Инфекционная аллергия у детей


Аллергические реакции у детей | Симптомы и лечение аллергических реакций у детей

Виды аллергических реакций у детей

Принимая во внимание механизм развития, выделяют следующие виды аллергических реакций у детей: истинные и псевдоаллергические. Первый тип аллергической реакции проходит 3 стадии развития.

Иммунологический этап заключается в сенсебилизации организма малыша провоцирующим аллергеном, которая предусматривает накопление антител в ответ на его воздействие.

Биохимическая стадия характеризуется возникновением иммунного ответа в случае повторного контакта с данным антигеном-аллергеном, в результате чего происходит высвобождение гистамина.

И, наконец, патофизиологическая стадия включается в себя клинические проявления аллергической реакции. Такие виды аллергических реакций у детей, как псевдоаллергичекий тип относятся к патологии без участия иммунной системы, то есть характеризуются отсутствием аллергических антител и сенсебилизированных клеток (лимфоцитов).

Иммунологический тип реакции обуславливается механизмом гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. В процессе этого высвобождаются медиаторы, обладающие мощной биологической активностью, и вызывают появление покраснения, зуда, головокружения, головной боли и затрудненного дыхания.

Острые аллергические реакции у детей

Реакция организма на влияние раздражающего фактора может быть различным. Острые аллергические реакции у детей относятся к особенной области медицины, так как они развиваются очень быстро и провоцируют появление тяжелых дисфункций основных жизненных функций. В результате молниеносного развития аллергической реакции может пострадать жизнь малыша.

Острые аллергические реакции у детей нуждаются в немедленном оказании медицинской помощи, в виду того, что каждая минута очень важна. Подобные реакции появляются в ответ на воздействие аллергена в виде выраженного иммунно-воспалительного комплекса.

Существует две группы ответа организма на влияние раздражителя – это местные и генерализованные реакции. Локальные проявления характеризуются развитием отека Квинке, аллергического насморка и слезотечения, крапивницей, обострением бронхообструктивной патологии и бронхиальной астмы.

Общие проявления аллергической реакции включают в себя анафилактический шок и токсикодермию. Все перечисленные острые реакции, особенно генерализованные, требуют немедленного медицинского вмешательства.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

ИНФЕКЦИОННАЯ АЛЛЕРГИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Инфекционная аллергия (позднелат. infectio заражение; аллергия) — повышенная чувствительность организма к возбудителям инфекционных и инвазионных процессов, а также к продуктам их жизнедеятельности. Инфекционная аллергия различной степени характерна практически для всех инфекционных, включая вирусные, заболеваний, кроме некоторых острых токсикозов; для очаговых инфекций, вызываемых широко распространенными микробами; для паразитарных заболеваний. В определенных условиях и микрофлора, вегетирующая обычно на коже и слизистых оболочках, также может являться причиной развития Инфекционной аллергии.

Впервые Инфекционная аллергия в форме воспалительной реакции описана Р. Кохом. Большой вклад в разработку учения об И. а. внесли К. Пирке, Б. Шик, Вон (W. Т. Vaughan) и др. Из отечественных ученых в области И. а. много работали Н. Ф. Гамалея, А. А. Богомолец, H. Н. Сиротинин, И. Л. Кричевский, А. Д. Адо, Н. Ф. Здродовский, К. В. Бунин и др.

Типы повышенной чувствительности при инфекционной аллергии

При Инфекционной аллергии могут развиваться различные типы повышенной чувствительности (ПЧ). В эксперименте к микробным аллергенам получена ПЧ I типа (анафилактическая, немедленная), ПЧ III типа (типа феномена Артюса), ПЧ IV типа (замедленная). ПЧ немедленного типа развивается при введении больших количеств лизированных антигенов, особенно подкожно, внутривенно, внутрибрюшинно. ПЧ типа Артюса развивается при многократном подкожном введении больших доз лизированных микробных антигенов (см. Артюса феномен).

ПЧ замедленного типа формируется при заражении организма живыми бактериями, вирусами, риккетсиями, грибками, простейшими. В эксперименте ее можно получить и к убитым микробам и их фракциям; для этого лучше использовать цельные клетки (а не лизированные антигены), которые вводят в кожу, в подушечки лапок, в лимф, узлы различных животных.

Аллергические реакции при различных типах ПЧ, встречающихся при И. а., так же, как и аллергические реакции на немикробные аллергены, имеют иммунол., патохим. и патофизиол, фазы развития (см. Аллергия).

В эксперименте установлено, что при одновременной сенсибилизации двумя разными способами (см. Сенсибилизация) можно получить у одного и того же животного ПЧ замедленного и немедленного типа. Однако при последовательной сенсибилизации преобладает тот тип ПЧ, который появляется первым.

На основе экспериментальных данных понятны причины развития ПЧ замедленного или немедленного типа при И. а. у человека. Заражение живыми микробами, которые большей частью попадают в лимфатические узлы, приводит к развитию выраженной ПЧ замедленного типа. В дальнейшем, напр, при образовании туберкулезных каверн или натечных абсцессов, возможно всасывание больших количеств лизированных антигенов, образующихся вследствие распада микробов, т. е. создаются условия, необходимые для развития ПЧ немедленного типа. Однако на фоне ранее образовавшейся ПЧ замедленного типа сенсибилизация по немедленному типу не развивается, поэтому при различных хронических инфекционных болезнях (туберкулез, бруцеллез, лепра) ПЧ немедленного типа у больных почти не встречается.

Иные условия создаются, когда внедрение микробов сопровождается значительным их распадом, напр, при фурункулезе. Сенсибилизация в этом случае происходит одновременно по двум типам: живыми микробами и всасывающимися в значительных количествах продуктами их распада. У таких больных можно определить наличие ПЧ как замедленного, так и немедленного типов, напр, сенсибилизация аллергенами стафилококка.

В тех случаях, когда микробы не проникают в ткани, но в достаточном количестве образуются продукты их лизиса (напр., при холецистите, гайморите), может возникать только ПЧ немедленного типа, в клинике к-рой доминируют такие проявления аллергии немедленного типа, как крапивница (см.), отек Квинке (см. Квинке отек).

При инвазиях закономерности развития того или иного типа ПЧ несколько иные. При внутриклеточном расположении паразитов (лейшмании, токсоплазмы) характерна ПЧ замедленного типа. Видимо, те паразиты, которые из-за своей величины (более 15—20 мкм) не могут подвергаться фагоцитозу в живом виде (особенно гельминты), вызывают развитие ПЧ немедленного типа в результате всасывания лизированных продуктов распада и обмена и последующего действия их на иммунологически компетентные клетки.

Роль аллергии в патогенезе инфекционных болезней

Можно выделить четыре степени участия аллергии в механизмах развития инфекционных болезней.

I. Аллергический механизм является ведущим в патогенезе заболевания. Именно эту группу инфекционных заболеваний называют инфекционно-аллергическими. Сюда относятся немногочисленные острые инфекционные заболевания, в основе которых лежит гиперергическое воспаление, и все хронические инфекции: туберкулез, бруцеллез, туберкулоидная лепра, актиномикоз, Кокцидиоидоз, хрон, кандидозы, сифилис, фрамбезия, ревматизм и др. Сенсибилизирующими свойствами обладают не только вирулентные, но и условно патогенные микробы. Среди них наиболее частой причиной сенсибилизации являются стафилококки, стрептококки, нейссерия, кишечная палочка и другие широко распространенные микробы и грибки (кандида). Как правило, заболевание развивается на почве сенсибилизации микробами, находящимися в хронических воспалительных очагах. Микробная этиология в этих случаях подтверждается не только положительными кожными пробами, но и обострением болезни после постановки таких проб.

Некоторые острые инфекционные болезни, особенно коклюш, грипп, микоплазменные пневмонии, могут активировать микрофлору в очагах хронической инфекции и вызывать обострение или даже возникновение инфекционно-аллергических болезней — бронхиальной астмы, микробных ринитов. Такие же осложнения иногда наблюдаются в результате профилактических прививок живыми вакцинами. Механизм их развития может быть различным: адъювантная активность (см. Адъюванты, адъювантная болезнь), повышение чувствительности организма к гистамину, создание условий для размножения банальной микрофлоры.

Возбудители инфекций могут вызывать также развитие аутоаллергических или аутоиммунных болезней (см. Аутоаллергические болезни).

II. Аллергический компонент не имеет решающего значения в патогенезе острых инфекционных болезней, но легко выявляется клинически с помощью лабораторных данных и по результатам гистологических исследований. Сюда относятся почти все острые инфекционные заболевания за немногочисленным исключением тех, морфол, основу которых составляет ярко выраженное гиперергическое воспаление (скарлатина, рожа, эризипелоид, туляремия). Аллергические пробы при них обычно становятся положительными в период, когда диагноз уже не представляет сомнений.

III. Аллергия не играет существенной роли в патогенезе инфекционных болезней, т. к. не успевает развиться, напр, при ботулизме, холере.

IV. Аллергические реакции (лекарственная аллергия, сывороточная болезнь) наслаиваются на течение инфекционного заболевания. Эти реакции не имеют прямого отношения к патогенезу основного заболевания, но могут вызывать тяжелые осложнения. Напр., нарастает частота и тяжесть аллергических реакций на антибиотики, применяемые для лечения инфекционных заболеваний; применение лечебных сывороток связано с введением сильнейших аллергенов (животного белка), частота развития сывороточной болезни при этом достигает 20—30%.

Некоторые особенности инфекционно-аллергических заболеваний.

Инфекционно-аллергические болезни характеризуются рядом общих признаков:

1. В основе морфол, изменений лежит образование клеточных инфильтратов (гранулем).

2. Ни перенесенные заболевания, ни профилактическая вакцинация живыми вакцинами не дают надежного пожизненного иммунитета.

3. Возбудитель имеет склонность к внутриклеточному расположению, что определяет развитие ПЧ замедленного типа (напр., при токсоплазмозе, висцеральном лейшманиозе, гистоплазмозе, лепре, бруцеллезе и т. д.). Возможно, при этом первостепенную роль играет образование L-форм бактерий (см.), что уже доказано в отношении бруцеллеза, туберкулеза.

4. Большинство инфекционно-аллергических заболеваний имеет хрон, течение (годы, десятилетия, а иногда и пожизненно): туберкулез, туберкулоидная проказа, актиномикоз, сифилис, фрамбезия и др.

5. Хронические инфекционно-аллергические заболевания отличаются полиморфизмом клиники. Часто они начинаются с какого-либо ограниченного очага (туберкулез, гистоплазмоз, сифилис, туляремия и др.), а иногда этот «первичный аффект» и не наблюдается, быстро наступает генерализация (бруцеллез). В любом случае в дальнейшем возможно большое разнообразие поражений по распространенности и локализации: возможны септические и диссеминированные формы, изолированные или множественные, остро протекающие или хроническме поражения опорно-двигательного аппарата, внутренних органов, нервной системы.

6. Для большинства заболеваний характерно чередование периодов относительного клин, благополучия и обострений; нередко волнообразное течение, рецидивы после мнимого излечения.

7. Характерно возникновение латентных форм, напр, туберкулеза, бруцеллеза, гистоплазмоза, когда при наличии возбудителя в организме клиника заболевания отсутствует.

8. Состояние неустойчивого равновесия между организмом человека и микробом приводит к тому, что на течение хрон, инфекций большое влияние оказывают условия питания, дефицит витаминов, воздействие охлаждения, перегревания, травмы, беременность и пр.

Течение инфекционно-аллергических заболеваний зависит от реактивности организма.

Возможны следующие варианты реактивности, определяемые с помощью кожных проб и других методов исследования:

а) ареактивность и гипореактивность: кожные пробы отрицательны или слабо выражены, внутривенное введение вакцины вызывает слабо выраженную общую реакцию; ареактивность чаще всего встречается в терминальной стадии болезни; при гипореактивности течение болезни вялое, без выраженных аллергических поражений, но упорное, затяжное, с длительным субфебрилитетом, выраженными функциональными изменениями со стороны нервной системы;

б) «нормореактивность»: кожные пробы отчетливо выражены, тесты in vitro хорошо выявляют состояние ПЧ замедленного типа; клин, течение относительно благоприятное с разнообразными проявлениями аллергических воспалительных поражений; вакцинотерапия дает положительный эффект;

в) гиперреактивность: при постановке кожных проб тяжелая общая реакция с лимфангиитом, подъемом температуры, очаговые реакции; местно преобладают тяжелые воспалительные, иногда некротические изменения; специфическая иммунотерапия при гиперреактивности вызывает тяжелые ответные реакции и не показана.

От инфекционно-аллергических заболеваний необходимо отличать аллергические заболевания, причиной которых являются непатогенные микробы и продукты их жизнедеятельности и которые не вызывают у людей инфекционного процесса. Они протекают как обычные аллергические болезни, вызванные аллергенами немикробного происхождения. В качестве примера можно привести аллергию к антибиотикам микробного происхождения, к-рую относят к лекарственной аллергии. В ряде стран получили широкое распространение моющие средства с добавкой протеолитических ферментов, получаемых из Bacillus subtilis; у рабочих, производящих детергенты с этими высокоаллергенными добавками, и у лиц, пользовавшихся порошками, описано развитие бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

Плесневые грибки и их споры могут в качестве ингаляционных аллергенов вызывать приступы бронхиальной астмы. Дрожжевые грибки в некоторых случаях играют роль пищевого аллергена.

В случае «легкого фермера» (см. Пневмония, альвеолиты экзогенные аллергические) причиной болезни является вдыхание термофильных актиномицетов, содержащихся в прелом сене. При этом наблюдается сенсибилизация по типу феномена Артюса с высоким уровнем преципитинов в крови.

Инфекционная аллергия и иммунитет

Мнения в отношении взаимосвязи ПЧ замедленного типа и иммунитета при инфекционных заболеваниях весьма противоречивы. В эксперименте трудно отделить иммунитет от ПЧ замедленного типа, т. к. различные способы иммунизации, не приводящие к образованию ПЧ замедленного типа, не дают и достаточно выраженного иммунитета. При экспериментальном парентеральном введении микробов, меченных радиоактивными изотопами, установлено, что ПЧ замедленного типа значительно замедляет распространение возбудителя. При острых инфекциях этот факт не имеет большого значения, т. к. диссеминация наступает быстрее, чем развивается ПЧ замедленного типа. Однако при заражении минимальными дозами возбудителя, который длительно задерживается в лимф, узлах, ПЧ замедленного типа может затормозить его дальнейшее распространение. При хронических инфекциях с длительным существованием возбудителя в отдельных очагах (туберкулез, бруцеллез) ПЧ замедленного типа может препятствовать вторичной генерализации инфекции. Кроме того, при подавлении ПЧ замедленного типа антилимфоцитарной сывороткой угнетается переваривающая способность макрофагов по отношению к возбудителю, то есть страдает основной механизм иммунитета (см.).

В то же время в основе клин, проявлений хронических инфекций лежит аллергическое воспаление. Наиболее тяжелые формы туберкулеза легких, бруцеллезные поражения ц. н. с., суставов, печени, сердца, токсоплазмозные поражения глаза, проявления туберкулоидной лепры и другие развиваются как ответная воспалительная реакция сенсибилизированного организма на присутствие возбудителя. Переход от генерализованных форм инфекции к ее локализации совпадает с нарастанием сенсибилизации. Гипореактивные формы, протекающие с недостаточной сенсибилизацией, отличаются чрезвычайным упорством, плохо поддаются лечению. При латентных формах, вполне клинически компенсированных, резко выражена сенсибилизация.

Т. о., ПЧ замедленного типа полезна как один из механизмов иммунитета, помогающий ограничить и локализовать инфекцию, препятствующий ее повторным генерализациям. В то же время она в значительной мере обусловливает всю клин, картину хрон, инфекционных заболеваний. У каждого конкретного больного приходится устанавливать, приносит ли ему состояние ПЧ замедленного типа пользу или вред, является показателем иммунитета или же вызывает тяжелые клин, явления, т. е. нужно ли стремиться к десенсибилизации.

По-иному приходится оценивать роль Инфекционной аллергии при локальных инфекционных процессах. Угроза генерализации стафилококка, нейссерии и других микробов из очагов хрон, инфекции невелика, следовательно, защитная роль ПЧ замедленного типа второстепенна, а ее патогенетическое значение несомненно.

