Атопический дерматит и аллергия различия


Пищевая аллергия и атопический дерматит: как отличить

Редактор статьи

Статья прошла строгую редактуру эксперта! Это означает, что информация проверена на соответствие медицинским практикам. Мы заботимся о вас!

Написано статей

Время чтения: 3 мин.

Спутать атопию и пищевую аллергию очень просто, ведь оба кожных заболевания вызваны сенсибилизацией организма на определенные раздражители. Установлено, что пищевая гиперчувствительность играет ведущую роль в зарождении атопического дерматита. Некоторые аллергенные продукты считаются основными триггерами (пусковыми факторами) болезни, преимущественно .

Взаимосвязь атопического дерматита и пищевой аллергии

Чтобы понять взаимосвязь дерматита и аллергии на употребляемую пищу, нужно ознакомиться с механизмами развития данных заболеваний.

Механизм формирования пищевой аллергии

Антигены белкового происхождения, попадающие в организм с едой, во время переваривания видоизменяются в неаллергенные или толерогенные формы. Это происходит из-за наличия в желудочно-кишечном тракте собственного иммунитета, способного определять невосприимчивость к экзогенным соединениям. Подобная барьерная функция работает за счет высокого содержания иммуноглобулина А, который входит в состав слизи, выстилающей стенку кишечника.

Реакция гиперчувствительности на определенный чужеродный белок формируется лишь в том случае, если в организме имеется генетическая предрасположенность к аллергии. Первое попадание аллергена в ЖКТ приводит к сенсибилизации – медленному возрастанию чувствительности к аллергену. Повторная встреча с данным белком провоцирует быстрый биосинтез иммуноглобулина Е, который, фиксируясь на тучных клетках, вызывает сильнейший выброс гистамина и иных биологических соединений. В результате клинические симптомы пищевой аллергии затрагивают органы пищеварения и дыхания, кожные покровы, вызывая сыпь, зуд и недомогание.

Процесс возникновения атопического дерматита

Дерматит – это кожное заболевание воспалительного характера, предопределенное расстройством иммунного ответа. Зачастую причиной возникновения атопии является совокупность нескольких факторов, например, неблагоприятная экология, генетическая предрасположенность и бесконтрольное использование косметических средств.

У человека с атопическим дерматитом регистрируется непропорциональное соотношение иммунных клеток, что провоцирует аллергическое воспаление кожи. Проникновение аллергена в кровяное русло запускает выработку к нему антител, которым свойственно скапливаться в эпидермисе, дерме и подкожно-жировой клетчатке. Подобное накопление нарушает защитную функцию эпидермиса. Последующий контакт с раздражающим фактором способствует развитию кожного воспалительного процесса.

Хронический атопический дерматит тесно связан с пищевой аллергией, ведь аллергическое воспаление ослабляет барьерную функцию ЖКТ. Аллергены, попадающие в организм, быстро всасываются в кровяное русло и вызывают цепную реакцию иммунного воспалительного ответа. А существуют ли отличия атопического дерматита от аллергии?

Как отличить пищевую аллергию и атопический дерматит?

Первой отличительной чертой этих заболеваний является продолжительность патологического процесса. Признаки аллергии способны пройти самостоятельно, как только будет устранена их причина, то есть выявлен и исключен продукт-аллерген. Атопический дерматит – это более сложное заболевание, при котором высыпания сами по себе не исчезнут. Заболевшему человеку придется пройти основательный курс лечения с использованием лекарственных препаратов. Более подробно можно .

Также отличить аллергию на еду и атопию можно по следующим признакам:

Признак Атопический дерматит Пищевая аллергия
Изменения кожных покровов Высыпания сменяются очагами мокнутия, кожа трескается и шелушится Высыпания исчезают, не оставляя следов
Общее самочувствие Снижение работоспособности, усталость Слабое недомогание
Зуд Нестерпимый, ночью мешает спать Незначительный
Слизистые оболочки Красные с наличием воспаления Покрасневшие, но воспаления нет

Следует помнить, что пищевая аллергия довольно спорное состояние для пациентов старше 18 лет. А вот у детей она регистрируется как отдельное заболевание и является важной причиной обострения атопического дерматита.

Проблема диагностики

Европейские педиатры всех детей, болеющих атопическим дерматитом с гастроинтестинальными проявлениями (метеоризм, колики, рвота), расценивают как страдающих пищевой аллергией. Поэтому их направляют в обязательном порядке к детскому аллергологу, но при одном условии – если пациент соблюдает все правила адекватного ухода за пораженной кожей, а должного результата лечения не получено.

Основной диагностикой аллергических заболеваний признана постановка специальных кожно-аллергических проб и двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест. Они характеризуются высокой отрицательной прогностической значимостью, если используются экстракты (концентрированные вытяжки) пищевых аллергенов. Также исключить или подтвердить аллергию на пищу можно с помощью элиминационной диеты, которая назначается на 3-5 недель. В этот период пациент ведет пищевой дневник, чтобы установить связь между высыпаниями и употреблением определенного пищевого продукта.

Такую диету назначают и лицам, страдающим атопическим и дерматитом. Если во время её соблюдения состояние пациента сохраняется на стабильном уровне или усугубляется, то маловероятно, что пищевая аллергия является причиной заболевания. Двойной пищевой провокационный тест в таком случае делать бессмысленно.

Очень важно провести дифференциальную диагностику аллергии на еду с пищевой непереносимостью неаллергического характера, заболеваниями пищеварительного тракта, энзимопатией, психогенными и вкусовыми нарушениями.

Выводы

Доказано, что пищевую аллергию на многие продукты детям свойственно «перерастать». Лишь единицы из них остаются аллергенными для организма пациента на протяжении всей его жизни. Однако и они являются угрозой лишь для того, кто предрасположен к аллергии. А вот при атопическом дерматите пища играет провоцирующую роль только тогда, когда доказано её участие в механизме развития заболевания.

В чем отличие пищевой аллергии от атопического дерматита? — 11 ответов на Babyblog

Еще в роддоме у сына появились белые прыщики в складках. Врачи сказали дома искупать его в отваре чистотела и все пройдет. Прошло почти сразу. Но в первый визит наш участковый педиатр сказала мне, что это явный признак того, что ребенок будет аллергиком. Я беспечно отнеслась к ее словам, так как с дочкой ничего подобного не случалось за исключением самой первой сыпи на масло Джонсонс бэби тоже сразу после рождения. Примерно до месяца он был, как и положено новорожденному, красненьким и с шелушащейся кожей. Ну, думаю, дочка такая же была, мазали кремом и все прошло спустя месяц-два. Поэтому сына тоже стала смазывать маслами. Хорошо снималась сухость и небольшие шелушения миндальным органическим маслом. Примерно в полтора месяца сына я решила позволить себе шоколадных конфет. Поначалу реакции не было, и я расслабилась. В итоге сильно высыпало на лице. Мазала маслами и кремом - то пройдет почти, то снова, хотя старалась соблюдать диету, но, конечно, не жесткую. Просто не ела шоколад, острое, красное... К 3-м месяцам сильно обострилось вновь, и мы стали переходить на смесь (сначала был лактокризис с 2-х месяцев, затем отказ сына от груди, перебороть который я не смогла). На смеси у ребенка стал красивый стул (взамен зеленого на ГВ) и почти прошла краснота на личике, но ночью пару раз я все еще давала грудь. Эпизодически щеки снова шелушились. И вот в его 4 месяца я съела пирог с клюквой и все испортила. На лбу и щечках образовались очень плотные участки воспаленной кожи. С грудью я решила завязать. Врач на приеме в поликлинике сказала, что это уже надо мазать гормональной мазью и давать Кроме того, мне дали распечатки рекомендаций из областного медцентра для детей-атопиков. Я ее перепечатала, привожу ее здесь ниже. Но у меня вопрос: все же как определяется, что именно у ребенка - атопический дерматит или аллергия? Почему нам не назначили никаких анализов, а просто дают рекомендации как атопикам? Или здесь нет принципиальной разницы?

рекомендации для детей с АД (их много) - в моем дневнике выложено. здесь не удается, т.к. не могу убрать под кат.

аллергия или нет? Статья врача педиатра имунолога о диагностике атопического дерматита

Диагностика

Скажите, кто из вас может устоять перед крошечным малышом,  младенцем 2-3 месяцев или чуть постарше? Уверена, что немногие.  Ямочки на щечках, огромные глаза, крохотные пальчики на ручках-ножках, гладенькая кожа…

И как же расстраиваются родители, когда видят, что кожа внезапно становится совсем не гладкой и приятной на ощупь, а вдруг начинает краснеть, сохнуть, покрываться корочкой в отдельных местах.

Иногда это одно или несколько небольших пятен-очагов, иной раз сыпь покрывает почти  всю поверхность кожи . Малыш становится капризным, чешется, беспокойно спит.

Как правило, первыми бьют тревогу бабушки. Купание в череде и ромашке, травяные кремы известных детских брендов, строгая диета для мамы на гречке и воде – все без результата! И тогда семья отправляется к врачу. Чаще всего это педиатр. Как правило, он строго изрекает «Аллергия!», еще больше ужесточает диету маме, назначает ребенку сорбенты и пробиотики для кишечника, антигистаминные капли или сиропы, объясняя это тем, что причина аллергии – в кишечнике, и надо подождать, пока кишечник «очистится от аллергенов». А если с кожей, несмотря на все «лечение», ничего не происходит, то делается вывод: «Это что-то с иммунитетом, идите к иммунологу!»

Не хочу сейчас никого обидеть, но именно с таким анамнезом ко мне приходит большинство детей, которым «не помогло».

Родители вопросительно или  с надеждой  смотрят на меня, пока я провожу осмотр и собираю анамнез, желая только одного – получить в конце концов  «волшебную таблетку для иммунитета».

Я уже предвижу этот вопрос, глубоко вздыхаю и произношу: «У вашего малыша нет пищевой аллергии».

Как правило, это вызывает глубокое удивление и даже возмущение: «Как это – нет аллергии? И с иммунитетом все в порядке?» «И диета не нужна?» «И больше не нужно ничего пить?» «Как это – не нужно больше ничего для кишечника?»  Некоторые обижаются, думая, что я просто не хочу с ними возиться, потому что не помогло предыдущее лечение и диета. Некоторые требуют «анализов на аллергию», или «на лактозу», «на глютен»  чтобы исключить эти продукты из маминого рациона и еще больше обеднить ее рацион или рацион малыша, если он уже начал получать прикорм.

Пищевая аллергия и атопический дерматит – не одно и то же

Итак, постараюсь объяснить.

Пищевая аллергия и атопический дерматит – не одно и то же. 

Как проявляется пищевая непереносимость или пищевая аллергия?

Поскольку это острая реакция ВСЕГО организма на ПОВТОРНОЕ введение аллергена, то тело малыша старается всеми путями избавиться от вредного для себя продукта. И опаснее всего для тела не сухость кожи и сыпь (не характерныя чаще для аллергии!), а продукты аллергической реакции(гистамин и серотонин), способные в большом количестве вызвать отек Квинке и анафилактический шок. Именно поэтому организм сразу реагирует на введение аллергена…рвотой и поносом. Особенно если это происходит после введения в рацион ребенка коровьего молока или смеси на основе молока. Как правило, употребление молока матерью не приводит к проявлениям пищевой аллергии у ребенка.

