Итш это в медицине


Инфекционно-токсический шок

Термин «шок» является собирательным понятием, используемый для характеристики особых (неотложных) состояний важнейших жизненных функций организма, проявляющиеся комплексом патологических процессов, возникших в результате экстремального воздействия на него различных факторов. Неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их биологически активными веществами (экзо/эндотоксинами) носит название инфекционно-токсический шок (ИТШ).

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. Несмотря на достижения современной медицины ИТШ является часто встречаемым синдромом, обусловливающим неотложное состояние пациентов, поступающих в отделение реанимационного профиля/инфекционный стационар.

Важность своевременной диагностики и лечения ИТШ остается до настоящего времени актуальной проблемой, поскольку такие состояния сопровождаются высокими показателями летальности (25-30%). По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока, а по летальности — первую.

ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии (крупозной), особенно при пневмонии, вызванной пневмококками; менингококцемии; брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезах; геморрагических лихорадках; шигеллезе; чуме; гипертоксической форме дифтерии. Достаточно часто бактериемический (эндотоксический) шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.

В 80-е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов (менструальный синдром токсического шока) в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. Наиболее часто его вызывают экзотоксин-продуцирующие бактерии — пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А и золотистый стафилококк. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов (нарушение сроков их замены), является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Патогенез

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов.

Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид (ЛПС). Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро.

Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены (экзотоксины в том числе). Такие компоненты бактериальной клетки стимулируют выработку цитокинов, изменяют активность лимфоцитов/мононуклеарных макрофагов, поэтому их действие в определенной мере обусловлено гуморальными факторами.

Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций (развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов), приводящих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Формируется спазм пре/посткапилляров, открываются артериовенозные шунты, что приводит к поступлению крови из артериального русла в венозное минуя капиллярную сеть. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона, альдостерона и кортизола, что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.

Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови (ОЦК) в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. В случаях недостаточности/неэффективности лечебных мероприятий и при продолжающемся поступлением в кровь токсических агентов развитие ИТШ продолжается.

Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. При этом, кровь закачивается в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью (депонируя до 10% ОЦК), что способствует выпотеванию сывороточных протеинов и плазмы крови во внесосудистое пространство и, соответственно, дополнительным потерям объема циркулирующей крови. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы (мозг, сердце, печень) получали ее в первую очередь.

В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.

На этом фоне нарастает сердечная недостаточность, сильная отдышка, торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга, интерстициальный отек легких, олигурия, угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Причинами смерти являются необратимая полиорганная недостаточность (50%), выраженная артериальная гипотензия (40%), декомпенсированная сердечная недостаточность (10%).

Классификация

Выделяют обратимый ИТШ, включающий 3 стадии:

  • Ранний обратимый — характерен спазм в микроциркуляторном русле и с начальными явлениями гипоксии тканей.
  • Поздний обратимый— характерно расширение микроциркуляторного русла с депонирование в нем крови; увеличение гипоксии, начальные правления ферментативного метаболизма в тканях наиболее чувствительных органов.
  • Устойчивый обратимый (декомпенсированный шок) — развитие ДВС-синдрома (1-2 стадия), выраженной гипоксии, признаки нарушения функций отдельных органов.

Необратимый ИТШ — ДВС-синдром (3-4 стадия) с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности.

Причины

Наиболее частой причиной развития ИТШ являются грамотрицательные энтеробактерии (70% случаев) — пневмококк, кишечная палочка, сальмонелла, менингококк, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Реже — грамположительная микрофлора — энтерококки, стрептококки, стафилококки или вирусы (герпеса, ЦМВ), простейшие, грибы.

Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:

  • Возможности для массивного проникновения в кровоток возбудителя и/или его токсинов.
  • Снижения общей резистентности (иммунодефицит) организма.

Факторами риска развития ИШТ являются:

  • Неправильное лечение антибиотиками.
  • Осложненный аборт/послеродовой сепсис.
  • Заболевания ЛОР органов (синусит, трахеит), закрытые раны (в носу).
  • Открытые раны, ожоги.
  • Послеоперационные гнойные осложнения.
  • Неправильное использование тампонов во время менструации и средств предупреждения беременности (интравагинальных контрацептивов — диафрагм/колпачков).
  • Иммунодефицитные состояния организма.

Симптомы синдрома токсического шока

Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса.

Стадия 1.1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной. Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой.

Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм, что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. Диурез несколько снижен (часовой дебит мочи не менее 40 мл/ч). В крови— гиперкоагуляция, гипергликемия, незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют.

Начиная со стадии 1.2 характерно постепенное уменьшение сердечного выброса, нарастание спазма периферических сосудов и начала функционирования артериовенозных шунтов. Увеличивается тахикардия, снижается АД (систолическое АД ниже уровня 70-60 мм рт. ст., при котором почечная фильтрация почти прекращается и нарастает гипоксия тканей почек).

При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Пульс частый (свыше 100 уд/мин) и слабый, тоны сердца глухие, дыхание частое, выраженная заторможенность и апатия. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз, а кожа лица серо-цианотической окраски.