В отношении положительного или отрицательного влияния ПЧ немедленного типа на микробов или паразитов нет достаточных данных. Напр., при анкилостомидозе первичное проникновение личинок через кожу не вызывает местной реакции, развивается инвазия. При повторной инфекции наблюдается местное воспаление и личинки анкилостом погибают. Однако неизвестно, обусловлена ли гибель личинок аллергическим воспалением или другими механизмами иммунитета. В то же время тяжелейшие проявления воспаления вокруг локализованных в тканях гельминтов, крапивница, отек Квинке, приступы бронхиальной астмы, безусловно, для них вредны.

Роль аллергии в патогенезе инвазионных заболеваний. При протозойных заболеваниях степень и характер аллергической перестройки зависят от локализации паразита. При амебиазе, лямблиозе часты проявления ПЧ немедленного типа: эозинофилия (см.), кожный зуд (см. Зуд кожный), крапивница (см.), иногда бронхиальная астма (см.). Эти проявления носят вторичный характер и не лежат в основе патогенеза болезни.

При токсоплазмозе, лейшманиозах развивается выраженная ПЧ замедленного типа, приводящая к появлению хронического воспалительного процесса вокруг очагов локализации возбудителя; положительны кожные пробы с соответствующими аллергенами.

Для гельминтозов характерна ПЧ немедленного типа, но при отдельных из них может одновременно наблюдаться и ПЧ замедленного типа (шистосоматоз, Эхинококкоз, трихинеллез). Степень выраженности сенсибилизации и роль аллергических реакций в их патогенезе различны.

При кишечных глистных инвазиях (аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидоз) клин, проявления аллергии в виде крапивницы, бронхиальной астмы встречаются редко. Белки паразита, попадая в кишечник, перевариваются и утрачивают аллергенные свойства. Однако в период миграции возбудителей этих гельминтозов сенсибилизация резко выражена, могут образовываться эозинофильные инфильтраты в легких (см. Леффлера синдром).

При остром описторхозе эозинофилия в крови достигает очень высоких цифр, однако общие клин, проявления аллергии редки.

При эхинококкозе, когда паразит находится непосредственно в тканях, сенсибилизация резко выражена, кожные пробы положительны у подавляющего большинства больных; при попадании пузырной жидкости в организм во время операции может развиться анафилактический шок (см.). В то же время клин, проявлений аллергии мало или их нет, т. к. паразит окружен мощной фиброзной капсулой, из-за к-рой в организм поступает мало аллергенов.

При тех гельминтозах, возбудители которых находятся непосредственно в тканях, преобладают тяжелые, нередко угрожающие жизни проявления аллергических реакций. У больных онхоцеркозом, вухерериозом, акантохейлонематозом паразиты локализуются в коже, лимфатических узлах, брыжейке, печени и других тканях. В соответствии с такой локализацией ярко выражены проявления аллергии: лихорадка, крапивница, аллергические отеки, инфильтраты вокруг паразитов.

При трихинеллезе взрослые паразиты находятся в ворсинках кишечника, и в это время развивается сенсибилизация. В дальнейшем личинки попадают в кровь, распространяются по всему организму, в результате чего сенсибилизация нарастает, развиваются тяжелые аллергические реакции вплоть до шоковых, иногда приводящие к летальному исходу.

Т. о., при гельминтозах степень сенсибилизации зависит от локализации паразита: она тем выше, чем теснее контакт паразита с тканями хозяина. Тяжесть клин, проявлений тем больше, чем интенсивнее инвазия и чем выше степень сенсибилизации.

Методы определения инфекционной аллергии

Диагностика И. а. возможна с помощью различных аллергенов (см. Аллергены, препараты). Вирусные аллергены готовятся из содержащей вирус аллантоисной жидкости куриных эмбрионов (клещевой энцефалит, грипп, эпидемический паротит), из ткани пораженных органов (вен. лимфогранулема) с максимальной очисткой от антигенов субстрата. Бактериальные аллергены используются различные: взвеси микробных клеток (тулярин, бруцеллезный корпускулярный антиген), фильтраты бульонных культур (альттуберкулин, гистоплазмин, актиномицин), термостабильные фракции по Андо — Вержиковскому, аллергены, полученные разрушением клеток ультразвуком, очищенные белковые фракции (туберкулин-PPD), полисахаридно-полипептидные комплексы (пестин), щелочные белковые экстракты и т. п. Во всех препаратах основным действующим началом являются белки микробной клетки.

Для выявления ПЧ чаще всего используются кожные пробы (см.). С их помощью можно одновременно обнаруживать ПЧ немедленного типа (через 20—30 мин.) и ПЧ замедленного типа (через 24—48 час.). Специфичность кожных проб относительная, т. к. у разных видов микробов в пределах одного рода ярко выражена общность аллергенов, поэтому получаются перекрестные реакции, напр, с разными типами микобактерий туберкулеза, с разными видами бруцелл и т. д. Встречаются общие аллергены и у разных родов микробов, напр, у микобактерий туберкулеза и непатогенных микобактерий, у разных родов грибков, у всей группы энтеробактерий. В то же время кожные пробы специфичны для выявления сенсибилизации к данному виду или роду микробов или грибков; они не бывают положительными у здоровых людей и при инфекционных заболеваниях, вызванных другими возбудителями.

Положительный результат кожной пробы не исключает любой другой этиологии поражений, т. к. кожные пробы выявляют только состояние сенсибилизации к микробу, из к-рого получен данный аллерген. Напр., положительная проба с токсоплазмином не исключает туберкулезную, бруцеллезную и другую этиологию поражения. Наиболее убедительно развитие очаговой реакции после постановки кожной пробы или после дополнительного введения в сомнительных случаях аллергена подкожно в большей дозе.

При диагностике аллергических заболеваний положительные результаты кожных проб с аллергенами широко распространенных микробов не всегда достаточно показательны. У здоровых людей пробы с аллергенами стафилококка, кандиды и другими аллергенами положительны в значительном проценте случаев. В связи с этим при этиологической диагностике аллергических заболеваний необходимы наряду с кожными провокационные пробы (см.). При бронхиальной астме провокационная проба считается положительной и подтверждает роль микроба в развитии заболевания, если ингаляция соответствующего аллергена вызывает бронхоспазм; при инфекционно-аллергических ринитах нанесение аллергена на слизистую оболочку носа вызывает обострение; при аллергических дерматозах постановка кожной пробы приводит к усилению воспаления в очагах. Одной из разновидностей провокационных проб является внутривенное введение аллергенов. В практике диагностики и лечения инфекционных болезней оно используется только при бруцеллезе и выявляет сенсибилизированных больных больше, чем кожная проба. В эксперименте с помощью внутривенного введения лизированных микробных аллергенов выявляется ПЧ немедленного типа к микробным аллергенам (анафилактический шок), а при введении корпускулярных аллергенов — ПЧ замедленного типа.

Для выявления И. а. при различных заболеваниях разработан комплекс проб in vitro: для определения ПЧ замедленного типа используются реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.), реакция торможения миграции, для определения ПЧ немедленного типа — реакция пассивной дегрануляции тучных клеток. Для каждой реакции необходимо подобрать аллерген, отработать его оптимальные дозы.

Положительный результат кожных проб убедительно доказывает наличие И. а., но ничего не говорит об активности заболевания. Резко положительные пробы характерны для вполне компенсированных и латентных случаев болезни и могут годами сохраняться после бактериологического выздоровления. Кроме того, сенсибилизация может быть результатом перенесенной латентной формы инфекции, профилактических прививок.

Требует осторожности и оценка результатов проб in vitro. Они менее надежны, чем кожные и провокационные пробы, и имеют определенное диагностическое значение только при комплексном обследовании больного. Положительная реакция бластотрансформации лимфоцитов говорит больше об активности инфекционного процесса, чем о степени И. а.; реакция повреждения нейтрофилов отражает уровень антител в сыворотке крови.

Лечение

Лечение проявлений И. а. направлено на ликвидацию возбудителя, т. к. после ликвидации инфекции при сохранении состояния сенсибилизации антигены в организме не образуются, аллергические реакции не возникают. Применяемые с этой целью антибиотики препятствуют развитию сенсибилизации только при назначении их в очень ранней стадии болезни, путем уменьшения количества микробов. На уже развившуюся ПЧ замедленного типа антибиотики не влияют.

Состояние ПЧ замедленного типа может удерживаться десятилетиями после бактериологического выздоровления, возможно, вследствие перехода микробов в L-формы ил и вследствие того, что срок жизни Т-лимфоцитов достигает 20 лет. При отсутствии возбудителя в организме это не имеет никакого патогенетического значения, и попытки гипосенсибилизации могут принести только вред.

При некоторых инфекционно-аллергических заболеваниях, когда не получен достаточный эффект от антибактериальных препаратов, с целью гипосенсибилизации применяются соответствующие препараты: туберкулин при туберкулезе, вакцины при бруцеллезе, актиномикозе, кандидамикозе и др. При ПЧ замедленного типа внутривенное введение больным лечебной вакцины в нарастающих дозах приводит только к кратковременному умеренному снижению ПЧ — через 1—2 мес. прежний уровень ПЧ замедленного типа восстанавливается или даже становится выше. Аналогичное явление наблюдается при инфекционно-аллергических заболеваниях, вызванных сенсибилизацией микробами, находящимися в очагах хрон, инфекции,— эффективность гипосенсибилизации при инфекционно-аллергической бронхиальной астме значительно ниже, чем при атопических ее формах.

В связи с тем что введение аллергена вызывает очаговые, а иногда и тяжелые общие реакции, гипосенсибилизация противопоказана при поражениях ц. н. с., глаз, при диффузных изменениях в печени, почках, при нарушениях сердечной деятельности, беременности. Для подавления чрезмерно сильных воспалительных реакций, подчас угрожающих жизни, наиболее эффективны кортикостероидные гормоны, применяемые в достаточно больших дозах, возможно более коротким курсом и обязательно иод защитой антибиотиков, т. к. кортикостероиды одновременно в значительной мере подавляют иммунитет.

Антигистаминные препараты могут оказывать определенный эффект только при ПЧ немедленного типа, напр, при гельминтозам, крапивнице микробной этиологии. Они уменьшают клин, проявления аллергии немедленного типа, но не устраняют причину, и после прекращения их приема симптомы, как правило, возобновляются.

Профилактика инфекционной аллергии путем устранения контакта с обусловившим ее развитие агентом возможна только в редких случаях (детергенты с микробными ферментами, антибиотики микробного происхождения). Предупреждение развития И. а. при инфекциях сводится к их профилактике. У больного с развившейся инфекцией профилактика сенсибилизации не имеет смысла, т. к. ПЧ замедленного типа следует рассматривать как один из механизмов иммунитета. У больных со склонностью к аллергическим заболеваниям для предупреждения их развития необходимо тщательное и интенсивное лечение острых респираторных заболеваний, очагов хрон, инфекции.

Некоторые особенности инфекционной аллергии при действии бактериальных токсинов. Началом изучения И. а. к бактериальным токсинам были исследования И. Л. Кричевского и Н. В. Галановой (1934), которые установили, что клетки гладких мышц матки морских свинок, зараженных В. abortus, более активно реагируют на эндотоксин этого микроорганизма, чем те же клетки интактных животных.

В дальнейшем советские ученые изучали реакцию различных клеток организма на эндо- и экзотоксины бактерий — возбудителей бруцеллеза, туберкулеза, сапа, дифтерии, столбняка, ботулизма, анаэробной инфекции и на различные вирусы.

Экспериментальные исследования

Экспериментальные исследования дали основание сформулировать две главные закономерности, определяющие проявления И. а. организма к бактериальным токсинам в процессе инфекции и иммунитета. Первая закономерность заключается в том, что любой антиген, введенный в организм, вызывает реакцию не только клеток, вырабатывающих специфические антитела, но и всех, других клеток независимо от того, какие физиол, функции они выполняют в организме. И вторая закономерность — проявления И. а. в этих случаях могут быть специфическими и неспецифическими. Характер реакции клеток на антиген зависит от свойств антигена и условий его введения в организм.

В начале исследований была изучена реакция клеток гладких мышц как наиболее удобной лабораторной модели, принятой в экспериментальных исследованиях. Клетки гладких мышц матки, тонкого кишечника и кровеносных сосудов кроликов, зараженных В. abortus и В. mallei, реагируют на их эндотоксины значительно сильнее, чем те же клетки незараженных животных. И. а. клеток гладких мышц морских свинок имеет только внешнее сходство с реакцией тех же клеток, сенсибилизированных сывороткой лошади. Для клеток, находящихся в состоянии ПЧ немедленного типа к лошадиной сыворотке, характерно состояние десенсибилизации, наступающее вслед за сокращением мышцы после контакта со специфическим антигеном. И. а. тех же клеток не сменяется состоянием десенсибилизации даже после многократного контакта с антигеном. Увеличение дозы специфического антигена влечет за собой сокращение мышцы с большей силой. Состояние десенсибилизации клеток гладких мышц не наступает в течение всего периода, пока изолированный орган проявляет жизнеспособность.

Клетки одного и того же животного могут одновременно находиться в состоянии И. а. в отношении бруцеллеза, в состоянии иммунитета в отношении брюшного тифа и в состоянии ПЧ немедленного типа к белку сыворотки лошади. Изолированные органы таких животных после перенесенного анафилактического шока десенсибилизируются в отношении сыворотки лошади; у них снижается иммунитет к эндотоксину возбудителя брюшного тифа, но остается повышенная чувствительность клеток в отношении эндотоксина В. abortus.

Состояние И. а. гладких мышц матки и тонкого кишечника, возникшее в результате заражения животных вирулентным штаммом В. abortus, строго специфично, сохраняется до полутора лет и не передается пассивно интактному животному.

Т. о., кроме указанных выше типов повышенной чувствительности при И. а., опыты на гладкомышечных клетках выявили наличие еще одного типа немедленной ПЧ, механизм к-рой остается пока неясным. Кроме специфических механизмов И. а., имеются и неспецифические механизмы, которые наиболее ярко выявляются при феномене Беринга (см. Беринга феномен). При воспроизведении его действие малых доз бактериальных экзотоксинов на организм вызывает изменения со стороны всех клеток и в первой стадии не является специфичным, т. к. иммунные механизмы еще не успевают включиться.

Малые дозы бактериальных экзотоксинов, введенные с интервалом в 1 час, не вызывают образования антител, но клетки лимфоидной ткани (регионарные и отдаленные лимфатические узлы, селезенка) реагируют на введение экзотоксина. В отпечатках этих тканей, прослеженных в течение 40 дней, было обнаружено большое количество незрелых плазматических клеток, которые не способны вырабатывать антитела. Незрелые плазмоциты появлялись уже на 5-й день после введения первой малой дозы дифтерийного экзотоксина. Количество их быстро нарастало, а затем постепенно падало, но в течение 40 дней было больше, чем у контрольных животных, а количество зрелых плазмоцитов не менялось. Реакция образования плазмоцитов, способных вырабатывать антитела в условиях И. а. к бактериальному экзотоксину, остается незавершенной. Клетки лимфатической системы, в т. ч. незрелые плазмоциты животных, сенсибилизированных малыми дозами бактериального экзотоксина, не лишаются способности реагировать на раздражение антигеном.

Изменение реакции макрофагов наступает на 7-й день после начала сенсибилизации. Эта реакция прослежена до 45-го дня, она специфична. Макрофаги, полученные от морских свинок, обладающих повышенной чувствительностью к ботулиническому токсину, не имеют способности связывать дифтерийный экзотоксин в количествах больших, чем макрофаги интактных животных.

Условия нормального осуществления физиологических функций каждой клеткой сложного организма создаются последовательным и согласованным действием ферментных систем. У животных, находящихся в состоянии И. а. к дифтерийному экзотоксину, созданной введением малых доз этого токсина, такая последовательность нарушается. При этом выявляются нарушения активности ряда ферментных систем, которые являются неспецифическими. Степень изменения активности 10 изученных ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях, зависит от интервалов, с к-рыми вводился экзотоксин, и от количества его инъекций. Наиболее ярко выражены изменения в клетках мышцы сердца и гладких мышц тонкого кишечника при введении 1 : 100 Dim дифтерийного экзотоксина интервалом в 1 час по 6 раз в день в течение 4 дней.