А что же с высыпаниями?

Всего в 10% случаев, то есть у каждого 10-го ребенка с явлениями  сухой кожи и высыпаниями можно обнаружить пищевую аллергию.

А что же в остальных случаях?

В остальных случаях это болезнь кожи. Генодерматозы (заболевания кожи, передающиеся по наследству), псориаз, мастоцитоз – болезни, сопровождающиеся нарушением некоторых белков в коже. Чаще это белок филлагрин. Это приводит к нарушению защитного барьера кожи и потере липидов (жирных соединений, удерживающих воду). Уязвимая кожа реагирует воспалением и сухостью чаще на какой-то внешний контактный раздражитель – сухой воздух, контакт с определенными видами тканей, жесткую воду. Также причиной может быть табачный дым, микро-клещи и домашняя пыль.

Что же делать с такой кожей?

Лечить, всячески помогать, но только – наружно. Мы не можем заставить кожу вырабатывать нужный белок, но можем сымитировать его наличие, применяя защитные кремы-эмоленты, сохраняющие и поддержвающие липидный слой. В аптеках продаются целые лечебные серии для атопичной и сухой кожи. Во время обострения воспалительного процесса на коже используют топические стероиды коротким курсом.

Есть и негормональные средства для устойчивых, и не поддающихся лечению стероидами форм.  Это препараты пимекролимуса, подавляющие воспаление кожи. Но не стоит использовать их как альтернативу «страшным гормональным мазям», у них тоже есть побочные эффекты. Выбор в пользу того или иного препарата делает только врач.

А что же делать, если у ребенка истинная пищевая аллергия?

Во-первых, этот факт устанавливается в том случае, если  после употребления определенного вида продукта возникают высыпания по типу крапивницы, либо отек горла. Но иногда сыпи и отека не видно (отекат горло изнутри), тогда такими признаками является необычный кашель со срыгиванием, отек языка.

Как подтвердить пищевую аллергию?

Можно сдать анализы. Но не пресловутые «генетические анализы на лактозу» и не на «антитела к глютену», а пищевые панели, методом молекулярной диагностики (или ImmunoCAP). Во всем мире золотым стандартом диагностики является двойная слепая подъязычная провокационная проба. Это исследование, при котором ни врач, ни пациент не знают – какой аллерген капают в разведенном виде под язык пациенту. Так достигается достоверность. Но, увы, не слышала, чтобы ее проводил хоть какой-то аллергоцентр в Украине.

 

Какие препараты нужно иметь в домашней аптечке для оказания помощи ребенку с отеком Квинке или анафилактическим шоком на пищевые продукты? Эпипен юниор (если ребенок весит до 30 кг) и Эпипен 9если ребенок более 30 кг) в шприц-ручке. Тогда дозировать препарат не нужно, достаточно просто уколоть его в момент, когда вы заметили острую аллергическую реакцию. Это просто и эффективно.

 

Бравистова Наталья Александровна

детский иммунолог высшей категории, заведующая педиатрическим отделением медицинского центра

Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике | #10/09

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.

В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.

Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.

В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.

В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.

Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.

Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.

Этиология

По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.

Перечень наиболее распространенных, по нашим данным, причин аллергического контактного дерматита приведен в табл. 1.

Патогенез

Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.

Гистологическая картина

Для гистологической картины аллергического контактного дерматита характерна инфильтрация дермы мононуклеарными клетками, прежде всего, вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарами. Типично образование в эпидермисе пузырьков, соединяющихся с образованием булл. Заполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.

Клинические проявления

Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.

В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.

Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.

Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.

При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.

Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.

Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.

Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.

При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.

Диагностика

По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.

Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.

На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.

Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.

Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.

Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.

Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.

При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.

Дифференциальная диагностика

Аллергический контактный дерматит приходится дифференцировать с простым контактным дерматитом, себорейным и атопическим дерматитом.

Простой контактный дерматит может развиться вследствие повреждения эпидермиса раздражающими химическими веществами (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, детергенты, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физического воздействия (перегревания, сдавливания, сжатия). Первичное сенсибилизирующее воздействие при этом отсутствует. Симптомы воспаления возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Профессиональный простой контактный дерматит по внешнему виду схож с аллергическим. Пластырный тест позволяет дифференцировать эти состояния.

К отличительным признакам себорейного дерматита относится жирная кожа, а также другие признаки себореи и типичная локализация — волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрыты сальными корками, обильно шелушатся; зуд, как правило, не характерен.

Атопический дерматит обычно начинается в раннем детском возрасте. Кожа сухая. Характерен зуд, появляющийся до высыпаний, а не после них, как при аллергическом контактном дерматите. Наиболее часто симметрично поражены сгибательные поверхности. Края пораженных участков нечеткие; не наблюдается последовательного развития элементов высыпаний: эритема => папула => везикула.

В нашей практике встречались комбинированные поражения кожи, когда аллергический контактный дерматит развивался на мази и другие топические лекарственные формы для лечения дерматозов. Так, у 45-летней женщины, страдающей микробной экземой, обостряющейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, цинка ацетат), нами была выявлена сенсибилизация к эритромицину, антибиотику из группы макролидов. Через 3 суток после отмены этого лекарства симптомы обострения прошли.

Трое из обследованных нами пациентов, длительно получавшие местно Целестодерм-В с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого медикамента. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после нанесения лекарства. Во время аллергологического обследования методом аппликационного тестирования была установлена сенсибилизация — лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (Гарамицин), входящий в состав препарата. Замена средства на топический глюкокортикостероид Элоком через несколько дней привела к полной регрессии симптомов дерматита у всех троих пациентов.

Проводя дифференциальную диагностику, необходимо также помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.

Фотоконтактный дерматит вызывается взаимодействием в коже химического вещества и ультрафиолета. При нем высыпания появляются только на открытых, подвергшихся инсоляции участках тела. Сенсибилизирующим агентом чаще всего являются лекарства (тетрациклины, сульфосоединения, гризеофульфин, гормональные контрацептивы) или местно применяемые смолистые экстракты. При фототоксическом дерматите повреждение кожи вызвано действием веществ (например, соком борщевика), приобретающих токсические местно-раздражающие свойства под действием ультрафиолетовых лучей. При истинном фотоаллергическом дерматите сенсибилизирующий аллерген подвергается химическим изменениям под влиянием ультрафиолетовых лучей. В отсутствие инсоляции он безвреден для организма больного.

Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза выделяют аллергическую, неиммунную и комбинированную формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается вследствие прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки агента, чаще всего крапивы, ведущего к выбросу медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена выработкой специфических IgE-антител и относится по механизму развития к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего ее вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий) и антибиотики пенициллинового ряда. О комбинированной форме контактной крапивницы, обусловленной влияниям как иммунных, так и неспецифических факторов, известно мало. Считается, что часто этот тип реакции вызывает персульфат аммония — окисляющее вещество, входящее в состав отбеливателя для волос.

Лечение

В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.

Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.

Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.

Профилактика

Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.

При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.

После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.

Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.

При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.

В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.

Литература

  1. Харрисон Т. Р. Внутренние болезни. Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда и др. В двух томах. Пер. с англ. М., Практика — Мак-Гроу-Хилл (совместное изд.), 2002.

  2. Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. Аллергические болезни: диагностика и лечение. Пер. с англ. под ред. А. Г.  Чучалина. М., ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.

  3. Попов Н. Н., Лавров В. Ф., Солошенко Э. Н. Клиническая иммунология и аллергология. М., РЕИНФОР, 2004.

  4. Лусс Л. В., Ерохина С. М., Успенская К. С. Новые возможности диагностики аллергического контактного дерматита // Российский аллергологический журнал. 2008. № 2.

  5. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К. и др. Дерматология. Атлас-справочник. Пер. с англ. под ред. Е. Р. Тимофеева. М., Практика, 1999.

Е. В. Степанова, кандидат медицинских наук
НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва

Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, аппликационные кожные пробы, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, дерматит на металлы, контактная крапивница.

Наиболее распространенные причины аллергического контактного дерматита

Основные контактные аллергены, их источники и наиболее распространенные перекрестные реагенты

чем отличается от простой формы, симптомы и лечение

Сегодня все чаще люди сталкиваются с атопическим аллергическим дерматитом. Данное состояние сопровождается выраженной негативной симптоматикой, поражающей кожные покровы.

Заболевание склонно к быстрому прогрессированию, поэтому способно за короткие сроки приобрести хроническую форму. Отсутствие лечения провоцирует развитие осложнений.

Что такое атопический аллергический дерматит

Аллергический атопический дерматит у детей и взрослых представляет собой генетическую аллергическую реакцию. Патология передается по наследству от близких родственников. Человек рождается с индивидуальной непереносимостью на тот или иной продукт и при контакте с ним развивается атопический аллергический дерматит.

В современной медицине не известны методы лечения, которые помогут полностью избавиться от данного заболевания. Существует лишь терапия, направленная на подавление негативной симптоматики, что значительно облегчает состояние больного.

Чем отличается атопический дерматит от аллергического дерматита

Чтобы ответить на вопрос чем отличается атопический дерматит от аллергического дерматита необходимо знать разницу между аллергией и дерматитом.

Аллергия Дерматит
Систематическое нарушение в функционировании организма. Она проявляется в симптоматике, которая затрагивает не только кожные покровы, но и все органы и системы организма.

Аллергическая реакция развивается от таких факторов:

  • контакт химических веществ и красителей с кожей;
  • ослабленная иммунная система;
  • заболевания крови, кровеносной системы;
  • использование некачественной косметики, гигиенических средств.
Представляет собой локальное аллергическое проявление. Симптоматика сопровождается кожными нарушениями – покраснением, сухостью или мокнутием.

Атопический дерматит генетически передается от родителей к детям. Аллергическая реакция заложена в генотип, и даже минимальное количество раздражителя провоцирует бурный иммунный ответ.

Довольно часто атопический дерматит и аллергический ринит или бронхиальная астма протекают совместно, как следствие запущенности дерматита.

Причины возникновения

От родителей к ребенку передаются гены с маркером «H», которые отвечают за развитие атопического аллергического дерматита. Вероятность развития болезни определяется разновидностью комбинаций этого гена. Существует две разновидности гена:

Комбинаций генотипа может быть три:

«H» является доминантным геном, который подавляет и нейтрализует активность маркера «h». Доминантный ген отвечает за отсутствие атопической формы, а второй ген является неактивным и провоцирует данную патологию.

Только при комбинации «hh» в иммунной системе ребенка формируется предрасположенность к бурным реакциям на какие-либо вещества.

Аллергия с атопией отличаются наличием маркера «h» – основное различие двух состояний.

Только под влиянием онкологических заболеваний, проблем с кроветворением могут развиваться генетические мутации. В таких ситуациях врач может ложно поставить диагноз атопия, при этом симптоматика полностью соответствует патологии.

Симптомы и признаки

К основным признакам болезни относятся:

  • повышенная температура тела;
  • образование покраснений, отечности;
  • пораженные очаги шелушатся;
  • развивается интенсивный зуд;
  • бронхоспазм;
  • конъюнктивит;
  • повышается слезоточивость;
  • чихание и заложенность носа.

Атопическая форма будет проявляться при контакте с минимальным количеством аллергена. Обычная аллергия склонна протекать волнообразно – реакция возникает не при каждом контакте с раздражителем, все зависит от общего состояния организма, окружающих факторов.

