активируют специфические сигнальные пути, ведущие к экспрессии генов, которые адаптируют иммунные ответы к определенным микробам [58].Toll-подобные рецепторы TLR1, TLR2, TLR4, TLR6 и TLR10 обнаруживают сигнатуры, связанные с внеклеточными патогенами, в то время как TLR3, TLR7, TLR8 и TLR9 распознают лиганды, происходящие от внутриклеточных вирусных и бактериальных патогенов.

В лимфатических клетках B активация Toll-подобных рецепторов приводит к усилению регуляции маркеров активации, пролиферации, секреции цитокинов, терминальной дифференцировки и секреции иммуноглобулинов. Было продемонстрировано, что стимуляция TLR9 В-клеток с мотивами CpG индуцирует рекомбинацию переключения классов IgG (CSR).Этот эффект приводит к ингибированию IL-4 и CD40-зависимого переключения классов IgG1 / IgE и подавлению продукции IgE, а также одновременной стимуляции синтеза IgA [59].

Обширные взаимодействия и перекрестные помехи между TLR и другими поверхностными рецепторами являются характерной особенностью TLR [60]. И микробные антигены, и аллергены представляют собой важные триггерные факторы, влияющие на антигенпрезентирующие клетки и эффекторные клетки, участвующие в аллергических реакциях. Следовательно, вполне вероятно, что не отдельная, а сопутствующая стимуляция обоих типов рецепторов, а именно Toll-подобных рецепторов и высокоаффинного рецептора для IgE (Fc ε RI), может происходить в физиологических условиях и, в частности, в контексте аллергических и аллергических заболеваний. инфекционные заболевания.Потенциальная противорегуляция и взаимодействие TLR с иммунным ответом, опосредованным рецептором IgE, вместе с интегрированным сигналом от различных рецепторных сетей могут, следовательно, составлять механизмы, которые способствуют развитию аллергии [60].

Было продемонстрировано, что различные TLR, в частности TLR2 и TLR4, экспрессируются на тучных клетках, которые могут быть активированы для секреции различных медиаторов и цитокинов с помощью IgE, а также специфических антигенов и продуктов, полученных либо от патогенов, либо от хозяина во время врожденного и адаптивного иммунные ответы [61, 62].В зависимости от типа лиганда, TLR2 проявляет модулирующий эффект на Fc ε RI-опосредованную передачу сигналов и подавление Fc ε RI и ослабление IgE-зависимой дегрануляции тучных клеток было продемонстрировано в контексте липотейхоевой кислоты [63]. Эти данные указывают на иммуномодулирующую функцию TLR2 тучных клеток в зависимости от стимулирующего бактериального продукта.

Интересно, что противорегуляция Fc ε RI и TLR9 была продемонстрирована на плазмацитоидных дендритных клетках.Способность pDC высвобождать интерферон 1 типа (IFN- α и IFN- β ) после стимуляции TLR9 специфическими лигандами, неметилированными мотивами CpG существенно снижается после агрегации Fc ε RI и заражения аллергеном in vitro, что указывает на перекрестная связь также среди этих рецепторов, TLR9 и Fc ε RI [64]. Подводя итог, костимуляция эффекторных клеток на уровне TLR и Fc ε RI может приводить к разнообразному конечному эффекту, будь то защитный или стимулирующий аллергический ответ, а также эффективные или нарушенные противомикробные иммунные ответы при определенных условиях.