Клетки сенсибилизированного организма неадекватно реагируют на любое раздражение (неспецифическая стадия И. а.), и организм погибает до того, как вступят в действие клетки, обеспечивающие специфическую защиту.

Детальное изучение реакций различных систем клеток на аллергены дает возможность разработать рациональные методы профилактики Инфекционной аллергии.

См. также Аллергия, Аутоаллергия.

Библиография: Беклемишев Н. Д. Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968; Богданов И. Л. Аллергия в патогенезе, клинике и терапии инфекционных болезней, М., 1974, библиогр.; Вершигоpа А. Е. Микробная аллергия, Киев, 1971, библиогр.; Здродовский П.Ф. Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии, М., 1969, библиогр.; Иммунология и иммунопатология туберкулеза, под ред. М. М. Авербаха, М., 1976; Инфекционно-аллергические заболевания у детей, под ред. Ю. Ф. Домбровской, М., 1965; Кравченко А. Т. О взаимоотношениях состояния иммунитета и аллергии, Журн. микр., эпид, и иммун., Ка 4, с. 11, 1975, библиогр.; Кричевский И. Л. и Галанова Н. В. Новые пути изучения иммунитета и аллергии при инфекционных заболеваниях, там же, т. 13, № 3, с. 392, 1934, библиогр.; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, М., 1976; Asherson G. L. The role of microorganisms in autoimmune responses, Progr. Allergy, v. 12, p. 192, 1968, bibliogr.; Turk J. L. Delayed hypersensitivity, N. Y., 1975.


Что такое вирусная и инфекционная аллергия: симптомы и лечение 2020

Инфекционная аллергическая реакция наблюдается при повторном попадании патогена в тело человека.  При первом столкновении с патогеном иммунная система образует специфичные к нему лимфоциты Т-киллеры. Повторное заражение микроорганизмом спровоцирует активную борьбу с ним в виде аллергической реакции.

Содержание статьи

Типы возбудителей

Аллергическую реакцию могут спровоцировать инфекции, вызванные различными возбудителями, такими как:

  1. Вирусы
    К вирусным заболеваниям относятся грипп, герпес, гепатит В и другие.
  2. Бактерии
    Среди бактериальных заболеваний аллергию могут вызывать туберкулез, лепра (возбудители — микобактерии), сифилис (бледная трепонема), стрептококковые и пневмококковые инфекции дыхательных путей.
  3. Микроскопические грибы
    Микозы кожи и ногтей, кандидозы слизистых оболочек могут привести к аллергии.
  4. Простейшие одноклеточные микроорганизмы
    Среди них — патогенные эукариоты, например, малярийный плазмодий, лямблии, трихомонады и другие.
  5. Гельминты
    Гельминты — многоклеточные организмы, плоские и круглые черви, способные длительное время паразитировать в теле человека, вызывая хроническую паразитарную инфекцию. 
  6. Отдельные молекулы микроорганизмов, фрагменты патогенных клеток, продукты их жизнедеятельности, такие как протеолитические ферменты, белки, связывающие ДНК и другие.

Аллергию чаще вызывают молекулы, находящиеся на поверхности патогена, так как именно с ними контактируют иммунные клетки, распознавая их как антигены. 

Внутриклеточные компоненты микроорганизма имеют менее выраженные аллергенные свойства.

Гиперчувствительность замедленного типа может возникнуть  при любом инфекционном заболевании. Однако формирование аллергической реакции наиболее вероятно при длительных хронических инфекциях.

Наличие живых внутриклеточных паразитов приводит к наиболее выраженным симптомам аллергии. Наличие очага хронического воспаления (кариес, хронический гайморит, ангина) создает подходящие условия для формирования инфекционной аллергии.

Симптомы

Инфекционная аллергия может иметь проявления, сходные с течением любых других аллергических реакций.  Наблюдаются нарушения со стороны различных систем органов, такие как:

  • отеки кожи, крапивница, покраснение
  • кашель, свистящее дыхание
  • повышение температуры тела, слабость
  • насморк, отечность дыхательных путей.

Помимо этого, аллергия вызывает осложнения инфекционного заболевания, так как выделяющийся во время аллергической реакции гистамин активирует воспалительные процессы.

Возможны осложнения инфекционного заболевания в виде распространения на другие органы.

Это обусловлено молекулярными механизмами иммунного ответа. Попадание в тело чужеродного белка приводит к формированию иммунных комплексов антиген-антитело (т. е. комплекс патогенной молекулы с белками иммунной системы), в результате чего происходит активация комплемента, стимуляция реакций расщепления белков,  выделение большого количества гистамина.

Иммунные комплексы проникают в ткани, и могут накапливаться на синовиальной оболочке суставов, базальной мембране почечного эпителия, вокруг стенок сосудов.

Например, инфекционно-аллергический артрит возникает именно вследствие таких процессов, и является примером распространенной формы инфекционной аллергии.

Чаще всего предпосылкой к развитию инфекционно-аллергического артрита служит инфекция в носоглотке. Обычно это заболевание проявляется примерно через 2 недели после перенесенной инфекции. Дети страдают инфекционно-аллергическим артритом чаще взрослых, а женщины – чаще мужчин.

Заболевание заключается в воспалении синовиальной оболочки суставов, что сопровождается в разной степени выраженной болью.

Дети при этом могут прихрамывать, капризничать. Отличить инфекционно-аллергический артрит от других типов воспаления суставов может только квалифицированный врач.

Еще одним примером инфекционной вирусной аллергии у детей можно назвать распространенную аллергическую эритему, вызванную парвовирусом В19. Эритема проявляется как обширное покраснение кожи, которое затем дополняется повышением температуры, головной болью, болью в животе.

Эти заболевания достаточно серьезные и тяжело переносятся детьми, однако хорошо поддаются лечению при своевременном обращении к врачу и оказании соответствующей медицинской помощи.

Диагностика и устранение симптомов

Диагностика инфекционной аллергии включает кожные пробы и анализ венозной крови на Ig E в ответ на взаимодействие с определенным аллергеном, выделенным либо синтетическим.

Наиболее известной кожно-аллергической пробой является реакция Манту для диагностики туберкулеза, по подобному принципу можно определить и другие инфекции.

Лечение инфекционной аллергии, с одной стороны, направлено на купирование симптомов и облегчение состояния больного, а с другой — на уничтожение попавших в организм патогенных микроорганизмов. 

Автор: Оксана Циклаури

Источники: medscape.com, mdlinx.com, health.harvard.edu.

Симптомы и лечение инсектной аллергии.

Как заболевание отражается на состоянии человеческого организма.

Какие симптомы характерны для данного вида заболевания.

Как организм может отреагировать на вакцину.

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние | Царев С.В.

Статья посвящена взаимосвязи и взаимовлиянию инфекции и аллергии

Для цитирования. Царев С.В. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние // РМЖ. 2016. No 12. С. 800–803.
      