Аллергический атопический дерматит у детей

На интенсивность болезни влияет возраст. Самые тяжелые проявления болезни наблюдаются у детей, особенно у новорожденных. Помимо обычного зуда, покраснений у ребенка наблюдается:

  • раздражительность;
  • капризность;
  • потеря аппетита;
  • бессонница;
  • возможно нарушение стула;
  • обширное поражение кожных покровов.

Чтобы избавиться от болезни у грудничка, необходимо откорректировать рацион питания матери. Родители должны полностью исключить контакт малыша с потенциальными возбудителями болезни.

Методы лечения

Лечение атопического аллергического дерматита проходит комплексно. Схема лечения подбирается индивидуально и только лечащим врачом.

В терапию обязательно включают:

  • противоаллергические средства;
  • кортикостероидные противовоспалительные;
  • наружные средства на основе эмолентов;
  • антисептические растворы;
  • витаминные комплексы с иммуномодуляторами;
  • гипоаллергенную диету;
  • десенсибилизацию организма;
  • физиопроцедуры;
  • седативные средства;
  • препараты для улучшения функций органов пищеварения;
  • народные рецепты.

Лечение направлено не только на устранение причины, но и ослабление проявлений болезни. Методы народной терапии не способны устранить болезнь самостоятельно, они необходимы для борьбы с негативной симптоматикой.

Диета является важной составляющей лечения. Она помогает исключить контакт больного с высокоаллергенными продуктами. Благодаря диете можно в короткие сроки нормализовать состояние пациента, что благоприятно отразиться на дальнейшем лечении.

Выбор медикаментов их дозировки проводит только лечащий врач. Самостоятельно вносить коррективы в схему лечения не рекомендуется – это может усугубить проблему, негативно отразиться на общем состоянии здоровья.

Атопический аллергический дерматит представляет собой серьезное кожное заболевание. Патология сопровождается неприятной симптоматикой, негативно сказывается на общем состоянии.

Своевременное обращение в медицинское учреждение помогает поставить достоверный диагноз и подобрать для устранения недуга адекватные методы лечения. Поэтому при появлении любых негативных симптомов лучше обратиться к врачу, не заниматься самолечением.

Аллергия атопический дерматит - в чем разница

Роль аллергенов в развитии атопического дерматита


Известно, что атопический дерматит чаще всего развивается у детей, родители которых сами страдали различными аллергическими заболеваниями, такими, как астма, сенная лихорадка (аллергический насморк), пищевая аллергия. Но равнозначны ли эти понятия – аллергическая реакция и атопический дерматит? Всегда ли одно является причиной или следствием другого? Давайте разбираться.

Что такое «аллергические расстройства»?


Аллергия – это слишком резкая, острая реакции иммунной системы на некоторые факторы. В норме эта система защищает наш организм от действительно опасных веществ или болезнетворных микроорганизмов, но иногда она дает сбой и начинает активно бороться с совершенно безобидными веществами. Все факторы, вызывающие аллергию, называются аллергенами. Аллергические расстройства могут быть разными. Это и аллергический ринит (насморк), которым многие начинают страдать весной и летом, в пору цветения некоторых растений. Часто встречается пищевая аллергия – реакция на некоторые виды пищи. Например, один из самых известных аллергенов – это арахис; при попадании в организм человека с аллергией на арахисовое масло у него может развиться даже угрожающее жизни состояние – анафилактический шок. Укусы насекомых приводят к развитию местной аллергической реакции (зуд, боль, покраснение, отек), а могут и оказать более серьезное негативное действие. К сожалению, количество людей с аллергией на определенные факторы растет, и сейчас это состояние встречалось хотя бы 1 раз в жизни у 10-30% людей.

Пищевая аллергия и атопический дерматит


Очень часто высыпания на коже ребенка после того, как его накормили новой пищей, принимают за атопический дерматит. Это не так. Диагноз «атопический дерматит» может поставить только врач! Да, иногда продукты питания запускают процесс обострения атопического дерматита, но не всегда. Чаще всего это проявление пищевой аллергии или, как раньше называли, диатез. Это состояние проходит и не возвращается, если избегать тех продуктов, которые его вызвали. Природа атопического дерматита более сложная: это хроническое заболевание, и обострение его могут вызвать любые аллергены.

Какие виды аллергенов бывают?


У маленьких детей чаще всего встречается аллергическая реакция на продукты питания, и в первую очередь, на коровье молоко. Это так называемые пищевые аллергены. Есть еще бытовые аллергены – домашняя пыль, частички кожи людей и животных, которые всегда находятся в воздухе в комнатах. Очень сильным аллергенным потенциалом обладают клещи домашней пыли и даже их экскременты. Но чаще всего виновником аллергических расстройств являются растения. Пыльца деревьев и кустарников, злаковых, сорных трав в период их цветения является мощным аллергеном, заставляющим чихать и кашлять многих людей, а у аллергиков вызывать даже отек слизистой. Бактерии и грибки, живущие в плохо проветриваемых помещениях или системах кондиционирования воздуха, также являются потенциальными аллергенами, но они могут вызвать и гораздо более серьезные инфекционные заболевания органов дыхания.

Как защитить малыша от аллергенов?


При попадании в организм атопика эти вещества провоцируют усиление заболевания. Они являются триггерами, запускающими обострение. Спокойный период ремиссии заканчивается, в результате атаки аллергенов запускается защитная реакция организма – начинается воспаление. Что делать? Как избежать этого? Самым важным правилом является как можно более полное устранение контакта ребенка с аллергенами, ограничение воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Если известно, какие продукты питания вызывают аллергическую реакцию – не кормить ими малыша, внимательно изучать, что входит в состав продуктов или смесей для его питания. Если врач установил, что у атопика аллергия на цветение определенного вида растений – не ездить за город в это время. Необходимо максимально избавиться от аллергенов в квартире. Убрать ковры, плотные занавески на окнах и даже мягкие игрушки из спальни ребенка. Все эти вещи являются концентрированным источником пыли и клещей. В комнате поддерживать влажность не выше 40% и температуру воздуха не более 21-23 С, использовать систему увлажнения и кондиционирования воздуха. По большому счету, необходимо поменять сам образ жизни, исходя из соображений безопасности и комфорта малыша-атопика.

Экзема и атопический дерматит | Всемирная организация по аллергии

Обновлено: август 2014 г.
Размещено: июль 2004 г.,

Проф. Д-р Ульф Дарсов
Проф. Д-р Килиан Эйерих
Проф. Д-р Йоханнес Ринг

Отделение дерматологии и аллергии Biederstein, Technische Universität München
Мюнхен, Германия

Определение

Экзема (Е) (также называемая атопическим дерматитом (АД)) - это воспалительное, хронически рецидивирующее, незаразное и чрезвычайно зудящее кожное заболевание.Дискуссия о патогенезе этого заболевания отражается в различных названиях, которые ему давали («пруриго Безье», «нейродермит», «эндогенная экзема» и т. Д.). Атопия - поразительно частая находка у этих пациентов. Номенклатурная рабочая группа Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) предложила термин «синдром атопической экземы / дерматита» (AEDS) для этого заболевания, поскольку IgE не является обязательным условием для всех пациентов. Номенклатурная группа Всемирной организации по аллергии 2003 рекомендовала, чтобы термин дерматит, экзема был согласованным, чтобы заменить переходный термин синдром атопической экземы / дерматита (AEDS).Атопическая экзема - это экзема с очевидной ассоциацией IgE

Эпидемиология и классификация

Атопическая экзема с распространенностью 2-5% (у детей и молодых людей примерно 10%) является одним из наиболее часто встречающихся дерматозов. Известны «атопические заболевания» Е, аллергическая бронхиальная астма и аллергический риноконъюнктивит. Многофакторный признак с локусами генов на нескольких хромосомах был предложен разными группами. Конкордантность НЯ у однояйцевых близнецов составляет 75-85%, у дизиготных близнецов - 30%.Генетическая предрасположенность проявляется иммунологическим и органоспецифическим образом. Кроме того, факторы окружающей среды могут увеличивать или уменьшать развитие аллергии. Первый и самый важный шаг - воздействие аллергена. Длительное и часто неполное прогрессирование от генетической предрасположенности через IgE-опосредованную гиперчувствительность к гиперреактивности кожи и слизистой оболочки и, наконец, к проявлениям аллергического заболевания, регулируется факторами окружающей среды.

Современная молекулярная генетика сделала возможным связывание определенных локусов генов с различными клиническими фенотипами.Поиск гена атопии прояснил, что E наследуется полигенетическим образом с участием многих генов, и даже предоставил доказательства геномного импринтинга, поскольку материнское влияние превышает отцовское. Области генома, связанные с E, демонстрируют лишь ограниченное перекрытие с астмой, но некоторые совпадают с областями восприимчивости к псориазу, такая область на хромосоме 1 известна как комплекс эпидермальной дифференцировки, который представляет собой кластер генов и семейств генов, экспрессируемых в конечном дифференцирующемся эпителии.В 2006 году прорыв в генетике E был достигнут с идентификацией мутаций потери функции в гене EDC филаггрина, которые вызывают вульгарный ихтиоз и создают значительный риск развития E, особенно с ранним началом при постоянной сенсибилизации. Филаггрин является важным белком в формировании эпидермального барьера за счет связывания и агрегации кератинового цитоскелета. Эти результаты подчеркивают важность кожного барьера в предотвращении аллергических реакций и дают основание для концепции, что первичный дефект в E - это нарушение функции кожного барьера, позволяющее аномально усиленному кожному представлению антигенов, аллергенов и химических веществ иммунной системе.

У многих пациентов с экземой IgE-опосредованные аллергические реакции играют патофизиологическую роль. Однако есть также пациенты, у которых неспецифические факторы, такие как раздражители или психосоматическое влияние, имеют большое значение. Таким образом, тщательная диагностика аллергии является обязательной для пациентов с E. Клиническая значимость данной аллергической сенсибилизации должна быть оценена у каждого человека.

Симптомы и признаки, дифференциальная диагностика

Заболевание, которое часто начинается с клинического признака, известного как «колыбель», после первых 8–12 недель жизни, распространяется на лицо и разгибательные стороны рук и ног детей ясельного возраста, проявляя обширные выделения и корки.Позже развивается типичная предпочтительная картина с экзематозными поражениями кожи изгибов, шеи и рук, сопровождающаяся сухой кожей, как субъективное впечатление, так и измеримая трансэпидермальная потеря воды. Лихенификация возникает в результате расчесывания и трения, а у взрослых это может также привести к экскориированным узелкам, «почечной форме» E. Новые обострения часто начинаются без явных симптомов, за исключением усиления зуда (иногда локализованного). Далее следуют эритема, папулы и инфильтрация.Острый Е гистопатологически характеризуется акантозом, гиперкератозом, паракератозом, спонгиозом, экзоцитозом и редким лимфогистиоцитарным инфильтратом. Хронические лихенифицированные поражения проявляются акантозом, гиперкератозом, паракератозом, плотным дермальным мононуклеарным инфильтратом, увеличением количества тучных клеток и капилляров, увеличением стенок капилляров с гиперплазией эндотелия и фиброзом. Однако эти особенности не специфичны для E. Соответственно, экзематозные высыпания различного происхождения являются основным дифференциальным диагнозом для E.