6. Влияние витамина D на иммунные функции

Появляются новые данные о роли витамина D не только в гомеостазе кальция и костей, но также в его плейотропном и иммуномодулирующем воздействии как на врожденный, так и на адаптивный иммунный ответ. Активная форма витамина D, 1,25 (OH) 2 D связывается с рецептором витамина D (VDR), ядерным рецептором и лиганд-активированным фактором транскрипции, экспрессируется во многих тканях и регулирует клеточную дифференцировку и функцию многих клеток. типы, включая иммунную систему.Экспрессия VDR обнаруживается, среди прочего, в макрофагах, дендритных клетках, NK-клетках, T-клетках и B-клетках. После активации VDR вызывает в этих клетках мощные антипролиферативные, продифференциальные и иммуномодулирующие эффекты как на транскрипционно-зависимые, так и на независимые от транскрипции действия [65]. Витамин D подавляет функцию Т-лимфоцитов как напрямую, так и посредством воздействия на антигенпрезентирующие клетки, в частности, продуцирование Th2-ассоциированных цитокинов и выработку IL-17 лимфатическими клетками Th27, участвующими в аутоиммунных и аллергических процессах, включая астму.Влияние на Th3-опосредованный иммунный ответ более сложное, и отчеты указывают как на его ингибирование, так и на усиление [66]. Витамин D оказывает ингибирующее действие на дендритные клетки, подавляя экспрессию костимулирующих молекул CD40 и CD80 / 86, уменьшая секрецию иммуностимулирующего IL-12. Одновременно это приводит к увеличению выработки противовоспалительного IL-10 дендритными клетками и CD4 + CD25 + Treg-клетками.

В дыхательных путях легких эпителиальные клетки экспрессируют высокие уровни 1альфа-гидроксилазы, фермента, активирующего витамин D.Также было показано, что кальцитриол ингибирует синтез и высвобождение определенных цитокинов, таких как RANTES (регулируется при активации, нормальные Т-клетки экспрессируются и секретируются), PDGF (тромбоцитарный фактор роста) и матриксные металлопротеиназы из гладкомышечных клеток бронхов, что приводит к снижению воспаления и пролиферации гладкомышечных клеток [67]. Кроме того, на животной модели рецепторы витамина D были обнаружены в альвеолярных эпителиальных клетках плода II типа, которые, согласно недавним данным, могут играть роль в индукции регуляторных Т-клеток [68].В нескольких клинических исследованиях изучалась связь витамина D с аллергией и астмой. В 2007 г. два одновременно опубликованных отчета [69, 70] продемонстрировали более высокий риск рецидива хрипов у детей, рожденных от женщин с низким потреблением витамина D во время беременности. Brehm et al. [71] показали корреляцию между низким уровнем витамина D и маркерами тяжести астмы у детей, включая госпитализации, прием лекарств и гиперреактивность дыхательных путей.

Таким образом, было обнаружено, что витамин D действует как иммуномодулятор, связанный с патомеханизмами противомикробного ответа и аллергии.В этом контексте дефицит витамина D можно рассматривать как состояние иммунодефицита, предрасполагающее к инфекциям дыхательных путей и к снижению толерогенного фенотипа, с влиянием на сложные взаимодействия между генетическими факторами и факторами окружающей среды, ведущими к развитию астмы.

Многонаправленные взаимодействия и точный контроль элементов иммунного ответа определяют гомеостаз между эффекторными механизмами и толерантностью. Вышеупомянутые ассоциации между многочисленными элементами иммунной системы, врожденным, а также адаптивным иммунным ответом и механизмами, предрасполагающими к развитию аллергии, предполагают комплексное рассмотрение клинической проблемы рецидивирующих воспалений дыхательных путей у детей.Вышеупомянутые данные указывают на патогенетическую взаимосвязь между аллергией и иммунодефицитом, которая лучше, чем механизмы атопии, коррелирует с симптоматикой аллергических заболеваний у детей. Эти наблюдения, касающиеся в основном детей раннего возраста и младенцев, демонстрирующих преходящие нарушения иммунного ответа, указывают на задержку созревания иммунологических компонентов как на феномен решающей важности. Нарушение регуляции иммунного ответа, способствующее нарушению элиминации антигена в раннем детстве у предрасположенного индивида, можно рассматривать как критический фактор риска, предшествующий развитию аллергии.Иммунодефицит и аллергия имеют взаимное влияние и, таким образом, не исключают явления, но должны рассматриваться как специфический синдром перекрытия.

.

Смотрите также

Сайт практикующего физиотерапевта Аллы Геленидзе. 2012-2019 © Все права защищены. При копировании прямая индексируемая ссылка обязательна.