     Последние несколько десятилетий отмечается повсеместный рост вирусных инфекций, их более тяжелое клиническое течение, с резистентностью и торпидностью к проводимой терапии. Общепризнанным является и неуклонный рост аллергопатологии. Соответственно в клинической практике мы часто можем видеть сочетание инфекции и аллергии у одного пациента. Однако это не простое сложение двух патологий, а более сложный процесс взаимодействия и взаимовлияния. Во-первых, сами инфекционные агенты могут выступать в качестве причинно-значимого аллергена. Во-вторых, инфекция может формировать аллергическое заболевание у предрасположенного к этому человека. Примером может служить формирование бронхиальной астмы после перенесенной в раннем детском возрасте респираторной вирусной инфекции. В-третьих, инфекция выступает в качестве триггера обострения аллергического заболевания и вызывает прогрессирование болезни. Показательный пример – вирусная инфекция у больных аллергическим ринитом и бронхиальной астмой (БА). Отмечена корреляция между сезонным подъемом заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) и частотой госпитализаций в связи с обострением БА. Наиболее ярко это проявляется у детей. Кроме того, выявлена связь между летальными обострениями астмы и респираторной вирусной инфекцией.
     Возможно и обратное действие – влияние аллергии на инфекционный процесс. Во-первых, на фоне аллергии создаются условия для присоединения вторичной инфекции или возникновения инфекционного заболевания. Аллергическое воспаление, особенно длительно сохраняющееся, в т. ч. вялотекущее, порождает склонность к инфицированию и персистенции инфекционного агента. Например, поллиноз, при отсутствии терапии или неадекватном лечении аллергического ринита/риносинусита, в итоге может привести к гнойному гаймориту. Во-вторых, аллергия влияет на клиническую картину инфекционного заболевания и может видоизменять его течение.
Инфекционная аллергия
     Аллергию могут вызывать самые различные инфекционные агенты: вирусы, бактерии, микромицеты (плесневые и дрожжевые грибы). В некоторых случаях инфекция может быть единственным фактором сенсибилизации, являясь причинно-значимым аллергеном и источником аллергического заболевания. В других случаях, при полисенсибилизации, инфекционные аллергены могут быть одним из многих этиологических факторов. Так, например, при сезонном аллергическом рините сенсибилизация к пыльцевым аллергенам может сочетаться с аллергией к плесневым грибам (Alternaria, Cladosporium), споры которых появляются в воздухе ранней весной.
     У больных атопическим дерматитом патогенная и условно-патогенная флора – одно из постоянно присутствующих звеньев патогенеза. Основное значение имеют Staphylococcus aureus, Malassezia furfur (Pityrosporum ovale, P. orbiculare), Trichophyton, Candida. Такая инфекция не только и не столько вызывает «вторичное инфицирование», сколько сама выступает важным фактором поддержания аллергического воспаления кожи как сенсибилизатор и суперантиген. Атопический ответ на стафилококки обусловлен продукцией иммуноглобулинов класса Е (IgE) как к белковым компонентам их структуры, так и к продуцируемым токсинам.
    ОРВИ имеет особое значение в изменении барьерной проницаемости дыхательных путей и, тем самым, в облегчении представления аллергена дендритным клеткам. В этой связи роль вирусной инфекции при формировании респираторной сенсибилизации может быть одной из основных. Отмечено совпадение перенесенной в раннем детском возрасте респираторной инфекции и дебюта развития сенсибилизации к аэроаллергенам. Аллергия в таких случаях обычно развивается через 1–2 мес. после перенесенной респираторной вирусной инфекции. У пациентов с уже имеющейся аллергией сочетание вирусной инфекции и контакта с причинно-значимым аллергеном приводит к повышению уровня сенсибилизации к этому аллергену. Но респираторная вирусная инфекция может сама выступать в качестве аллергена у больных БА и другими аллергическими заболеваниями. У больных атопией при ОРВИ обнаруживаются вирус-специфические IgE, повышение уровня общего IgE (он возрастает у атопиков и остается нормальным у других пациентов), усиление как немедленной, так и поздней фазы аллергической реакции. Причем уровень специфических IgE коррелирует с вероятностью повторения эпизодов свистящих хрипов. Вирусная инфекция у больных аллергическими заболеваниями вызывает эозинофильное воспаление слизистой оболочки бронхов, сохраняющееся после клинического выздоровления. Способность активировать эозинофилы, а также увеличивать уровень лейкотриена С4 в назальном секрете больных астмой обнаружена у риновируса и у респираторно-синцитиальной инфекции.
Инфекция как фактор формирования 
аллергического заболевания
    К числу наиболее распространенных и социально значимых вирусных инфекций относят грипп, ОРВИ, герпес-вирусную инфекцию и др. Формирование БА в детском возрасте является многофакторным процессом, включающим генетическую предрасположенность и воздействие факторов окружающей среды в критические моменты периода развития ребенка. Перенесенная респираторная вирусная инфекция (респираторно-синцитиальная инфекция, риновирусы и особенно их сочетание), сопровождающаяся свистящим дыханием, у детей первых 3-х лет жизни, повышает риск развития детской БА в последующие годы. Было отмечено, что у детей, рожденных от родителей с аллергией, за 1–2 мес. до дебюта аллергического заболевания выявлялась инфекция верхних дыхательных путей. В тех случаях, когда бронхиальная астма дебютирует после респираторной вирусной инфекции, можно выделить следующие дополнительные предрасполагающие факторы: курение матери, наличие у матери БА, повышенный уровень общего IgE в сыворотке крови. Наиболее высок риск развития детской БА при сочетании атопии с синдромом свистящего дыхания в результате ОРВИ. Частые и тяжелые респираторные инфекции в детстве увеличивают риск развития БА и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) во взрослом возрасте [1–3]. 
    Сочетание курения и перенесенной в детстве респираторно-синцитиальной инфекции еще больше повышает риск развития БА. Исследование 1246 случайно выбранных в момент рождения детей, с последующим анализом их здоровья в 22, 26, 29, 34 года жизни показало, что курение значительно увеличивает (р=0,003) вероятность развития БА у людей с вирусологически подтвержденной респираторно-синцитиальной инфекцией, перенесенной в течение первых 3‐х лет жизни [4]. В то же время данные о способности вируса Эпштейн – Барр запускать синтез IgE и формировать БА противоречивы.
    Различные авторы указывают, что нарушение барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника вследствие вирусного инфицирования создает условия для развития сенсибилизации [5, 6].
    По мнению известного патофизиолога профессора В.И. Пыцкого, «роль вирусной и особенно респираторно-синцитиальной инфекции в раннем детском возрасте, по-видимому, сводится к «отбору» и подготовке к развитию бронхиальной астмы у тех детей, у которых существует генетически детерминированная гиперреактивность бронхов… Если не найдется подходящего причинно-значимого фактора или способствующих условий для реализации его действия, то имеющаяся гиперреактивность будет существовать без перехода в бронхиальную астму» [7].
Инфекция как триггер обострения 
и патогенетический фактор аллергического заболевания
    Пациенты с аллергическими заболеваниями чаще болеют респираторными вирусными инфекциями. В условиях инфекции аллергические заболевания имеют клинические и иммунологические особенности, в целом протекая тяжелее. В некоторых случаях вторичная инфекция может определять исход аллергии. Так, при возникновении синдрома Лайелла большую роль в прогнозе и возможном летальном исходе этого тяжелого состояния играет вторичная инфекция. Соответственно, противоинфекционная терапия улучшает течение и прогноз аллергического заболевания, уменьшая тяжесть течения, частоту и тяжесть обострений. 
     Особое значение при аллергопатологии имеют респираторные вирусы. ОРВИ – наиболее частая причина обострения любой формы бронхиальной астмы. В 9 случаях из 10 респираторная вирусная инфекция провоцирует обострение астмы. Наиболее значимыми являются риновирус и респираторно-синцитиальный вирус.
    В механизме ОРВИ имеется стадийность процесса:
    – репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
    – вирусемия, приводящая к развитию токсических и токсико-аллергических реакций;
    – поражение слизистой респираторного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком-либо его отделе;
    – возможные бактериальные осложнения со стороны респираторного тракта и других систем организма;
    – обратное развитие патологического процесса.
    Поражая эпителий респираторного тракта, вирусы подавляют его активность, функцию клиренса мукоцилиарного аппарата, функцию макрофагов и Т-лимфоцитов. Нейраминидаза вируса гриппа, модифицируя поверхностные гликопротеины клеток, способствует адгезии бактерий и развитию вторичной бактериальной инфекции.
    У больных БА роль вирусной инфекции определяется не только развитием аллергии и усилением воспаления дыхательных путей. Очень важным является повышение уровня реактивности дыхательных путей. Бронхиальная гиперреактивность – это обязательный компонент БА. На фоне вирусной инфекции повышение реактивности бронхов возникает у всех людей. Однако у больных БА изначально отмечается гиперреактивность, поэтому дополнительное влияние вируса приводит к обострению болезни. При этом вирус‐индуцированная гиперреактивность бронхов персистирует у пациентов с атопическими заболеваниями значительно дольше, чем у здоровых людей. Под воздействием вируса отмечается нарушение нейрорегуляторных механизмов:
    – повышение активности парасимпатической нервной системы за счет снижения экспрессии функциональной активности пресинаптических M2-рецепторов, что приводит к увеличению секреции ацетилхолина с развитием бронхиальной обструкции и гиперреактивности;
    – снижение активности нейтральной эндопептидазы, отвечающей за активацию тахикининов;
    – снижение продукции NО.
    В развитии бронхиальной обструкции имеют значение и структурно-механические изменения стенки бронхов (ее утолщение), перекрытие просвета мелких бронхов слизью, клеточным детритом.
    В последние годы вирус-индуцированную БА принято выделять как особый фенотип астмы. В обзоре сведений о механизмах обострения вирус-индуцированной БА экспертами Европейского респираторного общества показаны наиболее значимые факторы:
    – генетические особенности, детерминирующие восприимчивость организма к тяжелым вирусным инфекциям;
    – нарушения во врожденном и адаптивном иммунном ответе на вирусную инфекцию [8].
     Вирусная инфекция теоретически может вызывать как активацию, так и угнетение иммунной системы. Повреждение цилиндрического мерцательного эпителия и ухудшение мукоцилиарного клиренса облегчает доступ антигенов к подслизистому слою дыхательных путей. Больные БА, как правило, тяжелее переносят ОРВИ по сравнению со здоровыми людьми из-за снижения противовирусного иммунного ответа. Существует связь между атопическим фенотипом БА и снижением противовирусного иммунитета. У атопиков нарушен синтез интерферонов (ИФН-α, -β, -λ), коррелирующий со степенью симптомов астмы, снижением легочной функции и маркерами воспаления. В ответ на экспозицию вируса гриппа дендритные клетки больных атопической БА снижают продукцию ИФН-α. То же самое происходит в мононуклеарных клетках периферической крови больных астмой, инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом ex vivo: отмечается снижение продукции ИФН-α по сравнению со здоровым контролем [9]. Эпителиальные клетки больных астмой, инфицированные риновирусом 16 ex vivo, также продуцируют пониженный уровень ИФН-β по сравнению со здоровыми индивидуумами [10]. При риновирусной инфекции у больных астмой наблюдается пониженный уровень секреции ИФН-λ в бронхо-альвеолярном лаваже и клетках респираторного эпителия [11]. Под воздействием риновирусов происходит также увеличение экспрессии молекул адгезии и изменение активности ICAM-1 (молекулы клеточной адгезии 1-го типа).
     Кроме того, у атопических больных нарушена регуляция Толл-подобных рецепторов (TLR3, TLR7, TLR8, TLR9), распознающих РНК респираторных вирусов и стимулирующих продукцию интерферонов. Отмечается также подавление фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов с блокадой внутриклеточных бактерицидных процессов. Все это приводит к активации бактериальной флоры и возникновению микст-инфекции.
Одним из последствий снижения противовирусной защиты является персистенция вируса в дыхательных путях. Более чем у 40% детей 4–12 лет, больных БА, через 8 нед. после ОРВИ в организме сохраняется РНК риновируса. У этих детей приступы астмы носят более тяжелый характер [12].
    Большая часть вирусных болезней являются результатом воздействия экзогенных вирусов. Однако в некоторых случаях заболевание развивается вследствие реактивации эндогенных вирусов, скрытых в специфических клетках организма: так могут развиваться заболевания, вызываемые Herpes simplex и Herpes zoster, некоторыми типами цитомегаловирусов, прогрессирующая мультифокальная лейкозэнцефалопатия (паповавирусы JC или ВК).
    Интересные данные получены о взаимодействии H. zoster и БА. Популяционное исследование типа случай-контроль проведено в США: исследованы 1113 человек, в т. ч. 371 больной опоясывающим лишаем и 742 человека в группе контроля. Среди больных опоясывающим лишаем было 23% с бронхиальной астмой в анамнезе, тогда как в группе контроля – лишь 15%. Ковариантный анализ показал наличие достоверной связи между двумя видами патологии: оказалось, что у больных БА герпетическая инфекция встречается чаще [13].
    Для H. simplex было показано, что обострения герпетической инфекции достоверно чаще возникают у пациентов с аллергией и герпес коррелирует с уровнем общего IgE и IL4 (интерлейкина 4), являющегося проаллергическим цитокином.
Лечение вирусной инфекции 
у больных аллергическими заболеваниями
    При возникновении респираторной вирусной инфекции у больных БА и аллергическим ринитом лечение должно иметь два направления: 1) лечение аллергического заболевания в соответствии со стандартами и клиническими рекомендациями; 2) лечение вирусной инфекции. Тактика ведения больных аллергическими заболеваниями при ОРВИ должна предусматривать патогенетический подход, комплексность и этапность терапии.
    Лечение вирус-индуцированной БА – довольно сложная задача. Как правило, нет возможности идентифицировать возбудителя, а лекарственные средства с прямым противовирусным действием активны в отношении узкого спектра вирусов (в основном – вирусов гриппа и герпеса). Необходимо также иметь в виду, что даже адекватная базисная терапия астмы не всегда защищает пациента от вирус-индуцированного обострения. В «Клиническом руководстве по ведению больных с инфекциями нижних отделов дыхательных путей» (разработно Рабочей группой Европейского респираторного общества по сотрудничеству с Европейским Обществом по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям (ESCMID)) отмечено, что не существует доказательств эффективности регулярного приема каких-либо препаратов с целью предотвращения эпизодов вирусной бронхообструкции. Кроме того, мы должны учитывать, как было сказано выше, большую вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Комитет по оценке рисков в сфере фармаконадзора (PRAC) Европейской медицинской ассоциации опубликовал данные аналитического обзора, посвященного риску развития пневмонии у больных ХОБЛ на фоне терапии ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС). Заключение экспертов PRAC подтверждает, что больные ХОБЛ, получающие лечение ИГКС, имеют повышенный риск пневмонии. Обзор был выполнен по указанию Европейской комиссии от 7 мая 2015 г. (Директива 2001/83/EC, статья 31). Это же касается и больных БА с ХОБЛ: в последней обновленной версии 2016 г. Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA) (http://ginasthma.org) добавлено, что лечение БА ИГКС должно проводиться с учетом «риска побочных эффектов, включая пневмонию». Но и при «чистой» БА (без ХОБЛ) на фоне лечения ГКС возрастает риск пневмонии и инфекций нижних дыхательных путей [14]. Ко всему сказанному необходимо добавить, что на фоне ОРВИ снижается эффективность действия основных бронходилатирующих средств – β2-агонистов. Это происходит, скорее всего, из-за развития десенситизации β2-адренорецепторов, вызываемой респираторной вирусной инфекцией. Возможно, дополнительную роль играет гиперпродукция слизи, затрудняющая контакт лекарственного средства с соответствующим адренорецептором.
     Медикаментозное лечение вирусной инфекции может быть этиотропным (противовирусная терапия), симптоматическим (антипиретики, муколитики, бронхолитики и др.) и профилактическим (вакцинация, иммуномодуляторы). Противовирусная медикаментозная терапия предусматривает специфические и неспецифические методы. К специфическим методам относятся вакцинация, введение иммуноглобулинов, специфическая адаптивная клеточная иммунотерапия и др. Одним из основных методов неспецифической коррекции дисфункции иммунной системы является иммуномодулирующая терапия. Иммуномодуляторы – лекарственные средства, которые в терапевтических дозах восстанавливают нарушенный иммунный ответ.
     Вопрос о необходимости противовирусной терапии решается индивидуально. Даже при заболевании гриппом противовирусная терапия не является обязательной. По международным рекомендациям, при типичном нетяжелом течении гриппа для большинства людей будет достаточным применение симптоматической терапии для облегчения таких симптомов, как боль и лихорадка, без применения противовирусных препаратов [15]. Тем не менее у больных с респираторной аллергией противовирусная терапия часто оправдана. Применение противовирусных препаратов в ранние сроки вирусной инфекции способствует предотвращению тяжелых форм заболевания, уменьшению частоты осложнений и госпитализаций, а также предотвращает передачу возбудителя. Существуют следующие противовирусные препараты: ингибиторы нейраминидазы вируса гриппа (осельтамивир и занамивир), ингибиторы М2-белка (амантадин и ремантадин), ингибиторы олигомеризации NP-белка вируса гриппа (рибавирин). Рибавирин – синтетический аналог нуклеозидов с выраженным противовирусным действием. Обладает широким спектром активности против различных ДНК и РНК вирусов, но имеет ограничения в применении в связи с высокой токсичностью. Инозин пранобекс также относится к противовирусным препаратам, сочетает непосредственный противовирусный эффект и иммуномодулирующее действие. В лечении герпетической инфекции используются ацикловир, валацикловир, фамцикловир. Относительный недостаток прямых противовирусных средств – их ограниченная эффективность только при назначении в первые 24 ч, высокая стоимость курса лечения, риск побочных эффектов, развитие устойчивости вируса (достоверно выявлена у амантадина и ремантадина), ограничения применения у некоторых пациентов, в частности у беременных.
     К противовирусным средствам относятся также интерфероны и индукторы интерферонов. Учитывая снижение продукции интерферонов при заболевании ОРВИ у больных с атопией и вирус-индуцированной астмой, подобная терапия является патогенетически обоснованной. Доступны рекомбинантные альфа-2b-интерфероны и комбинированные препараты. Считается, что индукторы интерферона имеют преимущество перед собственно интерферонами: синтез интерферона при введении индукторов сбалансирован и физиологичен, что исключает побочные эффекты, наблюдаемые при передозировке интерферона; индукторы не обладают антигенностью, они вызывают пролонгированную продукцию эндогенного интерферона в физиологических дозах и обладают низкой токсичностью [16]. 
Индукторы интерферона условно можно разделить на синтетические и природные. К синтетическим относят флуорены, акриданоны, пуриновые производные (противовирусный препарат инозин пранобекс), полимеры и др. Природные соединения – это полифенолы, полимеры двуспиральных РНК. Эффект индукции интерферонов заявлен также у многих лекарственных средств, не относящихся к группе индукторов интерферона.
     В комплексной терапии ОРВИ у больных с аллергией используется антигомотоксический препарат Энгистол (сублингвальные таблетки). Он обладает антивирусным, противовоспалительным, дезинтоксикационным и иммуномодулирующим действием [17]. В острой фазе принимают по 1 таблетке каждые 15 мин на протяжении не более 2-х часов, затем в стандартной дозировке – по 1 таблетке 3 раза в день, рассасывая под языком за полчаса до еды или спустя 1 ч после приема пищи. Новорожденным и детям до 1 года назначают по 1/4 таблетки; от 1 года до 6 лет – 1/2 таблетки; от 6 лет до 12 – 3/4 таблетки на прием.
    Практически у всех больных БА имеется сопутствующий аллергический ринит. Респираторная вирусная инфекция, активируя аллергическое воспаление, приводит к более длительному течению заболевания, увеличивает вероятность осложнений. Характерно затяжное течение ринита, появление риносинусита. Для лечения и предотвращения такой ситуации целесообразно использование в комплексной терапии еще одного антигомотоксического препарата – Эуфорбиум композитум (назальный спрей), эффективного при ринитах и синуситах различного генеза [18]. Взрослым больным и детям старшего возраста Эуфорбиум композитум назначают по 1–2 дозы в каждую ноздрю 3–5 раз в день; детям до 6 лет – по 1 дозе 3–4 раза в день.
     Как известно, на вирусную инфекцию не влияют антибиотики. Тем не менее они могут быть использованы в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции (гайморит, бронхит, пневмония, обострение тонзиллита, пиодермия и др.). Как уже было отмечено, для подобного развития событий у больных аллергическими заболеваниями имеются все условия.
    Таким образом, лечение вирусной инфекции у больных аллергическими заболеваниями должно быть комплексным. Оно подразумевает безусловное применение базисных противовоспалительных препаратов, использование симптоматических средств (бронхолитики у больных астмой, деконгестанты – ринитом, антипиретики при высокой температуре). По показаниям используются противовирусные, антибактериальные и иммуномодулирующие препараты.

.

ОРВИ у детей с аллергическим фоном – патогенетическая связь и принципы лечения

Острые респираторные инфекции — одна из актуальных проблем педиатрии в связи с высокой заболеваемостью, особенно у детей определенных групп. Аллергические болезни являются одной из наиболее частых причин, обусловливающих повышенную восприимчивость детей к вирусным инфекциям, их более тяжелое течение, высокий риск развития осложнений и аллергических реакций на принимаемые медикаменты. В статье рассмотрены особенности иммунного ответа детей-атопиков, влияющие на характер течения острых респираторных инфекций, перечислены основные проблемы ведения таких пациентов и предложены возможные пути их решения.

Выдающиеся достижения фундаментальной науки, стремительный прогресс медицины, активное внедрение в клиническую практику инновационных технологий стали неотъемлемой частью современной жизни. Несмотря на это, высокая заболеваемость и летальность от инфекционных заболеваний у детей до сих пор остаются актуальной проблемой. При этом в общей структуре инфекционной заболеваемости у детей преобладают острые респираторные инфекции (ОРИ), удельный вес которых достигает 90% [1]. Эта группа включает сходные по клиническим признакам заболевания, вызываемые большим числом разнообразных возбудителей, устойчивость к которым определяется общими защитными свойствами организма. Очевидно, что именно особенностями иммунобиологической резистентности детского организма, несовершенством противоинфекционной защиты и объясняется высокая заболеваемость детей ОРИ, которая, по данным официальной статистики, в эпидемический период в 3-4 раза превышает заболеваемость среди взрослого населения, а самые высокие показатели регистрируют среди детей первых 3 лет жизни [2].

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, каждый ребенок переносит 5-8 эпизодов ОРИ в год. В целом в этой группе болезней преобладают не тяжелые формы, протекающие с преимущественным поражением верхних дыхательных путей и часто требующие назначения лишь симптоматической терапии. Среди пациентов и врачей даже существует мнение об отсутствии необходимости в этиопатогенетическом лечении ОРИ с целью «научить организм ребенка самостоятельно справляться с инфекционным окружением». Возможно, такая точка зрения действительно имеет право на существование, когда речь идет о легком течении респираторной инфекции у здорового ребенка. Однако на течение заболевания и риск развития осложнений существенное влияние оказывают различные внешние и внутренние факторы. Так, многие возбудители вирусных инфекций способны приводить к развитию тяжелых заболеваний (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус). Ранний возраст ребенка, характеризующийся незрелостью механизмов иммунного ответа, также служит одним из факторов риска тяжелого течения ОРИ и высокой вероятности развития бактериальных осложнений, практически всегда представляющих угрозу здоровью ребенка. Наконец, любая респираторная инфекция у детей с хроническими заболеваниями и функциональными нарушениями (патология центральной нервной системы, аллергические болезни, хронические заболевания ЛОР-органов, дыхательных путей, эндокринной и сердечно-сосудистой системы, нервно-артритический диатез, анемия и т. д.) может не только протекать более тяжело, но и приводить к обострению основного заболевания [2].

В списке патологических процессов, влияющих на характер течения ОРИ, аллергические болезни занимают одно из ведущих мест. Это связано в первую очередь с широкой распространенностью аллергопатологии. Так, по данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время около 5% взрослого населения планеты и 15% детского страдают аллергическими заболеваниями, а распространенность их в разных регионах России составляет 15-35% [3]. Более того, в последние годы отмечается явная тенденция к росту числа пациентов с аллергией, особенно среди детей. Так, за период с 1998 по 2003 гг. абсолютное число детей с аллергическими болезнями в возрасте от 0 до 15 лет в России увеличилось более чем в 2,8 раза, а подростков — в 3,6 раза. Наиболее заметно увеличение вклада различных форм аллергопатологии среди детей первого года жизни (32,7% от их общего числа) [4].

В то же время у детей с рецидивирующими респираторными инфекциями (группа часто болеющих детей) аллергические заболевания регистрируют значительно чаще. Повышение содержания общего IgE, а также сенсибилизацию к различным классам аэроаллергенов регистрируют у 1/2, а клинические признаки аллергического ринита, бронхиальной астмы, атопического дерматита — у 30-45% детей данной группы [5-7]. Таким образом, очевидно, что аллергические болезни — один из важных факторов, обусловливающих высокую восприимчивость к вирусным инфекциям. С другой стороны, в научной медицинской литературе все чаще обсуждается предположение о возможном влиянии вирусов на развитие аллергии.

Ассоциация между ОРИ, развитием и обострениями бронхиальной астмы хорошо изучена. В многочисленных исследованиях показана четкая корреляция между перенесенной в младенчестве респираторно-синцитиальной, риновирусной инфекцией и повышенным риском развития астмы, при этом у детей с диагностированной бронхиальной астмой 85% обострений связано с эпизодами ОРИ [8]. В течение долгого времени считали, что частые респираторные заболевания у детей выступают в качестве триггерного фактора формирования у них хронической бронхолегочной патологии, в т. ч. бронхиальной астмы [9, 10].