Поскольку лабораторных маркеров, специфичных для данного заболевания, не существует, «стигматы» и минимальные проявления E имеют диагностическое значение. Клинический диагноз можно установить, найдя четыре критерия, перечисленных в таблице 1.

Таблица 1

Клинический диагноз экземы: достаточно четырех критериев

  • Экзематозные поражения кожи (возрастные)
  • Раннее начало и типичная локализация кожных поражений в зависимости от возраста
  • Зуд
  • Стигматы атопии
  • Атопия в личном или семейном анамнезе
  • IgE-опосредованная сенсибилизация (продемонстрирована измерением уровня IgE в сыворотке с помощью кожного прик-теста)

Таблица 2

Стигматы атопии

  • Сухая кожа
  • Гиперлинейность ладоней и подошв
  • Линейные бороздки кончиков пальцев
  • складка Денни-Моргана (атопическая складка, двойная внутриглазничная складка)
  • Симптом Гертога (гиподильные боковые брови)
  • Короткое расстояние от роста волос на коже черепа по височной линии роста волос до бровей
  • Периорбитальная тень (нимб)
  • Отсроченное бланширование после внутрикожного введения ацетилхолина
  • Белый дерматографизм

Причины и патофизиология

E основан на сложных взаимодействиях генетической предрасположенности, триггеров окружающей среды и иммунной дисрегуляции.Клинические признаки E в значительной степени объясняются двумя основными характеристиками:

Нарушение эпидермального барьера

Сильно нарушенный эпидермальный барьер приводит к сухости кожи в результате высокой трансэпидермальной потери воды, с одной стороны, и усилению проникновения раздражающих веществ и аллергенов в кожу, с другой стороны. Нарушение эпидермального барьера может быть вызвано генетическими изменениями, такими как нулевые мутации в гене filaggrin , которые сильно предрасполагают к развитию E или ихтиоза. Филаггрин экспрессируется в верхних слоях рогового слоя и кодируется в комплексе эпидермальной дифференцировки (EDC). Также другие гены EDC, такие как горнерин , могут быть связаны с развитием E.

Помимо генетической детерминации, функция эпидермального барьера также зависит от иммунной системы. Было продемонстрировано, что цитокины Th3, такие как IL-4, ингибируют экспрессию белков филаггрина и S100 и, таким образом, нарушают эпидермальный барьер.Механическое (царапины) или физическое (горячая вода, УФ-излучение, потоотделение) раздражение еще больше ослабляет эпидермальный барьер.

Искаженный иммунный ответ, аллергия и нарушение врожденного иммунитета E обычно характеризуется иммунным ответом с преобладанием Th3 как в коже, так и в кровообращении. Это особенно верно для атопического E (ранее называвшегося внешним атопическим E), но также и для других видов E, таких как неатопический E (ранее называвшийся внутренним атопическим E), аллергический контактный дерматит и числовой или дисгидротический E.Распространенность Th3 частично основана на генетической предрасположенности (например, мутации в рецепторе IgE или индукторе Th3 TSLP) и / или на природе антигена, вызывающего иммунную реакцию. Все больше данных свидетельствует о том, что, например, низкомолекулярные вещества, полученные из пыльцы, способствуют иммунному ответу Th3.

В лимфоидной ткани клетки Th3 индуцируют выработку антител IgE плазматическими клетками. Повышенный общий и аллергенспецифический IgE является типичным признаком атопического E, даже если он, скорее всего, не имеет прямого отношения к развитию E в большинстве случаев взрослых E.Напротив, аллергические реакции типа I с пищевыми аллерген-специфическими IgE регулярно вызывают обострения E у маленьких детей. Наиболее распространенными аллергенами являются молоко, яйца, арахис, соя и злаки. Эти аллергии обычно исчезают в школьном возрасте. У взрослых субпопуляция пациентов E может также обостряться на некоторые аллергены, чаще всего на аэроаллергены, такие как клещ домашней пыли или пыльца. Тест на атопический пластырь может помочь идентифицировать этих пациентов.

E Пациентам с обострением, вызванным аллергией, следует избегать контакта с вызывающими веществами веществами или уменьшить их контакт.Напротив, пока нет данных, свидетельствующих о том, что несенсибилизированные пациенты E получают пользу от первичной профилактики (например, диеты во время беременности или в раннем детстве).

В коже клетки Th3 вызывают воспалительную реакцию с участием тучных клеток и эозинофильных гранулоцитов. Важно отметить, что цитокины Th3, такие как IL-4, IL-5 и IL-13, ингибируют индукцию адекватного врожденного иммунного ответа эпителиальных клеток. Вот почему пациенты E демонстрируют меньшее количество антимикробных пептидов в коже, чем, например, пациенты с псориазом.Снижение врожденного иммунитета объясняет, почему кожа почти всех пациентов E часто колонизирована Staphylococcus aureus . Существует корреляция между количеством стафилококков и тяжестью E, скорее всего, из-за высвобождения экзотоксинов, таких как энтеротоксин стафилококка A / B. Также на коже E. регулярно обнаруживаются другие микроорганизмы, такие как дрожжи Malassezia furfur (ранее назывались Pityrosporum ovale или orbiculare ) или вирус контагиозного моллюска Molluscum .Первичные инфекции вирусом простого герпеса (E herpeticum) часто бывают тяжелыми у пациентов с атопической E и требуют госпитализации.

Помимо снижения эпидермального иммунитета, клетки Th3 также дополнительно снижают функцию эпидермального барьера за счет ингибирования генов, принадлежащих EDC (например, филаггрин ).

В то время как острые поражения E инфильтрированы подавляющим большинством клеток Th3, более хронические поражения характеризуются более широким иммунным ответом, главным образом, клетками Th2, Th3 и Th32.В соответствии с этим наблюдением, клинические признаки острого и хронического Е разительно различаются, но снижение функции эпидермального барьера с сухостью кожи и колонизация кожи внеклеточными микроорганизмами постоянно наблюдаются на всех стадиях E.

Сопутствующие факторы патологии: раздражители и психонейроиммунология

Сухая кожа с пониженной функцией эпидермального барьера вызывает неспецифическую гиперчувствительность кожи ко всем видам раздражающих факторов.Это касается веществ с раздражающим действием (например, цитрусовые, грубая шерстяная одежда, табачный дым) и физических факторов (потоотделение, холод, жара, частое мытье).

Нет сомнений в том, что психология сильно влияет на Э, и большинство пациентов сообщают, что стресс приводит к обострению болезни. Область психонейроиммунологии быстро развивается, и первоначальные теории сообщают о функциональном и морфологическом взаимодействии тучных клеток, нейропептидов и нервных волокон. Также известно, что большинство пациентов E меньше реагируют на β-адренергические и больше на α-адренергические или холинергические раздражители, что частично объясняет белый дермографизм, наблюдаемый после механической провокации кожи.

В настоящее время ведутся дискуссии о том, связаны ли психические и / или психосоматические заболевания с E. В то время как первоначальные исследования сообщали о связи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности у детей, текущая концепция предполагает, что проблемы с концентрацией внимания у детей могут возникать вторично как следствие постоянного и мучительный зуд и нарушение сна. Зуд и социальная стигма также являются двумя основными объяснениями того, почему пациенты E страдают от сильно ухудшенного качества жизни.

Повышенная продукция IgE, роль аллергии

IgE-антитела и положительный результат теста на атопию были обнаружены у большинства взрослых пациентов с НЯ.Воспалительный инфильтрат в очагах AE в основном состоит из CD4 + Т-лимфоцитов, и корреляция с активностью заболевания может быть продемонстрирована соотношением активированных и неактивированных клеток CD4 +. В ранних поражениях преобладают клетки Th3, позже, в более хронической фазе, преобладают клетки Th2.

Больше, чем при других аллергических заболеваниях, E характеризуется повышенным уровнем сывороточного IgE. Т-клетки играют главную роль в регуляции выработки IgE. Подтип Th3, секретирующий цитокины ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13, является наиболее важным, работая через MHC-II и Т-клеточный рецептор, а также с костимулирующими молекулами, чтобы вызвать переключение изотипа в В-клетках для выработки IgE. .В то время как реакции Th3 имеют решающее значение для запуска реакций, при хронических поражениях кожи можно наблюдать паттерны реакций Th2.

Клеточно-опосредованная дисфункция

Поскольку пациенты с E предрасположены к развитию различных инфекционных заболеваний грибкового, вирусного или бактериального происхождения, таких как кандидоз, E herpeticum (варицелиформная сыпь Капоши) или стафилококковое импетиго, предполагается наличие дефектного клеточного иммунитета. Однако гипотеза о более низкой распространенности контактной аллергии, опосредованной Т-клетками, у E была поставлена ​​под сомнение.У пациентов E обнаруживается более высокий уровень распространенности контактной аллергии, чем в нормальной популяции. Скорее, эти пациенты демонстрируют другой спектр контактных аллергенов по сравнению с людьми без атопической конституции (аллергия на металлы чаще; ланолин, ароматизаторы и т. Д. - реже).

Нарушение регуляции вегетативной нервной системы

В ответ на различные фармакологические стимулы у значительной части пациентов с E наблюдается снижение α-адренергической и повышенная β-адренергическая или холинергическая реактивность.Клинически белый дерматографизм и некоторые психосоматические взаимодействия могут частично объясняться этим дисбалансом, который также приводит к увеличению высвобождения вазоактивных медиаторов, например гистамина и лейкотриенов, после соответствующей стимуляции.

Пищевая аллергия и другая неаллергическая пищевая гиперчувствительность

Неоднократно сообщалось об обострении атопического E через пищевые продукты у пациентов с пищевой аллергией, причем подавляющее большинство случаев наблюдались у детей.Это следует учитывать при лечении E, если в анамнезе имеется пищевая аллергия или когда обычные меры лечения неэффективны. В то время как реакции, опосредованные IgE, являются наиболее распространенными, неиммунологическая реакция гиперчувствительности на пищевые добавки также может в некоторых случаях усугубить AE. Следует поставить соответствующий диагноз подозреваемой пищевой аллергии.

Аэроаллергены

У некоторых пациентов с атопическим E страдают обострения кожных поражений после контакта с определенными аэроаллергенами, например.g., клеща домашней пыли, пыльцы или перхоти животных, и улучшатся после применения соответствующих стратегий предотвращения. У некоторых пациентов поражения кожи E могут быть вызваны тестированием эпикутанного пластыря с аэроаллергенами, например клещ домашней пыли. Термин «тест на атопический пластырь» (APT) был предложен для этой процедуры тестирования.

Кожный барьер

Клинический вид воспаленных высыпаний E, появляющихся на сухой шелушащейся коже, свидетельствует о нарушении барьерной функции кожи.Повышенная трансэпидермальная потеря воды (TEWL) и пониженное содержание воды на поверхности кожи - это физические параметры, которые напрямую отражают эту нарушенную барьерную функцию. Барьерная функция поддерживается роговым слоем, который образует непрерывный слой чередующихся чешуек, которые представляют собой обогащенные белком корнеоциты, встроенные в межклеточный матрикс, состоящий в основном из неполярных липидов, которые развились в виде пластинчатых пластин. Даже непораженная кожа пациентов E характеризуется отчетливыми различиями в липидном составе поверхности кожи, особенно в фракции церамидов.

Микробная колонизация

У некоторых пациентов с E происходят глубокие изменения кожной флоры, и признается патогенное значение микробных организмов. Среди них большую роль играют Malassezia furfur и Staphylococcus aureus . S. Aureus вызывает известное, очень часто довольно серьезное осложнение E, названное «импетигинизированным E», требующее системного антибактериального лечения, и, кроме того, S.aureus может действовать как стойкий аллерген, стимулирующий выработку антител IgE, или как раздражитель с воспалительным действием при заселении атопической кожи. Воспалительная реакция может быть вызвана выработкой энтеротоксина, возможно, с суперантигенным действием. Более 50% из изолятов S. aureus , выращенных от пациентов с Е, обладают способностью продуцировать эти энтеротоксины. Предполагается, что стафилококальные суперантигены, высвобождаясь в эпидермисе, вызывают заметную иммунную стимуляцию.Была показана способность стафилококкового энтеротоксина В вызывать дерматит после нанесения на неповрежденную нормальную или неповрежденную атопическую кожу. Вероятно, что снижение врожденных иммунных ответов, например, снижение образования антимикробных пептидов, таких как дефенсины, вызывает усиление микробной колонизации.

Психосоматические факторы

Было описано, что степень зуда у E напрямую связана с тяжестью депрессивного симптома

.

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит (АД) - это хроническое заболевание кожи, характеризующееся сухой и зудящей кожей. БА часто называют экземой, этим словом обозначают более широкую группу кожных заболеваний. «Дерматит» относится к состоянию кожи, а «атопический» относится к заболеваниям, вызванным аллергическими реакциями.

Как атопическое заболевание, AD относится к той же классификации, что и сенная лихорадка и астма.

Все виды экземы вызывают зуд и покраснение, но АД является наиболее тяжелым и хроническим типом экземы.К другим типам экземы относятся:

  • экзема рук
  • контактный дерматит, который возникает только при контакте кожи с определенными веществами
  • дисгидротическая экзема, пузырчатая форма экземы, которая встречается только на пальцах, ладонях и подошвах футов

Врачи и исследователи работают над тем, чтобы лучше понять, как действует экзема и почему она поражает так много людей. В настоящее время нет известного лекарства от этого распространенного заболевания.

Основным симптомом АД является сухая зудящая кожа, которая часто превращается в красную сыпь.

Во время обострения AD превращается в красную зудящую сыпь. Обострение экземы может вызвать множество различных физических и внутренних факторов. Возникающее в результате воспаление вызывает усиление кровотока и позыв к зуду.

Вспышки экземы являются частью мучительного цикла «зуд-царапина». Трудно бороться с физическими и психологическими компонентами, которые вызывают цикл зуд-царапина. В этот момент царапины кажутся приятными, но могут привести к еще большему воспалению и даже кожным инфекциям.

AD представляет разные симптомы в зависимости от возраста человека.

Симптомы у младенцев могут включать:

  • сухая, зудящая, чешуйчатая кожа
  • сыпь на коже головы или щеках
  • сыпь, которая может пузыриться и выделяться прозрачная жидкость

Младенцы с этими симптомами могут иметь проблемы со сном из-за зудящая кожа. У младенцев с AD также могут развиться кожные инфекции от расчесов.

Симптомы у детей могут включать:

  • сыпь в складках локтей, коленей или обеих областей
  • чешуйчатые участки кожи на месте высыпания
  • осветленные или потемневшие кожные пятна
  • толстая кожистая кожа
  • очень сухая и чешуйчатая кожа
  • высыпания на шее и лице, особенно вокруг глаз

Симптомы у взрослых могут включать:

У взрослых, у которых в детстве была БА, может быть обесцвеченная кожа, которая легко раздражается.

Около 31 миллиона человек страдают экземой и 17,8 миллиона человек имеют АД.

Статистические данные Национальной ассоциации экземы (NEA) показывают, насколько распространены БА и экзема. Распространенность детской болезни Альцгеймера составляет 10,7 процента в Соединенных Штатах. Примерно каждый третий ребенок с АД имеет форму от средней до тяжелой. Среди взрослых распространенность достигает 10,2 процента.

По данным Американской академии дерматологии (AAD), 90 процентов людей с БА заболевают до 5 лет.Редко, когда кому-то ставят диагноз БА, если он не болел в детстве.

Кажется, у нашей эры есть генетический компонент. У людей с БА обычно есть член семьи, страдающий БА, аллергией или астмой.

Точная причина AD неизвестна. БА не заразна, поэтому нельзя передать сыпь кому-то другому.

Основное понимание AD заключается в том, что воспаление возникает в результате присутствия слишком большого количества воспалительных клеток в коже. Также есть доказательства того, что у людей с БА кожный барьер нарушен по сравнению с нормальной кожей.

Из-за изменения кожного барьера у людей с БА кожа более сухая. Кожа AD более склонна к потере воды и проникновению раздражителей. Все это приводит к развитию красных зудящих высыпаний.

Вам нужно будет узнать, что вызывает обострения АД, но общие триггеры образа жизни и окружающей среды включают:

  • длинный горячий душ или ванну
  • царапины
  • пот
  • тепло
  • холодная, сухая погода
  • мыло, моющие и чистящие средства
  • шерсть и синтетические ткани
  • физические раздражители (грязь, песок, дым)
  • аллергены (пыльца, перхоть, пыль)
  • физические упражнения
  • стресс

Нет известного лекарства от AD.Правильное лечение важно для уменьшения зуда и дискомфорта. Успокоение кожи снижает стресс и помогает предотвратить чрезмерное расчесывание, ведущее к кожным инфекциям.

Варианты лечения варьируются от ухода за кожей, отпускаемого без рецепта, приема лекарств по рецепту и изменения образа жизни.

Лучшее профилактическое средство - увлажнение кожи. Это улучшает функцию кожного барьера. Более здоровая кожа будет реже воспаляться и обеспечит лучший барьер против аллергенов и раздражителей.

Ежедневное купание и увлажнение - самый простой способ увлажнить кожу. Важно нанести увлажняющий крем в течение нескольких минут после купания.

Вам следует обратиться к лечащему врачу или дерматологу для получения первоначального диагноза. Врач может помочь вам составить эффективный план лечения и разобраться в ваших триггерах.

Если вы чувствуете стресс из-за болезни Альцгеймера или теряете сон, поговорите со своим врачом. Немедленно позвоните своему врачу, если вы заметили признаки бактериальной инфекции кожи, такие как:

  • боль, отек, болезненность или жар вокруг сыпи
  • красные полосы, отходящие от сыпи
  • выделения из кожи
  • лихорадка

Изучая свои триггеры и тщательно заботясь о своей коже, вы можете уменьшить частоту и тяжесть обострений AD.Даже если ваш первый план лечения не сработал, вы можете попробовать множество разных вещей. Вы и ваш врач можете вместе подобрать комбинацию, которая подойдет вам и вашей коже.

.

Список лекарств от атопического дерматита (сравнивается 118)

триамцинолон 8.9 16 отзывов Rx C N

Общее название: триамцинолон для местного применения

Бренды: Кеналог, Аристокорт А, Аристокорт Р, Цинолярный, DermacinRx Trizapak, Юлисса Фармапак, Трианекс, Тридерм …показать все

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

клобетазол 9.8 15 отзывов Rx C N

Общее название: клобетазол актуальный

Бренды: Clobex, Dermovate, Темовате, Clobevate, Олюкс-Э, Клодан, Кормакс, Кормакс Скальп, Эмбелин, Эмбелин E, Олюкс, Товет …показать все

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

бетаметазон 7.6 8 отзывов Rx C N

Общее название: актуальный бетаметазон

Бренды: Дипролен, Бетновате, Люксик, Бета-Вал, Дипролен AF …показать все

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

флуоцинонид 7.8 6 отзывов Rx C N

Общее название: флуоцинонид для местного применения

Бренды: Флуоцинонид-E, Ванос

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Назначение информации

Протопический 7.4 49 отзывов Rx C N

Общее название: такролимус для местного применения

Класс препарата: разные местные средства

Потребителям: дозировка, побочные эффекты

Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

Дюпиксент 6.7 64 отзыва Rx N

Общее название: дупилумаб системный

Класс препарата: ингибиторы интерлейкина

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

дупилумаб 6.7 65 отзывов Rx N

Общее название: дупилумаб системный

Брендовое название: Дюпиксент

Класс препарата: ингибиторы интерлейкина

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI

галобетазол 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: актуальный галобетазол

Бренды: Галонат, Ультравейт

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Назначение информации

гидрокортизон 5.0 3 отзыва Rx / OTC C N

Общее название: гидрокортизон для местного применения

Бренды: Кортизон-10, Ала-Корт, Локоид Локоид липокрем, Ала-Скальп, Ала-Скальп HP, Акванил HC, Бета HC, Биоэлементы немедленного комфорта, Кальдекорт, Кортизон-5, Dermarest Plus Anti-Itch, Dermtex HC, Лосьон Itch-X, NuCort, Пандель, Сарнол-HC, Тексакорт, U-Cort …показать все

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

такролимус 6.6 82 отзыва Rx C N

Общее название: такролимус для местного применения

Брендовое название: Протопический

Класс препарата: разные местные средства

Потребителям: дозировка,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Элидел 6.2 14 отзывов Rx C N

Общее название: пимекролимус для местного применения

Класс препарата: разные местные средства

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

преднизон 4.0 2 отзыва Rx C N

Общее название: Преднизон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

мометазон 8.8 8 отзывов Rx C N

Общее название: мометазон актуальный

Брендовое название: Elocon

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Desonide 10 3 отзыва Rx C N

Общее название: desonide актуальный

Бренды: Desonate, Вердесо, DesOwen, LoKara …показать все

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

флуоцинолон 10 1 отзыв Rx / OTC C N

Общее название: флуоцинолон для местного применения

Бренды: Синалар, Капитальные затраты, Derma-Smoothe / FS, Derma-Smoothe / FS (кожа головы), Synalar мазь …показать все

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

МетилПРЕДНИЗолон Дозовый пакет 0.0 Добавить отзыв Rx C N

Общее название: метилпреднизолон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Eucrisa 5.7 243 отзыва Rx N

Общее название: crisaborole актуальные

Класс препарата: разные местные средства

Потребителям: дозировка, побочные эффекты

Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

флутиказон 9.0 4 отзыва Rx C N

Общее название: флутиказон для местного применения

Бренды: Активировать, Безер

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Назначение информации

Clobex 9.5 3 отзыва Rx C N

Общее название: клобетазол актуальный

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

дезоксиметазон 10 3 отзыва Rx C N

Общее название: дезоксиметазон для местного применения

Брендовое название: Topicort

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Elocon 9.8 5 отзывов Rx C N

Общее название: мометазон актуальный

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

Кеналог 9.3 4 отзыва Rx C N

Общее название: триамцинолон для местного применения

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

метилпреднизолон 7.4 7 отзывов Rx C N

Общее название: метилпреднизолон системный

Бренды: МетилПРЕДНИЗолон Дозовый пакет, Медрол Дозепак

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия,

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Назначение информации

Медрол Дозепак 10 1 отзыв Rx C N

Общее название: метилпреднизолон системный

Класс препарата: глюкокортикоиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Topicort 10 1 отзыв Rx C N

Общее название: дезоксиметазон для местного применения

Класс препарата: актуальные стероиды

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Монография AHFS DI, Назначение информации

.