Вместе с тем в последние годы получены доказательства способности некоторых вирусов инициировать развитие аллергического воспалительного каскада, что нашло выражение в появлении т. н. вирусной гипотезы аллергии. По результатам экспериментов на мышах описаны иммуногенные механизмы, способные «переводить» вирусную инфекцию в атопическое заболевание. При этом показана решающая роль дендритных клеток, IgE и Fce-рецепторов в реализации этого процесса [11].

Известно, что многие возбудители ОРИ обладают способностью индуцировать образование специфических IgE, благодаря чему при инфицировании у лиц, предрасположенных к атопии, могут проявиться или усилиться аллергические реакции [12, 13]. Некоторые микроорганизмы (вирусы, атипичные возбудители) изменяют иммунный ответ человека, увеличивая продукцию IgE, интерлейкинов (IL) 4 и 5, фактора некроза опухоли (TNF) а, при этом уменьшая способность к синтезу интерферона (IFN) 7 и функциональную активность фагоцитоза, что может приводить к развитию аллергических реакций, способствовать персистенции возбудителя и облегчать вероятность вторичного инфицирования [12].

Большинство исследований сфокусировано на рино- и РС-вирусах, что обосновывает их роль в формировании «атопического цикла», приводящего к поливалентной сенсибилизации после перенесенной инфекции. Более того, в наблюдениях за пациентами, перенесшими эти инфекции, отмечено, что рациональная терапия вирусных инфекций может снижать риск развития атопии в последующем [14]. Именно риновирус, который обычно вызывает относительно легкое респираторное заболевание у детей и взрослых, в настоящее время рассматривают как главный фактор, провоцирующий развитие острого и потенциально тяжелого обострения у пациентов с бронхиальной астмой благодаря способности активировать транскрипционный фактор NF-KB и усиливать продукцию провоспалительных цитокинов IL 6 и 8. Кроме того, риновирусы способны повышать уровень экспрессии межклеточных адгезивных молекул (ICAM-1), увеличение числа которых ассоциируется с наличием аллергического воспаления, и использовать их для проникновения в эпителиальные клетки человека [13]. Возможно, этим объясняется перси- стенция риновируса у пациентов с бронхиальной астмой (РНК вируса обнаруживают более чем у 40% детей с астмой в течение 6 нед после обострения) и связь тяжести обострений бронхиальной астмы с затяжной и более тяжелой риновирусной инфекцией [15].

Несмотря на многочисленные результаты клинических и экспериментальных исследований, в настоящее время отсутствуют исчерпывающие данные, позволяющие точно объяснить, каким образом вирусная инфекция может трансформироваться или спровоцировать обострение аллергического заболевания, что было бы крайне важным для создания новых стратегий лечения и профилактики аллергических болезней.

В то же время хорошо изучены и описаны особенности иммунного ответа у детей с атопией, обусловливающие их высокую восприимчивость к респираторным инфекциям, присоединение которых часто вызывает обострение аллергического заболевания [16]. В первую очередь это генетически детерминированное превалирование Т клеток-хелперов 2-го типа (Th3), обеспечивающих преимущественную дифференцировку В лимфоцитов в IgE-продуцирующие клетки, снижение интенсивности образования IFN у и его физиологического ингибирующего действия на синтез IgE, приводящих к гиперпродукции последнего, а также дефект местной защиты в виде снижения продукции секреторного IgA [17]. Большинство современных исследований подтверждает значимость ИЛз-пути в патогенезе аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы, что подтверждается высоким уровнем IL 4 в крови и его спонтанной и индуцированной продукцией у больных бронхиальной астмой в стадии обострения [18]. При бронхиальной астме нарушена вирус-индуцированная продукция IFN а и у моно- нуклеарами, а при исследовании клеточного состава мокроты у аллергиков доминирование И^-ответа ассоциировалось с более легким течением респираторной инфекции и более быстрой элиминацией вируса [13]. Вероятно, в большой степени эти изменения связаны с врожденными нарушениями структуры и жизнедеятельности регуляторных Т клеток (Treg) при аллергических заболеваниях [19]. В любом случае характерные для пациентов с атопией недостаточность синтеза интерферона, секреторного IgA и гиперпродукция IgE определяют, с одной стороны, тяжесть течения аллергического заболевания, а с другой — снижение противовирусной и противомикробной защиты, что приводит к высокой частоте и продолжительности ОРИ и увеличивает риск развития осложнений.

Кроме того, у ребенка с любой аллергопатологией (бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит) в органах-мишенях (кожа, слизистая оболочка верхних и/или нижних дыхательных путей) аллергическое воспаление сохраняется даже тогда, когда у него отсутствуют клинические симптомы обострения заболевания, т. е. в период клинической ремиссии. Так называемое минимальное персистирующее аллергическое воспаление характеризуется инфильтрацией тканей клеточными элементами (эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, нейтрофилы), а также активацией молекул межклеточной адгезии ICAM-1. Таким образом, аллергические болезни в настоящее время рассматриваются как хронические воспалительные заболевания, что само по себе обусловливает предрасположенность детей- атопиков к более тяжелому течению острого инфекционного воспаления на фоне вирусных инфекций и высокую вероятность развития у них вторичных бактериальных осложнений [12]. При этом молекулы ICAM-1, как было отмечено ранее, служат рецепторами для риновирусов, что в свою очередь играет немаловажную роль в повышении восприимчивости детей-атопиков к риновирусной инфекции [20].

Результаты многочисленных клинических исследований и в т. ч. наши собственные наблюдения показывают, что аллергические болезни — один из важнейших факторов, предрасполагающих к более частым респираторным инфекциям у детей, к их более тяжелому и затяжному течению. Они также повышают риск развития осложнений и аллергических реакций на применяемые медикаменты [4, 7, 16]. Возможно, высокая чувствительность к вирусным инфекциям может быть связана с нарушением механизмов местной защиты слизистых оболочек дыхательных путей на фоне развивающегося персистирующего аллергического воспаления. На наш взгляд, это объясняет и более частое развитие в группе детей-атопиков таких осложнений ОРИ, как затяжной ринит, риносинусит и синдром бронхообструкции. Так, показано достоверно более частое развитие свистящих хрипов на фоне риновирусной инфекции у детей с сенсибилизацией к клещу домашней пыли по сравнению с детьми без таковой [21]. Примечательно, что у детей раннего возраста с атопическим дерматитом даже без клинических симптомов респираторной аллергии после перенесенного вирусного бронхиолита повышается содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе, что свидетельствует о возможном развитии аллергического воспаления дыхательных путей [22].

Необходимо отметить, что аллергия как преморбидный фон у детей с ОРИ нередко определяет и особенности течения лихорадки [4]. Одним из ключевых провоспалительных цитокинов, играющих инициирующую роль в развитии лихорадки, является IL 1. Вместе с тем у пациентов с аллергическими болезнями IL 1 активно синтезируется макрофагами как в процессе их активации поступающим в организм аллергеном, так и в результате стимуляции продуцируемыми в ходе аллергической реакции IgE и цитокинами поврежденных эпителиальных клеток (вторичная гиперсекреция IL 1) [23]. В результате у детей-атопиков, с одной стороны, отмечают склонность к более выраженному и затяжному течению лихорадки, а с другой — существует вероятность развития лихорадки лекарственного генеза (т. н. аллергическая лихорадка), что требует дифференцированного подхода к оценке клинических симптомов и назначению жаропонижающих препаратов данной категории пациентов.

Наконец, имеющиеся у детей с атопией особенности иммунного реагирования (наличие минимального персистирующего воспаления в органах-мишенях, недостаточная активность Th-L-пути дифференцировки лимфоцитов со снижением продукции IFN у, нарушение механизмов местного иммунитета и др.) обусловливают не только их повышенную восприимчивость к вирусным инфекциям, но и высокий риск развития вторичной бактериальной инфекции с различными осложнениями [12, 24]. Этот факт подтвержден в исследованиях, показавших, что дети с аллергией достоверно чаще получают антибактериальные препараты во время эпизодов ОРИ [25].

Несмотря на высокий интерес к обсуждаемой проблеме и большое число исследований, точная природа взаимоотношений между ОРИ вирусной этиологии и аллергическими болезнями до сих пор остается неустановленной. Неясно, является ли усиление степени тяжести респираторных инфекций у детей с астмой и аллергическим ринитом всего лишь сопутствующим симптомом на фоне хронической патологии респираторного тракта или, напротив, отражением особой чувствительности этих пациентов к определенным вирусным патогенам. Более глубокое понимание этих механизмов и взаимосвязи между ОРИ и аллергическим воспалением может внести серьезный вклад в создание новых стратегий лечения и профилактики аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы.

В любом случае важнейшая характеристика течения респираторных инфекций у детей с аллергическими заболеваниями — формирование «порочного круга»: аллергия является фактором, повышающим восприимчивость ребенка к вирусным инфекциям и увеличивающим риск развития осложнений, а вирусы в свою очередь способствуют реализации атопического процесса, развитию обострений основного заболевания и аллергических реакций на применяемые медикаменты. Исходя из этого, становится очевидным, что ОРИ у детей с аллергией без адекватного лечения могут протекать тяжело, принимать осложненный или хронический характер. Следовательно, только своевременная и рациональная терапия способна разорвать этот круг, обеспечить более быстрое выздоровление и предупредить развитие осложнений.

В соответствии с рекомендациями Научно-практической программы Союза педиатров России «Острые респираторные заболевания у детей» [2], к основным средствам лечения ОРИ, помимо режимных моментов, относятся этиотропные препараты (противовирусные и антибактериальные при развитии вторичных осложнений), иммуномодулирующие и симптоматические средства (жаропонижающие, назальные деконгестанты, препараты для лечения кашля, бронхолитики и др. по показаниям).

В качестве этиотропной терапии в первые дни лечения, как правило, назначают противовирусные химиопрепараты, интерфероны или их индукторы. Выбор противовирусных средств в педиатрической практике ограничивается множеством факторов. Так, большинство разрешенных к применению у детей химиопрепаратов (производные адамантана, ингибиторы нейраминидазы) обладают выраженной видоспецифичностью в отношении определенных вирусных возбудителей, которые к тому же способны формировать к ним резистентность. Возможные побочные эффекты и нежелательные явления при их применении у детей изучены недостаточно. К тому же, как было сказано выше, при нетяжелом течении ОРИ у здоровых детей в их назначении, как правило, не возникает необходимости. Другие препараты с противовирусной активностью (большинство индукторов IFN) не применяются у детей раннего возраста. Наконец, используемые в педиатрии формы лекарственных средств (сиропы, свечи) часто содержат компоненты, способные вызывать развитие аллергических реакций, что приобретает особое значение в качестве ограничения их применения у детей с атопическими заболеваниями. Однако, как уже обсуждалось выше, именно для этой категории пациентов необходимо проведение своевременной противовирусной терапии [12, 13].

Одним из вариантов решения проблемы является использование метода биорегулирующей терапии, учитывающего особенности развития заболевания и возможности воздействия на ключевые звенья противовирусной защиты [26]. Указанный подход заключается в раннем применении для лечения ОРИ вирусной этиологии Цитовира-3®комплексного препарата с противовирусной и иммуномодулирующей активностью. Необходимо отметить, что целесообразность использования иммунотропных препаратов для лечения и профилактики ОРИ у детей с аллергией давно является предметом активных дискуссий в медицинской литературе.

Поскольку детиатопики имеют врожденные особенности иммунного реагирования и составляют одну из наиболее многочисленных групп часто болеющих детей, большинство исследователей поддерживают точку зрения о необходимости проведения им иммунотерапии, цель которой состоит не только в ликвидации инфекционного процесса, но и в снижении степени выраженности воспалительной реакции [17, 27].

Входящие в состав Цитовира-3® фармакологические препараты (бендазол, тимоген натрий и аскорбиновая кислота) обеспечивают именно такое комплексное терапевтическое действие. Суть его заключается в индукции выработки факторов неспецифической защиты, в т. ч. синтеза эндогенного IFN, к которому чувствительно большинство возбудителей ОРИ, и стимуляции антиоксидантных механизмов, нейтрализующих токсичные продукты жизнедеятельности вирусов [28]. Так, бендазол индуцирует в организме выработку эндогенного IFN, ингибирующего репликацию большинства вирусов и восстанавливающего активность многих иммунокомпетентных клеток. Тимоген натрий, в свою очередь, регулирует функциональную активность Т-клеточного звена иммунитета и усиливает IFN-индуцирующую активность бендазола. Особенно важным является тот факт, что тимоген натрий способен восстанавливать способность клеток к синтезу IFN в период рефрактерности, который всегда сменяет период его активного синтеза во время ОРИ. Это часто снижает неэффективность индукторов IFN. Следовательно, совместное применение бендазола и тимогена натрия способствует оптимальной продукции эндогенного IFN и значительному повышению устойчивости к вирусным инфекциям. Влияние аскорбиновой кислоты на механизмы противоинфекционной защиты хорошо известно: ее антиоксидантная активность за счет способности связывать образующиеся в процессе жизнедеятельности вирусов свободные радикалы; стабилизация эпителиальных барьеров; стимуляция функций нейтрофилов, моноцитов, NK клеток; усиление фагоцитарной активности и антителообразования. Экспериментальные исследования показали, что аскорбиновая кислота также оптимизирует действие бендазола и тимогена натрия [26].

Таким образом, сочетанное использование трех фармакологических препаратов позволяет достичь более мощного лечебно-профилактического эффекта, недоступного каждому из компонентов в отдельности, что подтверждено клинически [28]. Цитовир-3® представлен на российском фармацевтическом рынке в различных лекарственных формах, в т. ч. в виде сиропа, и может применяться для профилактики, лечения и предупреждения развития осложнений при гриппе и ОРИ у детей с 1 года. Помимо высокой эффективности и безопасности, важными преимуществами препарата являются короткий курс лечения (4 сут) и совместимость со всеми симптоматическими средствами и антибиотиками. Что касается детей с аллергическими болезнями, то для них недавно была разработана новая форма — порошок для приготовления раствора, который содержит фруктозу (ее количество снижено по сравнению с сахарозой, содержащейся в сиропе), что дает возможность использовать препарат и у детей с ограничениями в потреблении сахара. При этом в ассортименте присутствуют порошки с различными вкусами, включая нейтральный.

Помимо препаратов с прямым или опосредованным противовирусным действием, в комплексной терапии ОРИ у детей с аллергическими заболеваниями могут использоваться и иммуномодулирующие препараты других групп, особенно если у пациентов присутствуют признаки вторичной иммунологической недостаточности. В такой ситуации предпочтение отдают хорошо изученным иммуномодуляторам с доказанной в клинических исследованиях эффективностью и безопасностью: препараты бактериального происхождения (в т. ч. топические лизаты), современные синтетические иммуномодуляторы (пидотимод) [16, 17, 27].

Еще одна важная особенность ведения пациентов с ОРИ на фоне аллергопатологии — обязательное включение в комплекс терапевтических мероприятий антигистаминных препаратов. В последние годы все активнее обсуждается вопрос об отсутствии убедительных доказательств эффективности ^-блокаторов в комплексе лечения ОРИ, особенно в педиатрической практике, о чем свидетельствуют и выводы одного из последних систематических обзоров [29]. Более того, накапливается все больше данных о риске применения традиционно используемых в схемах лечения ОРИ антигистаминных препаратов первого поколения, в т. ч. в составе комплексных противопростудных средств [30]. Тем не менее назначение ^-блокаторов детям с аллергическими болезнями при ОРИ является не только целесообразным, но и необходимым, поскольку способствует уменьшению степени выраженности связанных с ОРИ острых воспалительных реакций, снижению риска обострения основного заболевания и развития острых аллергических реакций [2, 13, 31]. Однако в этом случае предпочтение следует отдавать антигистаминным препаратам нового поколения, поскольку, помимо высокого профиля эффективности и безопасности, большинство из них (цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, эбастин, фексофенадин) обладают доказанным противовоспалительным действием, что и определяет их эффективность в рассматриваемой ситуации.

К сожалению, даже своевременное проведение противовирусной, иммуномодулирующей терапии и включение в комплекс лечебных мероприятий современных антигистаминных препаратов детям с ОРИ не всегда может предупредить развитие обострения основного заболевания у детей, страдающих бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Поэтому очень важно с первых дней болезни усилить базисную терапию основного заболевания — увеличить дозу топических глюкокортикоидов или, при их отсутствии в базисной программе, включить в комплекс лечения на 7-10-е сут лекарственные средства с противовоспалительной активностью (ингаляционные кортикостероиды или антилейкотриеновые препараты).

Учитывая описанные выше особенности течения лихорадки у детей-атопиков, при выборе для них жаропонижающих средств, помимо общих принципов использования антипиретиков в педиатрии [16, 32], необходимо отдавать предпочтение рекомендуемым экспертами Всемирной организации здравоохранения и национальными программами высокоэффективным препаратам с минимальным риском развития побочных эффектов — парацетамолу и ибупрофену [2, 32, 33]. В то же время необходимо помнить, что во многих исследованиях отмечено наличие корреляции между использованием парацетамола во время беременности, на первом году жизни и в более позднем возрасте и риском развития у детей в последующем бронхиальной астмы, риноконъюнктивита и экземы [34, 35]. Именно поэтому при назначении жаропонижающих препаратов (анальгетиков-антипиретиков) детям с аллергией требуется соблюдение принципа индивидуальности, учет клинических и анамнестических данных, а также строгий врачебный контроль [23].

Обсуждая проблемы лечения ОРИ у детей с аллергическим заболеваниями, необходимо обратить внимание и на ситуации, требующие назначения антибактериальных препаратов. Несмотря на то, что в педиатрической практике реальная необходимость в использовании системных антибиотиков возникает нечасто, у пациентов с аллергопатологией она значительно возрастает [12, 31]. Кроме того, у детей с аллергией вследствие особенностей их иммунного реагирования часто выявляют хронические персистирующие внутриклеточные инфекции, создающие дополнительные сложности в лечении. Проблема усугубляется еще и тем, что β-лактамные антибиотики (препараты выбора при лечении ОРИ бактериальной природы) являются одной из наиболее частых причин развития острых аллергических реакций на антимикробные препараты [36]. Следовательно, в качестве средств первого выбора для лечения осложненных форм ОРИ у детей с аллергией следует рассматривать группу макролидов [12].

Таким образом, лечение ОРИ у детей, страдающих аллергическими заболеваниями, является непростой задачей, решение которой сопряжено со множеством проблем. Избежать их возможно, соблюдая следующие принципы:

  • обеспечение ребенку лечебно-охранительного режима;
  • проведение своевременной и эффективной противовирусной и симптоматической терапии;
  • включение в комплекс лечения антигистаминных препаратов нового поколения;
  • усиление базисной терапии основного заболевания;
  • своевременное назначение эффективного и безопасного для пациентов с атопией антибактериального препарата в случае развития бактериальных осложнений.

Только такой рациональный и комплексный подход к лечению ОРИ у детей с аллергическими заболеваниями или высоким риском их развития даст возможность облегчить течение болезни и снизить риск развития осложнений.

Литература:

  1. Таточенко В. К. Практическая пульмонология детского возраста: Справочн. М. 2000. 89 с.
  2. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика: Пос. для врачей. Науч.-практ. прогр. Союза педиатров России. Под ред. А. А. Баранова. М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка. 2002. 69 с.
  3. Хаитов Р М. Аллергология и иммунология: Нац. рук-во. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009. 636 с.
  4. Аллергия у детей: от теории к практике. Под ред. Л. С. Намазовой-Барановой. М.: Союз педиатров России. 2010-2011. 668 с.
  5. Василевский И. В. Часто болеющие дети: практические подходы к иммунокорригирующей терапии. Медицина. 2008; 2: 93-99.
  6. Самсыгина Г. А. Часто болеющие дети: проблемы патогенеза, диагностики и терапии. Педиатрия. 2005; 1: 66-73.
  7. Мигачева Н. Б., Каганова Т. И. Рецидивирующие респираторные инфекции у детей: дифференцированный подход к тактике ведения. Вопр. совр. педиатрии. 2012; 11 (4): 99-105.
  8. James K. M., Peebles R. S., Jr, Hartert T. V. Response to infections in patients with asthma and atopic disease: an epiphenomenon or reflection of host susceptibility? J. Allergy Clin. Immunol. 2012; 130 (2): 343-351.
  9. Сенцова Т. Б., Балаболкин И. И., Булгакова В. А., Короткова Т. Н. Острые респираторные вирусные инфекции и их профилактика у детей с атопическими болезнями. Вопр. совр. педиатрии. 2003; 2 (3): 8-15.
  10. Зайцева О. В., Зайцева С. В. Бронхиальная астма и респираторные инфекции у детей. Вестн. педиатрической фармакол. и нутрициол. 2008; 5 (1): 54-60.
  11. Cheung D. S., Grayson M. H. Role of viruses in the development of atopic disease in pediatric patients. Curr. Allergy Asthma Rep. 2012; 12 (6): 613-620.
  12. Зайцева О. В. Острые респираторные инфекции у детей с аллергией: проблемы выбора антибактериального препарата. Вопр. совр. педиатрии. 2013; 12 (1): 131-135.
  13. Gavala M. L., Bertics P. J., Gem J. E. Rhinoviruses, allergic inflammation, and asthma. Immunol. Rev. 2011; 242 (1): 69-90.
  14. Kumar A., Grayson M. H. The role of viruses in the development and exacerbations of atopic disease. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2009; 103 (3): 181-186.
  15. Kling S., Donninger H., Williams Z., Vermeulen J., Weinberg E., Latiff K., Ghildyal R., Bardin P. Persistence of rhinovirus RNA after asthma exacerbation in children. Clin. Exp. Allergy. 2005; 35 (5): 672-678.
  16. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика: Рук-во для врачей. Под ред. А. А. Баранова, Б. С. Каганова, А. В. [орелова. М.: Династия. 2004. 128 с.
  17. Намазова Л. С., Ботвиньева В. В., Вознесенская Н. И. Современные возможности иммунотерапии часто болеющих детей с аллергией. Педиатрическая фармакология. 2007; 4 (1): 27-32.
  18. Караулов А. В., Анисимова Н. Ю., Должикова Ю. И. Спонтанная и индуцированная продукция цитокинов лейкоцитами периферической крови у больных бронхиальной астмой в стадии обострения. Росс. биотерапевтич. журн. 2010; 4: 93-96.
  19. Larche M. Regulatory T cells in allergy and asthma. Chest. 2007; 132: 1007-1014.
  20. Emuzyte R., Firantiene R., Petraityte R., Sasnauskas K. Human rhinoviruses, allergy, and asthma: a clinical approach. Medicina (Kaunas). 2009; 45 (11): 839-847.
  21. Soto-Quoros M., Avila L.,Platts-Mills T. A.,Hunt J. F., Erdman D. D., Carper H. et al. High titers of IgE antibody to dust mite allergen and risk for wheezing among asthmatic children infected with rhinovirus. J. Allergy Clin. Immunol. 2012; 129 (6): 1499-1505.
  22. Marchand D., Tayara N., Choukroun M. L., Sarrat A., Guenard H., Demarquez J. L., Tunon De Lara J. M., Fayon M. Atopic dermatitis aggravates the allergic airways inflammation in acute viral- bronchiolitis. Rev. Mal. Respir. 2008; 25 (9): 1087-1093.
  23. Локшина Э. Э., Зайцева О. В., Зайцева С. В., Громадина О. В., Шкляева И. В., Муртазаева О. А. Некоторые аспекты терапии респираторных заболеваний у детей с аллергией. Лечащий врач. 2012; 3: 70-76.
  24. Marseglia G. L., Pagella F., Caimmi D., Caimmi S., Castellazzi A. M., Poddighe D., Klersy C., Ciprandi G. Increased risk of otitis media with effusion in allergic children presenting with adenoiditis. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2008; 138 (5): 572-575.
  25. Pavic I., Jurkovic M., Pastar Z. Risk factors for acute respiratory tract infections in children. Coll. Antropol. 2012; 36 (2): 539-542.
  26. Степанов А. В., Легеза В. И., Смирнов В. С., Пак Н. В. Иммуномодулирующие свойства препарата Цитовир-3®. Медицинская иммунология. 2004; 6 (3-5): 466.
  27. Караулов А. В. Усиливать ли иммунный ответ при респираторных инфекциях у детей с аллергическими заболеваниями? Данные научных исследований и их значение для клинической практики. Вопр. совр. педиатрии. 2011; 10 (6): 124-128.
  28. Смирнов В. С. Профилактика и лечение гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. СПб: ФАРМиндекс. 2008. 48 с.
  29. De Sutter A. I., Lemiengre M., Campbell H. WITHDRAWN: Antihistamines for the common cold. Cochr. Database Syst. Rev. 2009; 7 (4): CD001267.
  30. Church M. K., Maurer M., Simons F., Bindslev-Jensen C., van Cauwenberge P, Bousquet J., Holgate S. T., Zuberbier T. Risk of first- generation h2-antihistamines: a GA2LEN position paper. Allergy. 2010; 65: 459-466.
  31. Fashner J., Ericson K., Werner S. Treatment of the common cold in children and adults. Am. Fam. Physician. 2012; 86 (2): 153-159.
  32. Таточенко В. К. Принципы назначения детям жаропонижающих средств. Consilium medicum (приложение «Педиатрия»). 2008; 2: 124-126.
  33. Баранов А. А., Таточенко В. К., Бакрадзе М. Д. Лихорадочные синдромы у детей: рекомендации по диагностике и лечению. М.: Союз педиатров России. 2011. 228 с.
  34. Eneli I., Sadri K., Camargo C., Jr., Barr R. G. Acetaminophen and the risk of asthma: the epidemiologic and pathophysiologic evidence. Chest. 2005; 127: 604-612.
  35. Cohet C., Cheng S., MacDonald C. et al. Infections, medication use, and the prevalence of symptoms of asthma, rhinitis, and eczema in childhood. J. Epidemiol. Community Health. 2004; 58: 852-857.
  36. Lee C. E., Zembower T. R., Fotis M. A. et al. The incidence of antimicrobial allergies in hospitalized patients: implications regarding prescribing patterns and emerging bacterial resistance. Arch. Int. Med. 2000; 160 (18): 2819-2822.

Бактериальная и вирусная аллергия: причины, симптомы, лечение

Вирусная аллергия – это заболевание, которое возникает в ходе различных инфекционных заражений. Реакция может возникать у людей любого возраста. Ее проявление зависит от вида аллергена и индивидуальных особенностей организма.

Инфекционные возбудители аллергии

Вирусная или бактериальная аллергия представляет собой ответную реакцию организма на развитие не полностью вылеченного инфекционного заболевания.

Выделяют пять типов аллергенов, которые могут спровоцировать заболевание:

  • грибки — онихомикозы, микозы или кандидозы;
  • паразиты — плоские или круглые паразитирующие в организме черви;
  • вирусы — возбудители таких заболеваний как герпес, гепатит, простудных заболеваний;
  • бактерии — стрептококки, стафилококки, микроорганизмы вызывающие туберкулез и сифилис;
  • одноклеточные микроорганизмы — трихомонады и лямблии.

Аллергия возникает при заражении человека этими микроорганизмами. Также причиной реакции могут стать частицы зараженных клеток. Чаще всего развитию инфекционной аллергии  способствуют хронические заболевания.

Наибольшему риску подвержены люди с наличием таких заболеваний:

  • дизентерия;
  • сифилис и гонорея;
  • туберкулез;
  • тиф;
  • чума и сибирская язва;
  • микоз;
  • бруцеллез.

Аллергия инфекционная может развиться как у взрослого, так и у ребенка.  Иногда она появляется в результате взятия проб на наличие в организме инфекции.

Симптомы у детей и взрослых

Основные признаки аллергии, вызванные инфекциями,практически ничем не отличаются от общей симптоматики на различные аллергические реакции:

  • высыпание, покраснение и зуд кожного покрова;
  • чиханье, отечность и заложенность носа;
  • кашель, нарушения дыхательных функций;
  • слезоточивость, покраснение и отечность слизистой глаз;
  • нарушение работы пищеварительной системы, диарея, тошнота.
Покраснение и слезоточивость глаз — симптом вирусной аллергии

Аллергия на инфекцию у детей часто возникает после респираторных заболеваний.  Протекание заболевания сопровождается:

  • насморком;
  • высокой температурой тела;
  • затруднением дыхания;
  • кашлем;
  • отсутствием аппетита.

Также могут появляться боли в руках, ногах и животе. Иногда аллергическая реакция при острой респираторной вирусной инфекции приводит к развитию астмы.

Чиханье, отечность и заложенность носа — типичные проявления вирусной аллергии

Очень важно вовремя выявить аллергию и начать лечение, так как обострение заболевания может привести к осложнениям. В некоторых случаях возможен анафилактический шок.

Реакция,возникающая при взятии проб на присутствие в организме инфекции, может проявляться сразу. На месте укола ощущаются зуд, видны покраснения и отечность кожи.

Диагностика

Для того чтобы назначить правильное лечение следует установить вид аллергена, который вызывает реакцию. Первоначально проводится полный сбор анамнеза, по которому предварительно выясняется возможный аллерген.  Берутся во внимание все перенесенные инфекционные болезни.

Выявление точного возбудителя осуществляют по проведенным кожным пробам с возможным аллергеном. Если есть повышенная чувствительность к определенному микроорганизму, то на месте его введения появляется характерное покраснение.

Точный диагноз выставляется после полного обследования.

Скарификационные пробы позволяют выявить причину аллергии

Лечение

Инфекционная аллергия – это опасное заболевание, развитие которого может привести к смерти больного. Поэтому при проявлении первых признаков необходимо обратится к врачу.

Основным принципом лечения является выявление и уничтожения аллергена, которым могут являться бактерии, микроскопические грибки или вирусы. Каждый вид возбудителя лечится определенными препаратами.

Лечение аллергии вызванной вирусами

Если после проведения диагностики подтвердись, что реакцию в организме вызывают вирусные инфекции, то лечение осуществляется такими лекарственными средствами:

  • «Ремантадин» — препарат с выраженной противовирусной активностью;
  • «Занамивир» — противовирусное средство нейтрализующее вирусы группы А и В.
Ремантадин — препарат с выраженной противовирусной активностью;

В терапию включают также препараты, в состав которых входит человеческий иммунный белок – интерферон:

  • «Гриппферон»;
  • «Виферон».

Иногда используют лекарственные средства, которые способствуют выработке собственного интерферона в организме больного.  К ним относятся:

  • «Амиксин»;
  • «Циклоферон»
  • «Деринат»;
  • «Неовир».

Для снятия симптомов респираторных заболеваний используют различные препараты от кашля, ингаляторы для устранения воспалительных процессов в горле, капли для носа.

Лечение бактериальной аллергии

Для уничтожения, бактерий, которые стали причиной аллергической реакции используют бактерицидные антибиотики:

  • «Амоксициллин»;
  • «Цефтриаксон»;
  • «Азтрионам»;
  • «Ампициллин»;
  • «Лоракарбеф»;
  • «Нафциллин».

Чтобы прервать развитие бактерий и остановить их размножение применяются антибиотики бактериостатические:

  • «Эритромицин»;
  • «Миноциклин»;
  • «Азитромицин»;
  • «Тетрациклин»;
  • «Диритромицин»;
  • «Доксициклин»;
  • «Кларитромицин».

[wpmfc_cab_si] Эти антибактериальные препараты не используют при продолжительных и острых формах инфекций, так как они могут только приостановить развитие микроорганизмов.  Бактериальная аллергия тяжелой формы лечится только бактерицидными антибиотиками.[/wpmfc_cab_si]

Лечение аллергии вызванной грибком

Если виновником заболевания стал грибок, который в сою очередь вызвал аллергическую реакцию, то лечение осуществляется противогрибковыми лекарственными средствами:

  • «Нистатин»;
  • «Флуконазол»;
  • «Бифоназол»;
  • «Кандицидин»;
  • «Хамицин»;
  • «Оксиконазол»;
  • «Римоцидин»;
  • «Аморолфин».

Терапевтические действия должны быть направлены на полное устранение аллергена. Не полностью вылеченное заболевание может привести к повторной аллергической реакции, которая может принести серьезные осложнения.