Типы экземы: атопический дерматит

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит (АД) - наиболее распространенный тип экземы, поражающий более 9,6 миллиона детей и около 16,5 миллионов взрослых в Соединенных Штатах. Это хроническое заболевание, которое может появляться и исчезать в течение многих лет или на протяжении всей жизни и может частично совпадать с другими типами экземы.

У людей с БА по сложным причинам, которые наука не разобрала полностью, иммунная система становится нарушенной и сверхактивной.Это вызывает воспаление, которое повреждает кожный барьер, делая его сухим и склонным к зуду и высыпаниям, которые могут иметь фиолетовый, коричневый или сероватый оттенок в более темных тонах кожи и красный - в более светлых тонах кожи.

Исследования показывают, что у некоторых людей с экземой, особенно атопическим дерматитом, есть мутация гена, ответственного за образование филаггрина. Филаггрин - это белок, который помогает нашему телу поддерживать здоровый защитный барьер в самом верхнем слое кожи. Без достаточного количества филаггрина для создания прочного кожного барьера влага может ускользнуть, а бактерии, вирусы и многое другое могут проникнуть внутрь.Вот почему у многих людей с AD очень сухая и подверженная инфекциям кожа.

Кто получает AD и почему?

Атопический дерматит обычно начинается в детстве, обычно в первые шесть месяцев жизни ребенка. Несмотря на то, что это распространенная форма экземы, она также тяжелая и продолжительная. Когда вы или ваш ребенок страдаете атопическим дерматитом, состояние иногда может улучшаться; но в других случаях может стать хуже. У некоторых детей симптомы могут уменьшаться по мере взросления, в то время как у других детей атопический дерматит обостряется во взрослом возрасте.

Атопический дерматит существует вместе с двумя другими аллергическими состояниями: астмой и сенной лихорадкой (аллергическим ринитом). Люди, страдающие астмой и / или сенной лихорадкой, или члены семьи, у которых болеют, более склонны к развитию АД.

Каковы симптомы AD?

Зуд является отличительной чертой БА. Некоторые данные показывают, что более 85% людей с этим заболеванием испытывают этот неприятный симптом каждый день. Также распространены болезненные ощущения на коже и плохой сон из-за зуда.

У людей с БА может появиться сыпь на любом участке тела, которая может сочиться, выделять жидкость и кровоточить при расчесывании, что делает кожу уязвимой для инфекции. Кожа может стать сухой и обесцвеченной, а частое расчесывание может вызвать утолщение и затвердевание - процесс, называемый лихенификацией.

Как лечится AD?

При легкой форме БА лечение может включать:

  • избегание известных триггеров
  • поддержание регулярного режима купания и увлажнения для защиты и укрепления кожного барьера
  • качественный сон
  • здоровое питание
  • Управление стрессом

Если этих методов недостаточно, другие методы лечения включают:

  • Кортикостероиды местного действия
  • нестероидные препараты для местного применения
  • биопрепараты

Подробнее о лечении экземы.

Что говорят эксперты?

При атопическом дерматите часто существует «порочный круг зуда, расчесов и еще большего зуда, который еще больше разжигает иммунную систему и еще больше повреждает кожный барьер», - сказал доктор Питер Лио, доцент кафедры дерматологии и педиатрии Северо-Западного университета Файнберга. Школа медицины.

«н.э. - это не просто« кожная сыпь », - сказал Лио. «Это может иметь огромное влияние на качество жизни - не только пациента, но и семьи и друзей.Зуд может затруднить концентрацию внимания, плохой сон может заставить людей чувствовать себя зомби в течение дня, а лечение и меры предосторожности могут отнимать время, энергию и деньги ».

«Хотя лекарства пока нет, и AD может быть трудно лечить, наше понимание этого продолжает улучшаться, и есть большая надежда и некоторые удивительные новые методы лечения и подходы», - сказал Лио.

.

Атопический дерматит: обзор диагностики и лечения

КРИСТИН Э. КОРРЕАЛ, доктор медицины, КОЛЛИН УОКЕР, Д.О., ЛИДИЯ МЕРФИ, Р.Н., BSN, и ТИМОТИ Дж. КРЕЙГ, Д.О., Медицинский колледж Государственного университета Пенсильвании, Херши, Пенсильвания

Am Fam. Врач. , 15 сентября 1999; 60 (4): 1191-1198.

См. Соответствующий информационный бюллетень для пациентов по экземе, написанный авторами этой статьи.

Атопический дерматит - распространенное потенциально изнурительное состояние, которое может снизить качество жизни.Наиболее частый симптом - кожный зуд. Попытки облегчить зуд расчесыванием просто усугубляют сыпь, создавая замкнутый круг. Лечение должно быть направлено на уменьшение зуда, восстановление кожи и уменьшение воспаления при необходимости. Смазочные материалы, антигистаминные препараты и кортикостероиды для местного применения являются основой терапии. При необходимости можно использовать пероральные кортикостероиды. Если зуд не поддается лечению, следует рассмотреть другие диагнозы, такие как чрезмерный бактериальный рост или вирусные инфекции.Существуют варианты лечения рефрактерного атопического дерматита, но эти меры следует использовать только в особых ситуациях и обычно требуют консультации дерматолога или аллерголога.

Тематический дерматит - это хроническое воспаление кожи, которое возникает у людей любого возраста, но чаще встречается у детей. Состояние характеризуется интенсивным кожным зудом и течением с обострениями и ремиссиями.

Сообщается, что атопический дерматит поражает 10 процентов детей.1 Только в Соединенных Штатах, по оценкам, на лечение детского атопического дерматита тратится более 364 миллионов долларов в год.2 Хотя симптомы атопического дерматита исчезают в подростковом возрасте у 50 процентов пораженных детей, это состояние может сохраняться и во взрослой жизни. . Плохие прогностические признаки включают семейный анамнез заболевания, раннее диссеминированное инфантильное заболевание, женский пол и сопутствующие аллергический ринит и астму.3

Диагноз

Диагноз атопического дерматита основывается на данных анамнеза и физического обследования.Следует расследовать воздействие возможных обостряющих факторов, таких как аэроаллергены, раздражающие химические вещества, продукты питания и эмоциональный стресс.

К сожалению, нет конкретных лабораторных данных или гистологических характеристик, определяющих атопический дерматит. Хотя повышенные уровни IgE обнаруживаются почти у 80 процентов больных, уровни IgE также повышаются у пациентов с другими атопическими заболеваниями.4

Диагностические признаки атопического дерматита перечислены в таблице 1. Диагноз требует наличия как минимум три основные функции и по крайней мере три второстепенных.5

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1
Диагностические признаки атопического дерматита *
002 Пораженные инфраорбитальные складки

2

Белый дерматит

инфекции

90 036

Основные признаки

Зуд

Хронический или рецидивирующий дерматит

Личный дерматит

или семейный анамнез атопического заболевания

Типичное распределение и морфология сыпи при атопическом дерматите:

Лицевая и разгибательная поверхности у младенцев и детей раннего возраста

Гибридный лихенификация у пожилых дети и взрослые

Незначительные особенности

Глаза

Катаракта (передняя подкапсулярная)

902 Кератоконус

35

Бледность лица

Гиперлинейность ладоней

Ксероз

Отрубевидный лишай

02

Волосный кератоз

Неспецифический дерматит кистей и стоп

Экзема сосков

Положительный тип I кожные пробы 9002 9003

Повышенный уровень IgE в сыворотке

Пищевая непереносимость

Нарушение клеточного иммунитета

Эритродермия

Ранний возраст начала

ТАБЛИЦА 1
Диагностические признаки атопического дерматита *
5 5 2 Белый дерматоз

03

9003

Основные признаки

Зуд

03

3536 Хронический или рецидивирующий дерматит 900

В личном или семейном анамнезе атопическое заболевание

Типичное распределение и морфология сыпи при атопическом дерматите:

Лицевая и разгибательная поверхности у детей грудного и раннего возраста

Сгибательный лишай у детей старшего возраста и взрослых

Незначительные особенности

Глаза

Катаракта (передняя подкапсулярная)

Кератоконус

Пораженные подглазничные складки

Бледность лица

Ладонная гиперлинейность

Ксероз

Белый дерматоз

03

Ихтиоз

Keratosis pilaris

Неспецифический дерматит кистей и стоп

Экзема сосков

Кожные пробы

Положительный тип I кожные пробы

0 Склонность к кожным инфекциям

Повышенный уровень IgE в сыворотке

Пищевая непереносимость

Нарушение клеточного иммунитета

Erythroder ma

Ранний возраст начала

Зуд - универсальная находка при атопическом дерматите.Зуд может быть сильным, иногда вызывая нарушение сна, раздражительность и общий стресс у пациентов и членов их семей. Зуд приводит к расчесыванию, что приводит к вторичным изменениям кожи, таким как лихенификация (сильное выделение кожных линий), раздражение и нарушение кожного барьера. Следовательно, атопический дерматит называют «зудом, который вызывает сыпь», а не «зудящей сыпью».

Поражения кожи, наблюдаемые при атопическом дерматите, сильно различаются в зависимости от тяжести воспаления, различных стадий заживления, хронического расчесывания и частых вторичных инфекций.Острые поражения представляют собой папулы и везикулы на фоне эритемы. При подострых поражениях могут развиваться чешуйки и лихенификация. Хронически пораженные участки становятся толстыми и фиброзными, а внутри бляшек часто образуются узелки (рис. 1). На любой стадии поражения могут развиться вторичные инфекции, которые могут напоминать импетиго, с корками и мокнущими поражениями. Когда поражения рассасываются, участки гиперпигментации или гипопигментации сохраняются.6

Просмотреть / распечатать Рисунок

РИСУНОК 1.

Узелки, указывающие на хроническое поражение кожи у взрослого с атопическим дерматитом.


РИСУНОК 1.

Узлы, указывающие на хроническое поражение кожи у взрослого с атопическим дерматитом.

Ксероз (сухость кожи) - еще одна характерная особенность кожи у пациентов с атопическим дерматитом. Поскольку ксеротическая кожа не может удерживать влагу, она менее податлива и с большей вероятностью потрескается и потрескается. Разрушение кожного барьера увеличивает восприимчивость к раздражениям и инфекциям.7 Обратный ксероз является одним из ключевых элементов лечения атопического дерматита.

У младенцев и детей раннего возраста с атопическим дерматитом зуд обычно присутствует на волосистой части головы, лице (щеки и подбородок) и разгибательных поверхностях конечностей (рисунки 2 и 3). У детей старшего возраста и взрослых обычно поражаются сгибательные поверхности (подколенная и подколенная ямки), шеи, запястий и лодыжек (рис. 4). Наличие разгибателей у детей старшего возраста и взрослых указывает на плохой прогноз окончательного излечения.8

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 2.

Типичная сыпь на лице атопического дерматита у белого младенца.


РИСУНОК 2.

Типичная сыпь на лице атопического дерматита у белого младенца.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 3.

Характерная сыпь на лице у чернокожего младенца с атопическим дерматитом.


РИСУНОК 3.

Характерная сыпь на лице у чернокожего младенца с атопическим дерматитом.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 4.

Сыпь на конечностях, типичная для морфологии и распределения поражений атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых.


РИСУНОК 4.