Устранение симптомов вызванных аллергической реакцией

Аллергия, вызванная различными видами инфекций, имеет похожие признаки. Для устранения сопутствующих симптомов применяют антигистаминные препараты:

  • «Супрастин»;
  • «Кларитин»;
  • «Димедрол»;
  • «Зиртек»;
  • «Телфаст».

При необходимости используют противовоспалительные, заживляющие, антигистаминные мази и крема, которые снимают раздражение на коже, устраняют зуд и отечность.

Зиртек — антигистаминный второго поколения

Профилактика вирусной и бактериальной аллергии

Чтобы предотвратить возникновение инфекционной аллергической реакции необходимо придерживаться некоторых правил:

  • при заражении инфекционным заболеванием не заниматься самолечением;
  • при первых признаках проникновения в организм инфекции обратится к врачу, и начать лечение;
  • принимать профилактические меры во время эпидемий вирусных заболеваний;
  • придерживаться здорового образа жизни – занимается спортом, поводить прогулки на свежем воздухе, правильно питаться.

Профилактика аллергии направлена на повышение иммунитета и ограждения организма от заражения любыми инфекциями.

Вирусная или бактериальная аллергия, возникшая при заражении организма инфекцией разного характера – это серьезное, но излечимое заболевание. Главное вовремя выявить проблему и обратится за помощью к врачу, который назначит правильное лечение.

 

Какого возраста и чего ожидать

У детей может развиться аллергия в любом возрасте. Чем раньше будет выявлена ​​аллергия, тем быстрее можно будет вылечить ее, минимизируя симптомы и улучшая качество жизни. Симптомы аллергии могут включать:

  • кожные высыпания
  • проблемы с дыханием
  • кашель
  • чихание, насморк или заложенность носа
  • зуд в глазах
  • расстройство желудка

аллергия может быть вызвана различными факторами, в том числе в помещении внешние раздражители, а также продукты питания.Если вы заметили у своего ребенка симптомы аллергии, запишитесь на прием к педиатру или аллергологу, врачу, специализирующемуся на аллергии.

Перед визитом ведите журнал симптомов и воздействий. Это поможет врачу увидеть, есть ли закономерность. Они могут провести множество тестов на аллергию, чтобы определить конкретную аллергию вашего ребенка.

Аллергия часто встречается у младенцев и детей и может мешать:

  • сну
  • посещению школы
  • диете
  • общему состоянию здоровья

Если у вашего ребенка есть побочные реакции на определенные продукты, важно провести тестирование на аллергию. их безопасность.Вы можете сдать анализы своему ребенку в любом возрасте, однако кожные пробы, как правило, не проводят детям в возрасте до 6 месяцев. У очень маленьких детей тесты на аллергию могут быть менее точными.

Если вы заметили симптомы аллергии или простуды, которые не исчезнут в течение пары недель, поговорите со своим врачом о возможности аллергии и о целесообразности тестирования на аллергию.

При кожном уколе небольшая капля аллергена помещается на кожу. Затем его протыкают иглой, чтобы часть аллергена могла попасть на кожу.

Если у вашего ребенка аллергия на это вещество, образуется припухшая красноватая шишка и кольцо вокруг нее. Этот тест часто считается золотым стандартом тестов на аллергию. Это можно делать в любом возрасте после 6 месяцев.

Чего ожидать

Перед тем, как провести какое-либо обследование, врач спросит, когда вы заметили симптомы, появляющиеся у вашего ребенка, а также любую историю болезни, которая могла быть у него.

Если ваш ребенок принимает какие-либо лекарства, вам, возможно, придется прекратить их принимать на определенное время перед тестом.Затем врач определит аллергены, на которые он будет проводить анализ. Они могут выбрать только горстку или несколько десятков.

Тестирование обычно проводится на внутренней стороне руки или на спине. Время, необходимое для тестирования, может варьироваться в зависимости от количества тестируемых аллергенов. Вы получите результат в тот же день.

Часто встречаются ложные срабатывания и отрицательные результаты. Поговорите с лечащим врачом о том, на что следует обратить внимание после завершения тестирования.

Этот тест включает введение небольшого количества аллергена под кожу руки.Это часто делается для проверки на аллергию на пенициллин или на яд насекомых.

Чего ожидать

Этот тест будет сделан в кабинете врача. Игла используется для введения небольшого количества аллергена под кожу руки. Примерно через 15 минут место инъекции проверяют на наличие аллергической реакции.

Есть несколько анализов крови на аллергию. Эти тесты определяют уровень антител в крови вашего ребенка к различным аллергенам, включая пищевые.Чем выше уровень, тем выше вероятность возникновения аллергии.

Чего ожидать

Анализ крови аналогичен любому другому анализу крови. У вашего ребенка возьмут кровь, и образец будет отправлен в лабораторию для анализа. Множественные аллергии можно проверить с помощью одного взятия крови, и риск аллергических реакций отсутствует. Результаты обычно приходят через несколько дней.

Если у вашего ребенка была сыпь или крапивница, можно провести патч-тест. Это может помочь определить, вызывает ли аллерген раздражение кожи.

Чего ожидать

Этот тест аналогичен кожному уколу, но без иглы. Аллергены наносятся на участки, которые затем наносятся на кожу. Это можно сделать с помощью 20-30 аллергенов, а пластыри можно носить на руке или спине в течение 48 часов. Их снимают в кабинете врача.

Для диагностики пищевой аллергии врачи часто используют кожные пробы, а также анализы крови. Если оба положительные, предполагается пищевая аллергия. Если результаты неубедительны, можно провести тест с пищей.

Тесты с проверкой еды используются как для определения наличия у ребенка пищевой аллергии, так и для проверки того, переросли ли они пищевую аллергию. Обычно их делают в кабинете аллерголога или в больнице из-за возможных побочных реакций.

Чего ожидать

В течение дня вашему ребенку будут давать повышенное количество определенной пищи и внимательно следить за реакциями. Одновременно можно тестировать только один продукт.

Перед тестом расскажите аллергологу обо всех лекарствах, которые принимает ваш ребенок, поскольку их, возможно, придется на время отменить.Ваш ребенок не должен есть после полуночи в ночь перед тестированием. У них могут быть только прозрачные жидкости.

В день тестирования маленькие порции рассматриваемой пищи будут даваться во все более больших количествах с промежутком времени между каждой дозой - всего от пяти до восьми доз. После приема последней дозы пищи в течение нескольких часов будет проводиться наблюдение, чтобы увидеть, не возникнут ли какие-либо реакции. Если у вашего ребенка действительно есть реакция, его незамедлительно будут лечить.

Элиминационные диеты - это именно то, на что они похожи.Вы исключаете продукты, которые могут вызывать аллергическую реакцию или непереносимость, например молочные продукты, яйца или арахис.

Чего ожидать

Во-первых, вы убираете подозреваемую пищу из рациона вашего ребенка на две-три недели и отслеживаете любые симптомы.

Затем, если аллерголог вашего ребенка дает добро, вы медленно и индивидуально повторно вводите каждый продукт, следя за аллергическими реакциями, такими как изменения дыхания, сыпь, изменения в работе кишечника или проблемы со сном.

После того, как ваш ребенок пройдет тест на аллергию, у вас могут возникнуть вопросы. Вот несколько часто задаваемых вопросов.

Насколько точны результаты тестов?

Результаты могут отличаться в зависимости от теста и конкретной аллергии. Поговорите со своим врачом, чтобы узнать надежность каждого теста.

Можете ли вы сделать больше одного?

Тип подозреваемой аллергии определяет, какой тест будет проводиться. Иногда проводится более одного вида тестов.

Например, если кожная проба безрезультатна или ее нелегко провести, можно также сделать анализ крови.Имейте в виду, что некоторые тесты на аллергию менее чувствительны, чем другие.

Что означают результаты?

Значение результатов теста на аллергию зависит от того, какой тест вы делаете. Если у вашего ребенка есть реакция на тест с пищевым стимулом или тест на исключающую диету, это довольно четкий показатель того, что у него есть аллергия, и ему следует держаться от него подальше.

Анализы крови не так чувствительны, как кожные пробы, и могут давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.

Какой бы тест на аллергию ни проводился для вашего ребенка, важно включить эти результаты в более широкую картину симптомов, которые они проявляют, и их реакции на определенные воздействия.В совокупности это поможет подтвердить любой конкретный диагноз аллергии.

Что будет дальше?

Если будет установлено, что у вашего ребенка одна или несколько аллергических реакций, врач порекомендует план лечения. Конкретный план может варьироваться в зависимости от типа аллергии, но может включать в себя лекарства, отпускаемые по рецепту или без рецепта, уколы от аллергии или отказ от раздражителей, аллергенов или продуктов.

Если ребенку чего-то следует избегать, аллерголог предоставит способы сделать это и даст инструкции о том, как лечить реакцию, если ребенок по ошибке вступил в контакт с аллергеном.Например, вам пропишут ручку с адреналином для инъекций, если у вашего ребенка пищевая аллергия.

Существует множество различных тестов на аллергию на разные виды аллергии. Если у вашего ребенка возникли симптомы, поговорите со своим педиатром о посещении аллерголога. Они обучены выявлению и лечению аллергии и смогут помочь облегчить симптомы и предоставить образование и лечение.

.

Симптомы, причины, лечение и многое другое

Аллергическая реакция возникает, когда иммунная система вашего организма ненормально реагирует на вещи, которые обычно безвредны. Признаки аллергической реакции могут сильно различаться в зависимости от человека и типа аллергии. Младенцы гораздо реже, чем дети старшего возраста и взрослые, имеют разные типы аллергии, потому что вы должны какое-то время подвергаться воздействию некоторых вещей, прежде чем у вас появится аллергия на них. Например, сезонная аллергия редко встречается у младенцев, поскольку они не пережили один или два сезона с высоким содержанием пыльцы.Большинство типов ингаляционной аллергии редко возникают в возрасте до 1–2 лет.

Пищевая и лекарственная аллергия

Симптомы пищевой или лекарственной аллергии могут проявиться в течение нескольких минут или часа или двух позже. Некоторые признаки лекарственной аллергии, например сыпь, могут не проявляться в течение нескольких дней. Наиболее распространенные признаки пищевой и лекарственной аллергии включают:
  • крапивницу или сыпь
  • зуд
  • хрипы или одышку
Пищевая аллергия также может вызывать тошноту, рвоту или боль в животе.В некоторых случаях губы или язык вашего ребенка могут начать опухать. Потенциально фатальной реакцией на серьезную пищевую или лекарственную аллергию является состояние, называемое анафилаксией. Это происходит, когда воздействие аллергена вызывает перепроизводство определенных химических веществ в организме. Эти химические вещества могут повергнуть вас в шок. Также резко упадет артериальное давление и сузятся дыхательные пути, что затруднит дыхание. У детей тяжелая пищевая аллергия является наиболее частой причиной анафилаксии, но в редких случаях причиной могут быть лекарства, такие как антибиотики и аспирин.Укусы пчел и других насекомых также могут вызывать анафилаксию. Анафилаксия у младенцев встречается редко и почти всегда возникает из-за аллергии на белок коровьего молока.

Экологическая аллергия

Хотя и нечасто у младенцев, аллергия на пыль, домашних животных, плесень, пыльцу, укусы насекомых и другие предметы в окружающей среде может вызвать симптомы аллергии, которые влияют на голову и грудь, такие как:
  • чихание
  • красный и зудящий глаза
  • кашель, хрипы и стеснение в груди
  • насморк
У вашего ребенка также могут появиться крапивница, сыпь или зудящие шишки, если его кожа подвергается воздействию аллергена или чего-то, к чему он чувствителен.Шампуни, мыло, моющие средства и аналогичные продукты часто вызывают реакцию, называемую контактным дерматитом.

Сезонная аллергия

Основные симптомы сезонной аллергии, которые обычно вызываются растительными аллергенами, аналогичны симптомам экологической аллергии и могут включать:
  • чихание
  • зуд или слезотечение
  • кашель
  • насморк
Если у вашего ребенка эти симптомы только в определенное время года, у него может быть сезонная аллергия..

Детские аллергии - Allergy Associates

Что такое детская аллергия?

Аллергия - одна из группы медицинских проблем, которые ученые называют атопическими заболеваниями, которые имеют тенденцию повторяться снова и снова в семьях. Семейный анамнез аллергии - единственный наиболее важный фактор, который предрасполагает человека к развитию аллергического заболевания. Если один из родителей страдает аллергической болезнью, оценочный риск развития аллергии у ребенка составляет почти 50%. Риск ребенка возрастает до 70%, если у обоих родителей есть аллергия.

На следующей диаграмме представлены три атопических заболевания: аллергия, астма и экзема, а также их сильная, но не исключительная корреляция друг с другом. Это означает, что гены, вызывающие каждую из этих медицинских проблем, тесно связаны и, как правило, наследуются вместе. Однако тот факт, что у человека есть эти гены, не означает, что болезнь проявит себя при жизни человека. Например, ребенок, у которого в раннем возрасте развивается экзема, гораздо чаще болеет астмой, пищевой аллергией и аллергическим риносинуситом.Родители, бабушки, дедушки, братья и сестры также чаще сталкиваются с одной или всеми этими проблемами в какой-то момент своей жизни. Подобные концепции помогают ученым разрабатывать стратегии, предотвращающие развитие этих состояний на протяжении всей жизни.

Чем раньше аллергия проявляется в детстве, тем хуже она будет. Самое раннее проявление аллергии в детстве - пищевая аллергия. Эта аллергия обычно принимает форму экземы, но также может вызывать ринит, синусит, средний отит (рецидивирующие инфекции уха) и детскую астму.Большинство пищевых аллергий, которые не вызывают серьезных аллергических реакций, угрожающих жизни, проходят к школьному возрасту или половому созреванию. Это особенно верно в отношении аллергии на молоко, которая очень распространена в раннем детстве. Другие, такие как арахис, древесные орехи, рыба и моллюски, как правило, сохраняются на всю жизнь.

Аллергия на аллергены окружающей среды, такие как пыльца, пылевые клещи, плесень и перхоть животных, проявляется не раньше двух или трех лет. Однако, как только они появляются, они имеют тенденцию постепенно ухудшаться и становиться все более сложными.Например, ребенок с аллергией на траву или пылевого клеща в возрасте от трех до пяти лет, как правило, будет иметь множественные аллергии в период полового созревания и в конечном итоге со временем будет страдать от осложнений аллергии.

Как диагностируется детская аллергия?

У детей в возрасте до пяти лет аллергия обычно диагностируется с помощью анализа крови. Можно использовать кожную пробы (только укол), но минимально, поскольку возникают ложноотрицательные (НЕ ложноположительные) результаты. После пятилетнего возраста кожная проба является наиболее точным методом диагностики большинства аллергий.

Как лечится детская аллергия?

Тщательное лечение детской аллергии важно не только для того, чтобы помочь ребенку-аллергику нормально расти и развиваться; он также может предотвратить развитие аллергических осложнений на всю жизнь, таких как астма и тяжелые хронические заболевания носовых пазух. Чтобы добиться этого эффективно, важно как можно раньше приступить к эффективному лечению аллергии. Например, научно контролируемые исследования показали, что использование иммунотерапии у детей может предотвратить развитие хронической астмы, но только если она используется до того, как астма станет средней или тяжелой.К сожалению, многие люди не обращаются за помощью к сертифицированным специалистам по детской аллергии и иммунологии до тех пор, пока астма не перейдет в тяжелую форму. Тогда может быть уже слишком поздно.

Как избежать детской аллергии?

Детских аллергий можно избежать так же, как и взрослых. Обратитесь к разделу этого сайта, посвященному астме у взрослых, для получения дополнительной информации.

Как предотвратить детскую аллергию?

Как мы уже отмечали, аллергия, как правило, передается по наследству.Другими словами, дети в семьях, где один или оба родителя страдают аллергией или сопутствующими заболеваниями (например, экзема, астма), более склонны к развитию аллергии. Вот почему многие профилактические меры были направлены на детей родителей-аллергиков. Мы не можем изменить гены, унаследованные от родителей. Однако уже некоторое время известно, что на то, как наши гены выражаются, может влиять окружающая среда.

Еда

Пищевая аллергия у детей может вызывать множество проблем, от экземы до опасных для жизни аллергических реакций.Основная стратегия предотвращения пищевой аллергии состоит в том, чтобы отсрочить воздействие потенциально аллергенных продуктов и жидкостей, поскольку у новорожденных детей может возникнуть аллергия на продукты питания, чем у детей старшего возраста. Матери должны кормить своих младенцев исключительно грудью в течение как минимум четырех-шести месяцев, если это возможно, поскольку грудное молоко гораздо реже вызывает аллергическую реакцию, чем смесь, и может укрепить иммунную систему ребенка. По возможности, любые добавки следует ограничивать водой или сцеженным грудным молоком.Младенцев, которых не кормят грудью или кормят грудным молоком и которые нуждаются в добавках, следует кормить частично предварительно переваренными смесями с гидролизатом протеина, такими как Alimentum или Nutramigen, а не смесями на основе молока или сои.

Младенцев не следует кормить твердой пищей до достижения ими шестимесячного возраста. Когда младенцам от шести до 12 месяцев, в их рацион можно включить овощи, рис, мясо и фрукты. Каждый продукт следует вводить индивидуально (по одному в течение нескольких дней, прежде чем вводится другой), чтобы родители или опекуны могли определить и исключить любые продукты, вызывающие реакцию.После того, как ребенку исполнится год, можно добавлять молоко, пшеницу, кукурузу, цитрусовые и сою. В двухлетнем возрасте у ребенка может появиться яйцеклетка. Наконец, в возрасте трех лет можно вводить рыбу и арахис.

Окружающая среда

Совершенно очевидно, что, поскольку некоторые вещества, переносимые по воздуху, могут вызывать симптомы аллергии, включая экзему, ринит и астму, уменьшение контакта с этими веществами в раннем возрасте может отсрочить или предотвратить возникновение состояний аллергии. Доказательства этой взаимосвязи наиболее очевидны в случае пылевых клещей, которые в больших количествах встречаются внутри дома.Принятие мер по агрессивной борьбе с пылевыми клещами в домах с детьми из групп повышенного риска может снизить вероятность возникновения аллергии на пылевых клещей у этих детей.

Однако есть научные доказательства того, что избегание других аллергенов в раннем возрасте не особенно полезно, а в некоторых случаях даже вредно. Недавно опубликованные данные сделали гораздо более запутанной взаимосвязь между контактом с животными в раннем возрасте и возможным развитием аллергии и астмы. Например, некоторые данные, по-видимому, показывают, что воздействие животных в раннем возрасте может повысить вероятность развития у детей аллергии и астмы, тогда как более свежие данные, по-видимому, показывают, что воздействие животных (в частности, собак и кошек) в раннем возрасте может защитить детей от развития эти болезни в более позднем возрасте.Ваш специалист по аллергии и иммунологии может вместе с вами решить эту проблему, чтобы предоставить вам самую свежую информацию и сопоставить эту текущую информацию с потребностями вашей семьи. В целом, похоже, что проживание на ферме или наличие собаки благоприятно влияют на снижение развития аллергии и астмы у детей из группы риска.

Полезные ссылки

.

пищевых аллергий у детей | Johns Hopkins Medicine

Что такое пищевая аллергия?

Пищевая аллергия - это ненормальная реакция организма на определенную пищу. это Важно знать, что это отличается от пищевой непереносимости, которая не влияет на иммунную систему, хотя некоторые из тех же симптомов могут присутствовать.

Что вызывает пищевую аллергию?

Прежде чем возникнет пищевая аллергия, чувствительный ребенок должен быть подвергались воздействию пищи хотя бы один раз раньше или могли быть сенсибилизированы через грудное молоко.Это второй раз, когда ваш ребенок ест еду, возникают аллергические симптомы. В то время, когда антитела IgE реагируют с из пищи высвобождаются гистамины, которые могут вызвать у вашего ребенка крапивница, астма, зуд во рту, затрудненное дыхание, боли в желудке, рвота и / или диарея.

В чем разница между пищевой аллергией и пищевой непереносимостью?

Пищевая аллергия вызывает реакцию иммунной системы, вызывая симптомы у вас. ребенок от неудобного до опасного для жизни.Непереносимость пищи не влияет на иммунную систему, хотя некоторые симптомы могут совпадать как при пищевой аллергии.

Какие продукты чаще всего вызывают пищевую аллергию?

Примерно 90 процентов всех пищевых аллергий вызваны следующими причинами: восемь продуктов:

  • Молоко

  • Яйца

  • Пшеницы

  • Соя

  • Орехи

  • Арахис

  • Рыба

  • Моллюски

Яйца, молоко и арахис - самые частые причины пищевой аллергии у дети, включая пшеницу, сою и орехи.Арахис, орехи, рыба и моллюски обычно вызывают наиболее серьезные реакции. Почти 5 процент детей в возрасте до пяти лет страдает пищевой аллергией. Из С 1997 по 2007 год распространенность зарегистрированной пищевой аллергии увеличилась на 18 процентов. среди детей до 18 лет. Хотя большинство детей «перерастают» свои аллергия, аллергия на арахис, древесные орехи, рыбу и моллюсков может быть на всю жизнь.

Каковы симптомы пищевой аллергии?

Аллергические симптомы могут появиться в течение нескольких минут или часа после приема внутрь. еда.Ниже приведены наиболее частые симптомы пищевой аллергии. Однако, каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

  • Рвота

  • Диарея

  • Судороги

  • Крапивница

  • Припухлость

  • Экзема

  • Зуд или отек губ, языка или рта

  • Зуд или стеснение в горле

  • Затрудненное дыхание

  • Хрипы

  • Пониженное артериальное давление

По данным Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, это не принимает много пищи, чтобы вызвать тяжелую реакцию аллергики.Фактически, всего 1/44 000 ядра арахиса может вызывают аллергическую реакцию у сильно аллергиков.

Симптомы пищевой аллергии могут напоминать другие проблемы или медицинские условия. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Лечение пищевой аллергии

Не существует лекарств от пищевой аллергии. Цель лечения - избегайте продуктов, вызывающих симптомы. После посещения врача вашего ребенка и найти продукты, на которые у вашего ребенка аллергия, очень важно избегайте этих продуктов и других подобных продуктов из этой группы продуктов.Если ты кормя ребенка грудью, важно избегать продуктов в своем рационе, чтобы у вашего ребенка аллергия. Небольшие количества пищевого аллергена могут быть передается вашему ребенку через грудное молоко и вызывает реакцию.

Также важно давать ребенку витамины и минералы, если он или она не может есть определенные продукты. Обсудите это с врачом вашего ребенка.

Для детей, у которых была тяжелая реакция на еду, медицинское обслуживание вашего ребенка Врач может выписать набор для оказания неотложной помощи, содержащий адреналин, который помогает купировать симптомы тяжелых реакций.Проконсультируйтесь с врачом вашего ребенка для дополнительной информации.

Некоторые дети под руководством своего лечащего врача могут через три-шесть месяцев снова дать определенные продукты, чтобы проверить, не переросла аллергию. Многие аллергии могут быть краткосрочными у детей и пищу можно переносить в возрасте от 3 до 4 лет.

Аллергия на молоко и сою

Аллергия на молоко и сою обычно наблюдается у младенцев и маленьких детей. Часто эти симптомы не похожи на симптомы других аллергий, но, скорее, может включать следующее:

Часто врач вашего ребенка заменяет смесь вашего ребенка на соевую смесь. или грудное молоко, если предполагается, что у него аллергия на молоко.Если твой у ребенка проблемы с соевым питанием, лечащий врач вашего ребенка может превратить его или ее в легко усваиваемую гипоаллергенную формулу.

Симптомы аллергии на молоко или сою могут напоминать другие проблемы или медицинские условия. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Профилактика пищевой аллергии

Развитие пищевой аллергии нельзя предотвратить, но часто можно задерживается у младенцев, следуя этим рекомендациям:

  • Если возможно, кормите ребенка грудью в течение первых шести месяцев.

  • Не давайте твердую пищу, пока вашему ребенку не исполнится 6 месяцев или старшая.

  • Избегайте коровьего молока, пшеницы, яиц, арахиса и рыбы во время еды. первый год жизни ребенка.

Ужин в ресторане с пищевой аллергией

Если у вашего ребенка одна или несколько пищевых аллергий, ужин в ресторане может быть вызов. Тем не менее, можно получить здоровый и сытный ужинать вне дома; это просто требует некоторой подготовки и настойчивости твоя часть.

Американская ассоциация диетологов предлагает эти советы по поводу еды. аллергия, когда ваша семья ест вдали от дома:

  • Знайте, какие ингредиенты входят в состав блюд в ресторане, где вы планирую поесть. Если возможно, получите меню в ресторане впереди времени и просмотрите пункты меню.

  • Сообщите серверу с самого начала о еде вашего ребенка аллергия. Он или она должны знать, как готовится каждое блюдо и что используются ингредиенты.Спросите о приготовлении и ингредиентах перед Вы заказываете. Если ваш сервер не знает эту информацию или кажется неуверенный в этом, попросите поговорить с менеджером или шеф-поваром.

  • Избегайте шведского стола или обслуживания в семейном стиле, так как это может быть перекрестное заражение продуктов из-за использования одной и той же посуды для разные блюда.

  • Избегайте жареной пищи, так как одно и то же масло можно использовать для жарки нескольких разные продукты.

Еще одна стратегия обеда вне дома с пищевой аллергией - дать серверу или заведующая карточкой пищевой аллергии. Карточка пищевой аллергии содержит: информация о конкретных предметах, на которые у вашего ребенка аллергия, а также дополнительная информация, например напоминание о том, чтобы убедиться, что вся посуда и оборудование, используемое для приготовления еды, перед использованием тщательно очищается. Вы Вы можете легко распечатать эти карточки самостоятельно, используя компьютер и принтер. Если твой ребенок ест с друзьями, и вы не собираетесь присутствовать, дайте Вашему ребенку карта пищевой аллергии (или убедитесь, что она есть у взрослого) отдать серверу.

Как вариант, на сайте доступны несколько типов карточек аллергии. Интернет, который можно настроить с использованием личной информации вашего ребенка. Один Примером может служить Обеденная карта для приятелей, страдающих аллергией на пищевые продукты, которую Ресторанная ассоциация.

Инициатива пищевой аллергии совместно с Национальным рестораном Ассоциация и Сеть пищевой аллергии и анафилаксии разработали Программа обучения пищевой аллергии для ресторанов и предприятий общественного питания. Этот программа обучения была разработана, чтобы помочь ресторанам и другим предприятиям общественного питания торговые точки для обеспечения своих клиентов, в том числе с пищевой аллергией, получит безопасную еду, приготовленную в соответствии с требованиями заказчика.

.

Аллергия и иммунология | Детская национальная больница

В Детской национальной школе детям, страдающим аллергией и сложными иммунологическими расстройствами, полезен опыт наших специалистов, потому что наши врачи лечат детей и только детей с такими заболеваниями.

Детский национальный центр уникален тем, что предлагает эту специализированную специализацию, которая не всегда доступна в других педиатрических медицинских центрах. Команда обеспечивает более широкий доступ детей и подростков к педиатрам-специалистам в области астмы и аллергии, а также первичных (наследственных) и вторичных (приобретенных) нарушений иммунной системы.

Вылеченные состояния

Наши команды аллергологов и иммунологов работают вместе, потому что способы, которыми эти состояния влияют на системы организма, схожи. Наша команда иммунологов является национальным лидером в области лечения и лечения первичных иммунодефицитов у младенцев, детей, подростков и молодых людей.

Команда ежегодно принимает более 1500 детей и подростков с аллергическими заболеваниями, включая астму, агаммаглобулинемию, экзему, атопический дерматит и крапивницу. Команда имеет опыт в области пищевых аллергий, включая IgE-опосредованную пищевую аллергию, пищевую аллергию желудочно-кишечного тракта и эозинофильные желудочно-кишечные расстройства.

Пищевая аллергия является растущей проблемой общественного здравоохранения и затрагивает до 8 процентов детей в США, говорит Линда Герберт, доктор философии, директор Психосоциальной клинической программы в Children's National. У детей может быть аллергия на широкий спектр продуктов, а воздействие небольшого количества пищевого аллергена может быть опасным для жизни. Просмотрите нашу быструю викторину, чтобы узнать о стратегиях, которые родители могут использовать, чтобы уменьшить тревогу подростков по поводу еды.

Услуги отдела

Детям с тяжелыми иммунодефицитами, которым требуется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, национальные иммунологи по делам детей также являются членами Отделения трансплантации крови и костного мозга, которые будут направлять помощь в обоих отделениях.

.

Пищевая аллергия у младенцев и детей раннего возраста

Исключительно грудное вскармливание или первая детская смесь рекомендуется примерно в течение первых 6 месяцев жизни.

Если у вашего ребенка аллергия на коровье молоко и он не находится на грудном вскармливании, поговорите со своим терапевтом о том, какую смесь давать вашему ребенку.

Беременным или кормящим женщинам не нужно избегать продуктов, которые могут вызвать аллергические реакции (включая арахис), если только у вас нет на них аллергии.

Если у вашего ребенка уже есть аллергия, такая как диагностированная пищевая аллергия или экзема, или если у вас в семейном анамнезе пищевая аллергия, экзема, астма или сенная лихорадка, вам, возможно, придется быть особенно осторожным при введении продуктов, поэтому поговорите сначала ваш терапевт или патронажная сестра.

Представляем продукты, которые могут вызвать аллергию

Когда вы начинаете давать ребенку твердую пищу примерно с 6 месяцев, вводите продукты, которые могут вызвать аллергические реакции, по очереди и в очень небольших количествах, чтобы вы могли заметить любую реакцию.

Этих продуктов:

  • молоко коровье
  • яйца (яйца без штампа красного льва нельзя есть сырыми или слегка приготовленными)
  • продуктов, содержащих глютен, включая пшеницу, ячмень и рожь
  • орехи и арахис (подавайте измельченные или измельченные)
  • семян (подавайте измельченные или измельченные)
  • соя
  • моллюски (не подавайте сырые или слегка приготовленные)
  • рыб

Узнайте больше о продуктах, которые нельзя давать младенцам и детям младшего возраста.

Эти продукты можно вводить с 6 месяцев в рацион вашего ребенка, как и любые другие продукты.

После введения и при хорошей переносимости эти продукты должны стать частью обычного рациона вашего ребенка, чтобы свести к минимуму риск аллергии.

Доказательства показали, что отсрочка введения арахиса и куриных яиц на срок от 6 до 12 месяцев может увеличить риск развития аллергии на эти продукты.

Многие дети перерастают свою аллергию на молоко или яйца, но аллергия на арахис обычно сохраняется на всю жизнь.

Если у вашего ребенка пищевая аллергия, внимательно читайте этикетки на продуктах питания.

Избегайте продуктов, если вы не уверены, содержат ли они продукты, на которые у вашего ребенка аллергия.

Как я узнаю, есть ли у моего ребенка пищевая аллергия?

Аллергическая реакция может состоять из одного или нескольких из следующих признаков:

  • диарея или рвота
  • кашель
  • хрипы и затрудненное дыхание
  • Зуд в горле и языке
  • кожный зуд или сыпь
  • Опухшие губы и горло
  • насморк или заложенность носа
  • болящие, красные и зудящие глаза

В некоторых случаях продукты могут вызывать тяжелую аллергическую реакцию (анафилаксию), которая может быть опасной для жизни.Обратитесь к врачу, если вы считаете, что у вашего ребенка аллергическая реакция на определенную пищу.

Не поддавайтесь соблазну экспериментировать, отказываясь от основных продуктов питания, таких как молоко, потому что это может привести к тому, что ваш ребенок не получит необходимых ему питательных веществ. Поговорите со своим патронажным врачом или терапевтом, который может направить вас к зарегистрированному диетологу.

Пищевые добавки и дети

Пища содержит добавки по многим причинам, например, чтобы сохранить ее, сделать ее более безопасной для еды и придать ей цвет или текстуру.

Все пищевые добавки перед использованием проходят строгие испытания на безопасность. Маркировка пищевых продуктов должна четко указывать добавки в списке ингредиентов, включая их название или номер «E» и их функцию, например «краситель» или «консервант».

У некоторых людей есть побочные реакции на некоторые пищевые добавки, такие как сульфиты, но реакции на обычные продукты, такие как молоко или соя, встречаются гораздо чаще.

Узнайте больше о пищевых красителях и гиперактивности.

Дополнительная информация

Последняя проверка страницы: 24 июля 2018 г.
Срок следующего рассмотрения: 24 июля 2021 г.

.

Смотрите также