Сыпь на конечностях, типичная для морфологии и распределения поражений атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых.

Общие периокулярные признаки включают периорбитальную гиперпигментацию и складки Денни-Моргана (выступающие складки кожи под нижним веком).Передняя субкапсулярная катаракта развивается у 4–12% пациентов с атопическим дерматитом. Задняя катаракта обычно является побочным эффектом пероральной терапии кортикостероидами или местных кортикостероидов, используемых в периорбитальной области.9

От 50 до 80 процентов пациентов с атопическим дерматитом страдают или заболевают астмой или аллергическим ринитом. Почти 70 процентов пациентов имеют положительный семейный анамнез атопии. Даже если атопический дерматит проходит с возрастом, предрасположенность к астме и риниту сохраняется.10

Патогенез и этиология

Патогенез атопического дерматита неизвестен, но это заболевание, по-видимому, является результатом генетической предрасположенности, иммунной дисфункции и дисфункции эпидермального барьера.11 Согласно наиболее актуальной теории, неустановленная генетическая аномалия вызывает повышенный уровень циклическая аденозинмонофосфат (цАМФ) фосфодиэстераза, которая, в свою очередь, приводит к низким уровням внутриклеточного цАМФ, вторичного мессенджера, контролирующего активность клеток. Это изменение уровня внутриклеточного цАМФ вызывает гиперреактивность базофилов и тучных клеток, в результате чего повышается продукция и высвобождение гистамина и лейкотриенов.Т-клетки - это преимущественно клетки подтипа Т-хелперов-2, которые предрасполагают к атопии.6,12–14

Пища, химические вещества и аэроаллергены могут играть роль в патогенезе и обострении атопического дерматита. Однако точные роли аэроаллергенов и пищевая аллергии являются спорными из-за ограничения экстракорпорального радиоаллергосорбентного испытания в (RAST) и укол тест кожи. Оба теста имеют почти 90-процентную отрицательную прогностическую ценность для атопического дерматита, но их положительная прогностическая ценность составляет менее 50 процентов из-за частых ложноположительных результатов.15

Воздействие аэроаллергенов, таких как пыльца, плесень, клещи и шерсть животных, по-видимому, важно для некоторых пациентов с атопическим дерматитом. Существенное клиническое улучшение может произойти, когда этих пациентов удаляют из окружающей среды, содержащей аллергены, на которые они реагируют.16 При подозрении на чувствительность к пище или аэроаллергенам, пациенты должны быть обследованы с помощью RAST in vitro или кожных тестов и, возможно, диеты отмены или контролируемой пищи вызов тест.

Вторичные инфекции

Стафилококковые и стрептококковые инфекции являются частыми осложнениями атопических поражений.Повышенная восприимчивость возникает из-за того, что кожа пациентов с атопическим дерматитом является плохим барьером для организмов, имеет подавленную иммунную функцию и не содержит нормальных липофильных бактерий.17

Пациенты с атопическим дерматитом имеют повышенный риск широко распространенной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса (варикозная сыпь Капоши) . При этой инфекции болезненные везикулы на эритематозной основе могут возникать в областях дерматита или на коже нормального вида. Также могут развиваться конституциональные симптомы.Лечение ацикловиром (зовираксом) показано для предотвращения осложнений.17

Дифференциальный диагноз

Поскольку поражения кожи при атопическом дерматите могут принимать различные формы (папулы, пузырьки, бляшки, узелки и экскориации), дифференциальная диагностика атопического дерматита обширна. . Состояния, которые необходимо учитывать у пациентов с зудом, включают себорейный дерматит, псориаз и нейродермит. Особенности, отличающие эти и другие состояния от атопического дерматита, перечислены в таблице 2.

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 2
Дифференциальная диагностика атопического дерматита
Заболевание Отличительные признаки

Себорейный дерматит

в анамнезе, чешуйчатая сыпь

Псориаз

Локализованные пятна на разгибательных поверхностях, волосистой части головы, ягодицах; на ногтях с ямками

Нейродермит

Обычно это один пластырь на участке, доступном для зуда; отсутствие семейного анамнеза

Контактный дерматит

Положительный анамнез, сыпь в области воздействия, отсутствие семейного анамнеза

Чесотка

Папулы, поражение паутины пальцев, положительный соскоб кожи

Системные заболевания

Результаты полного анамнеза и физического обследования зависят от заболевания

Герпетиформный дерматит

Везикулы над областями разгибателей и связанные с ними энтеропатии

Серпигинозные бляшки с центральным просветом, положительный препарат гидроксида калия

Иммунодефицитное расстройство

История рецидива инфекции

ТАБЛИЦА 2
Дифференциальный диагноз Атопа ic Дерматит
Заболевание Отличительные признаки

Себорейный дерматит

Жирные, чешуйчатые поражения, отсутствие семейного анамнеза

Псориаз

Псориаз 62 кожа головы, ягодицы; на ногтях с ямками

Нейродермит

Обычно это один пластырь на участке, доступном для зуда; отсутствие семейного анамнеза

Контактный дерматит

Положительный анамнез, сыпь в области воздействия, отсутствие семейного анамнеза

Чесотка

Папулы, поражение паутины пальцев, положительный соскоб кожи

Системные заболевания

Результаты полного анамнеза и физикального обследования зависят от заболевания

Герпетиформный дерматит

Везикулы над областями разгибателей и ассоциированная энтеропатия

Дерматофите

Серпигинозные бляшки с центральным просветом, положительный препарат гидроксида калия

Иммунодефицитное расстройство

Рецидив инфекции в анамнезе

Системные заболевания, такие как злокачественные новообразования , заболевания щитовидной железы и печеночная или почечная недостаточность также могут вызывать кожный зуд и экскориации.У взрослых с впервые возникшим зудом необходимы тщательный сбор анамнеза и полное физикальное обследование, чтобы исключить системное заболевание.18

Иногда у пациента с кожными поражениями и в анамнезе, указывающем на атопический дерматит, возникает контактный дерматит. Если в анамнезе выявляется обострение сыпи после контакта с определенным веществом или если стандартная терапия не дает результатов, может быть показано патч-тестирование для выявления причины аллергического контактного дерматита19

Лечение

Лечение атопического дерматита направлено на лежащие в основе кожные аномалии такие как ксероз, зуд, суперинфекция и воспаление (рис. 5).Пациентов также следует информировать о хроническом характере заболевания и необходимости постоянного соблюдения надлежащего ухода за кожей.

Посмотреть / распечатать Рисунок

Лечение атопического дерматита

РИСУНОК 5.

Лечение атопического дерматита.

Лечение атопического дерматита

РИСУНОК 5.

Лечение атопического дерматита.

КУПАНИЕ И УВЛАЖНЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

Разумная рекомендация для купания - один раз в день в теплой (не горячей) воде в течение примерно пяти-десяти минут.Мыло не следует использовать, если оно не требуется для удаления грязи. В этой ситуации рекомендуется использовать мягкое очищающее средство (например, Dove, Basis, Kiss My Face или Cetaphil).

Сразу после купания (и до того, как кожа полностью высохнет), пациенты должны обильно нанести увлажняющий крем (например, Aquaphor, Eucerin, Moisturel, минеральное масло или детское масло). Мази превосходят кремы и лосьоны, но они жирные и поэтому плохо переносятся. Кремы эффективны и лучше переносятся, чем мази.Лосьоны наименее эффективны из-за содержания в них спирта8.

ЗАКРЫТИЕ, МЫЧКИ И ЗАЩИТА КОЖИ

Сильно пораженная кожа может быть оптимально увлажнена окклюзией в дополнение к нанесению смягчающего средства. Небольшие участки можно закрыть полиэтиленовой пленкой или прикрыть руки перчатками. Обратите внимание, однако, что окклюзионные методы, используемые с местными кортикостероидами, увеличивают системную абсорбцию и возможность возникновения побочных эффектов.

Замачивание в бикарбонате натрия или коллоидной овсянке (Aveeno) можно использовать для лечения зуда.Во избежание травм кожи от царапин следует коротко остричь ногти, а на ночь можно носить хлопчатобумажные перчатки.

АНТИГИСТАМИНЫ И АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Зуд, невосприимчивый к увлажняющим кремам и консервативным мерам, можно лечить антигистаминными или трициклическими антидепрессантами. По сравнению с более новыми гистаминами, не вызывающими седативного эффекта, более старые седативные агенты, такие как гидроксизин (Атаракс) и дифенгидрамин (Бенадрил), более эффективны в борьбе с зудом.20 Однако эти агенты могут влиять на способность ребенка учиться или способность взрослого управлять автомобилем Работа.21 Если сонливость является проблемой, можно попробовать не вызывающие седативного эффекта антигистаминные препараты, чтобы проверить, насколько они эффективны. Трициклические антидепрессанты, такие как доксепин (синекван) и амитриптилин (элавил), также обладают антигистаминным действием, вызывают сон и уменьшают зуд.22

Местные формы доксепина (зоналон), дифенгидрамина (в форме крема, геля или спрея) и бензокаина (америкаин) ) доступны. Однако эти формы могут всасываться системно и вызывать аллергический контактный дерматит.19,23

АНТИБИОТИКИ

Для лечения вторичных инфекций следует использовать антибиотики.Подходящие агенты включают клиндамицин (Cleocin), диклоксациллин (Pathocil), цефалоспорины первого поколения и антибиотики из группы макролидов. У пациента, у которого продолжаются вспышки бактериальной инфекции, когда он не принимает антибиотики, может быть хроническая иммуносупрессия. Местная терапия вторично инфицированных покрытых коркой поражений может осуществляться путем намокания или обертывания пораженных участков тканями, пропитанными раствором ацетата алюминия или физиологическим раствором.

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

Системные кортикостероиды следует использовать только у пациентов с тяжелым резистентным к лечению атопическим дерматитом.Пероральные кортикостероиды улучшают поражение атопического дерматита, но при прекращении приема этих лекарств может возникнуть обострение болезни. Если для лечения тяжелого обострения атопического дерматита используется системный кортикостероид, то вероятность обратного эффекта можно снизить, уменьшив дозу препарата, увеличив лечение кортикостероидами для местного применения и активно увлажняя кожу. 24

Кортикостероиды местного действия эффективны у пациентов с атопическим дерматитом дерматит, но терапия этими средствами не должна заменять частое использование увлажняющих средств.Местные и системные побочные эффекты местных стероидов хорошо известны. Местные эффекты включают атрофию кожи, стрии, телеангиэктазии, гипопигментацию, розацеа, периоральный дерматит и акне. Системные побочные эффекты включают подавление надпочечников, катаракту, глаукому и задержку роста у детей.

Риск побочных эффектов кортикостероидов зависит от множества факторов, включая эффективность стероида, носитель, количество используемого стероида, сопутствующую окклюзию, покрываемую область и целостность кожи.Наибольшее проникновение происходит при использовании стероидов в паху и на лице; наименьшее проникновение происходит при нанесении на ладони и подошвы.25

Кортикостероиды для местного применения сгруппированы по семи категориям активности, при этом группа 1 содержит наиболее сильные агенты, а группа 7 - наименее эффективные. Общий принцип лечения атопического дерматита местными стероидами заключается в использовании наименее сильнодействующего агента и ограничении частоты применения.

По сравнению со взрослыми, дети (особенно младенцы) подвержены более высокому риску местных и системных побочных эффектов местных кортикостероидов.Таким образом, целесообразно первоначально использовать стероиды группы 6 или 7 у младенцев и для лечения интертригинозных областей у пациентов любого возраста. Если дерматит тяжелый и требуется более сильнодействующий стероид, за пациентом следует внимательно наблюдать, а дозу стероида следует снижать по мере улучшения кожных повреждений.

Использование местных кортикостероидов средней активности (группа 4 или 5) подходит для неперепадных областей у детей и взрослых. Стероиды групп 1 и 2 лучше всего использовать для лечения утолщенных бляшек, ладоней и подошв.

Стероиды группы 1 обычно лучше избегать у детей младше 12 лет или для использования с окклюзией.

Стероиды для местного применения доступны во многих транспортных средствах, включая растворы, лосьоны, кремы, гели и мази. Более густые препараты (мази) лучше проникают в эпидермис. Один и тот же стероид в другом носителе может отличаться по эффективности на один или два класса. Некоторые участки тела диктуют тип необходимого транспортного средства. Например, кожу головы лучше обрабатывать растворами и лосьонами.Окклюзия должна быть ограничена изолированными резистентными участками, поскольку она значительно увеличивает абсорбцию местных стероидов.9

ПРЕПАРАТЫ СМАЗКИ

Препараты дегтя обладают противовоспалительным и противозудным действием на пораженные участки атопического дерматита. Эти препараты эффективны при использовании отдельно или с местными кортикостероидами. Некоторые препараты дегтя, особенно гели, могут содержать спирт и поэтому могут вызывать раздражение. Шампуни, растворы для ванн и кремы вызывают меньше раздражения.9 Препараты дегтя можно купить без рецепта (например,г., Кутар, Акватар, Эстар).

Недостатками смол является их запах и темная окраска. Использование продуктов в ночное время и покрытие обработанных участков может уменьшить эти проблемы.

ФОТОТЕРАПИЯ

Фототерапия эффективна при лечении рефрактерного атопического дерматита. Это лечение может проводиться в виде ультрафиолета A (UVA), ультрафиолета B (UVB) или комбинированного UVA и UVB. Фотохимиотерапия псораленом плюс UVA (PUVA) может быть вариантом лечения пациентов с обширной рефрактерной болезнью.25

ИНГИБИТОРЫ ЛЕЙКОТРИЕНА

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США пометило ингибиторы лейкотриена, как зилеутон (Zyflo), зафирлукаст (Accolate) и монтелукаст (Singulair) для лечения астмы. Поскольку астма и атопический дерматит имеют схожий патогенез, ингибиторы лейкотриенов могут играть роль в лечении атопического дерматита.

В недавнем отчете описаны четыре пациента с атопическим дерматитом, которые ответили на терапию зафирлукастом26. Монтелукаст не следует применять детям в возрасте до шести лет, а зафирлукаст не следует назначать детям младше 12 лет.

ИММУНОСУПРЕССАНТЫ И АНТИНЕОПЛАСТИКИ

Циклоспорин (Sandimmune) эффективен у пациентов с рефрактерным атопическим дерматитом. Состояние возвращается после прекращения терапии, хотя и не всегда на исходном уровне тяжести. 27

Такролимус (Програф), который используется в пероральной форме для предотвращения отторжения трансплантации органов, также доступен в форме местного применения. Это местное средство, по-видимому, эффективно при лечении рефрактерного атопического дерматита с небольшими побочными эффектами.5

Азатиоприн (Имуран) также может быть эффективным у пациентов с атопическим дерматитом. Лечение этим иммунодепрессантом более рентабельно, чем терапия циклоспорином или такролимусом.28

Наконец, недавняя серия случаев, в которую вошли 24 пациента с атопическим дерматитом, которые лечились интерфероном гамма человека в течение двух лет, продемонстрировала как безопасность, так и эффективность этой терапии. .29 Однако на сегодняшний день отсутствуют крупные плацебо-контролируемые исследования.

.

Роль факторов риска окружающей среды в патогенезе и клиническом исходе атопического дерматита

Распространенность атопического дерматита (БА) растет во всем мире. Данные литературы свидетельствуют о том, что заболеваемость БА в развивающихся странах постепенно приближается к таковой в развитых, где БА поражает 20% педиатрического населения. Такой прирост, связанный со значительными различиями в распространенности среди разных стран, подчеркивает важность факторов окружающей среды в возникновении болезни.Среди них большое значение придается гигиене, кишечной микробиоте, воздействию бактериальных эндотоксинов, жизни на открытом воздухе с контактом с животными, загрязнению атмосферы, погоде и диете. Генетические (изменение барьерной функции кожи), а также иммунологические факторы совпадают с факторами окружающей среды. Только систематическое изучение всех этих элементов может лучше всего прояснить эпидемиологию БА.

1. Введение

Атопический дерматит (БА, также атопическая экзема) является наиболее частым воспалительным заболеванием в детском возрасте и создает множество проблем, связанных со здоровьем и качеством жизни пациентов [1–9].Увеличение распространенности БА наблюдается во всем мире и, соответственно, вызывает большой общий интерес к выявлению потенциальных рисков и защитных факторов окружающей среды.

С 1990 г. количество исследований, посвященных эпидемиологическим исследованиям БА, увеличилось в восемь раз [7]. Данные о ее распространенности, собранные Международным исследованием астмы и аллергии у детей (ISAAC) среди 2 миллионов детей в 106 странах (наиболее полное исследование глобального масштаба), подтверждают рост в большинстве развивающихся стран, в частности, среди 6-7- летние [6, 10–13].В частности, они были выделены в оценках детей: 10–12% в США, до 20% в некоторых штатах США [14, 15] и 7–10% среди взрослого населения [14, 16]. Недавний систематический обзор 69 исследований также подтвердил, что БА является «всемирным феноменом» с распространенностью жизни более 20% и значительным увеличением в странах Африки и Восточной Азии с низкими доходами [17–21].

Все эти исследования показывают, что хорошо известные различия в распространенности БА не только между разными странами, но и внутри одной страны постепенно сглаживаются в результате процесса глобализации [22].Фактически, например, после воссоединения двух Германий в Восточной Германии за короткий промежуток времени наблюдалось увеличение нашей эры с 16% в 1991 г. до 23,4% в 1997 г. [23]. Появились аналогичные наблюдения, связанные с урбанизацией в развивающихся странах и миграцией населения из районов с низкой распространенностью в районы с высокой распространенностью БА [24, 25].

Таким образом, анализ этих данных, по-видимому, обоснованно указывает на важную роль факторов окружающей среды в патогенетическом механизме БА наряду с генетическими и иммунологическими.

2. Факторы окружающей среды

В таблице 1 показаны факторы риска, влияющие на БА, некоторые из них имеют профилактический эффект, другие усугубляют.


9 0029

(1) Факторы окружающей среды

Климат (температура, УФ, влажность и осадки)
Городская и сельская жизнь
Диета
Грудное вскармливание и отлучение от груди
Ожирение
Физические упражнения
Загрязнение атмосферы (внешние и внутренние загрязнители)
Табачный дым
Озон
(2) Кожный барьер и аллергическая сенсибилизация

(3) Воздействие микробов

Гигиена
Животные и сельское хозяйство
Домашние животные (собаки)
Бактериальные эндотоксины
Гельминты
Детские инфекции и вакцинация
Воздействие антибиотиков
Микробиом кишечного тракта и кожи
Пробиотики пребиотики

2.1. Климат

Климат - фактор, который потенциально мог бы объяснить различия в распространенности среди разных групп населения, - не получил достаточного внимания в отношении БА. Данные о связи с распространенностью БА и температурой противоречивы [9, 26–29].

Из исследования ISAAC Phase One, в котором учитывались переменные широта, высота, средняя наружная температура и относительная влажность снаружи, стало очевидно, что симптомы AD положительно коррелируют с широтой и отрицательно с годовой наружной температурой [30].Эти результаты подтверждаются другими аналогичными исследованиями в Испании [31], Тайване [32] и США [33]. Ультрафиолетовый свет обладает хорошо известным иммунодепрессивным действием [34], частично связанным с тем, что он способствует превращению трансурокановой кислоты в филаггрине (ФЛГ) кожного барьера в цис-урокановую кислоту с иммунодепрессивным эффектом [7, 35]. Кроме того, поскольку воздействие солнца / ультрафиолета B увеличивает уровень витамина D в сыворотке, можно логически предположить, что клиническое улучшение AD через воздействие солнца может быть опосредовано на молекулярном уровне тем же витамином.Эти данные подтверждаются наблюдением, что дефицит витамина D связан с наличием более тяжелых проявлений БА на участках кожи, не подвергающихся воздействию света, что демонстрирует защитный местный эффект витамина D [36]. Низкие температуры окружающей среды, особенно в сочетании с раздражителями кожи, вызывают обострение экземы [26]. Однако верно и то, что в некоторых случаях обострение болезни наступает летом [37]. Поэтому климатические факторы требуют дальнейшего изучения, в том числе в связи с функцией пыльцы и кожного барьера.

2.2. Городская жизнь или сельская жизнь

Известно, что у населения одной этнической и генетической принадлежности риск БА выше в городах, чем в сельской местности [38]. Этот контраст между городской и сельской жизнью подтверждается систематическим обзором 26 исследований [39]. Факторами экологического риска, которые следует рассматривать как значимые, являются урбанизация, различия в гигиене, микробные инфекции, вакцинация, использование антибиотиков, загрязнение окружающей среды, воздействие аллергенов и диета.Необходимы дальнейшие исследования для выявления факторов риска городской жизни в развитии БА.

2.3. Диета

Учитывая тот факт, что AD все еще не очень распространен в развивающихся странах, мы можем спросить, возможна ли «западная диета» (т.е. высокое потребление рафинированных злаков, красного и консервированного мяса, а также насыщенных и ненасыщенных жирных кислот). способствует увеличению заболеваемости. Одно исследование ISAAC Phase Three показало значительный защитный эффект от частого употребления свежих фруктов (1-2 раза в неделю) и отягчающий эффект от приема фаст-фуда (≥ 3 раза в неделю) [40].Другое исследование ISAAC пришло к аналогичным выводам, подчеркнув обратную связь между распространенностью БА и потреблением овощей, зерновых белков, свежей и замороженной рыбы на душу населения [41]. Это подтверждается другими исследованиями, которые показывают, что потребление большого количества рыбы во время беременности снижает риск БА в первые 5 лет жизни на 25-43% [42, 43]. О подобном снижении риска также сообщалось у детей, употреблявших много рыбы в позднем детстве [44, 45]. Защитный эффект рыбы можно объяснить высоким содержанием n-3 полиненасыщенных жирных кислот (n-3 ПНЖК), что положительно коррелирует с противовоспалительной активностью.Западная диета последних десятилетий бедна n-3 ПНЖК, в то время как провоспалительные n-6 ПНЖК, такие как линолевая кислота, увеличены [46]. Эта гипотеза подтверждается исследованиями, показывающими, что потребление n-6 ПНЖК матерью во время беременности связано с увеличением АД у японских детей в возрасте 2 лет, а потребление маргарина, а не масла детьми, составляет

.

Смотрите также

Сайт практикующего физиотерапевта Аллы Геленидзе. 2012-2019 © Все права защищены. При копировании прямая индексируемая ссылка обязательна.