Стадия 1.3. Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии, развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы. Дыхание в легких жесткое, развивается явная нарастающая одышка (частота дыханий более 30/мин). Резко снижается парциальное давление (ниже 50 мм рт. ст.), уменьшается диурез, резко нарастает гипоксия/гиперкапния, усиливается цианоз кожи и слизистых, появляются признаки полиорганной функциональной недостаточности (легочной, почечной и печеночной) недостаточности), что проявляется уменьшением мочевыделения (олигурией), одышкой, желтушностью.

Из-за прогрессирования ДВС-синдрома (вторая стадия) у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться.

Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным (иногда дыхание по типу Чейн-Стокса). Появляются признаки отека легких – нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга (развивается сопорозное состояние, переходящее в кому). В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.

Симптомы синдрома токсического шока от тампонов появляются чаще на 3-5-й день менструации.

Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли, общего недомогания, тошноты. Первым признаком СТШ является сильный озноб, температура повышается до 39°С, после чего на протяжении 2-5 суток разворачивается полная клиническая симптоматика. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза.

Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии (первые 2 суток), женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв. У 75% пациенток выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение слизистой и рта задней стенки глотки. У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность.

В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой (стертой) форме. При этом, на фоне озноба, повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения.

Анализы и диагностика

Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.

Диагностическими критериями ИТШ являются:

  • Озноб и гипертермии (>38-39 °С), на поздних стадиях парадоксальная гипотермия (10 %, ЛИИ >9; уровень гематокрита, лактата (>2 ммоль/л).

Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов.

Лечение

Лечение ИТШ является сложной проблемой, а его объем определяется множеством факторов: стадией шока и динамикой нарастания патологических изменений, заболевания, микрофлоры, уровнем и качеством первичной/неотложной помощи пациенту.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом. На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар.

На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных (растворы глюкозы, лактасоль, хлосоль) и коллоидных растворов (полиглюкин, сывороточный альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин) или их сочетания.

Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин, который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин, эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока. Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин, обладающий высоким гемодинамическим действием.

Объем вводимой жидкости рассчитывается исходя из суточной потребности, стадии шока и вводят в пределах 50-70% расчетного объема. Инфузию при ИТШ 1-2 степени осуществляют в вену капельно, а в случаях 3-4 степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень 90-100 мм. рт. столба, но продолжительность не должна превышать 30-60 минут.

Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Глюкокортикостероиды вводятся внутривенно капельно/струйно в течение короткого (24-48 часов) периода времени в больших дозах (пульс-терапия). Наиболее эффективен Преднизолон, Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие 2-3 суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.

ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии. Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ.

Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина, который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.

Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии. При выборе препаратов необходимо исходить из вида возбудителя заболевания и его чувствительности к ним. Однако, учитывая быструю динамику развития патологического процесса, верификация этиологического фактора (ни возбудителя, ни его чувствительности) зачастую невозможна. Поэтому начинать лечение рекомендуется с комбинации препаратов, которые эффективны в отношении грамотрицательной и грамположительной микрофлоры (одновременное введение Гентамицина и Ампициллина или Гентамицина и Ампиокса).

После идентификации возбудителя (ассоциации возбудителей) необходим быстрый переход на целевую этиотропную терапию. Могут также назначаться и другие этиотропные средства — антитоксические сыворотки (при ботулизме, дифтерии, столбняке), специфические лечебные гамма/иммуноглобулины, эффективно нейтрализующие действие возбудителей инфекционного процесса, особенно на его ранних этапах.

При развитии манифестной острой надпочечниковой недостаточности (при ИТШ II-III степени) назначают минералокортикостероиды в виде масляного раствора ДОКСА. Также для лечения ДВС-синдрома необходимо внутривенное введение ингибиторов протеаз — Контрикала, Трасилола, эффективно улучшающим микроциркуляцию. Коррекция отклонений кислотно-основного состояния осуществляется раствором Гидрокарбоната Натрия.

Поддержание дыхательной функции и поступления О2 обеспечивается через маску, носовой катетер или трахеостому. Дегидратирующий эффект в неотложной терапии ИТШ достигается назначением салуретиков (Фуросемид, Торасемид). Для расширения мозговых, почечных и мезентеральных сосудов и одновременного сужения диаметра легочных вен используют Дофамин.

В качестве обязательного компонента лечебных мероприятий вводится Кокарбоксилаза. При наличии показаний — противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).

Современный медицинский подход к ИТШ с предусматривает нецелесообразность прекращения проводимых лечебных мероприятий, даже если необратимость явлений ИТШ достаточно очевидна. Подобное решение принимается только консилиумом врачей после проведения электроэнцефалограммы и постановки диагноза «смерть мозга».

Доктора

Лекарства

  • Коллоидные растворы (Полиглюкин, сывороточный Альбумин, Реополиглюкин, свежезамороженная плазма).
  • Кристаллоидные растворы (р-р глюкозы, Лактасоль, Хлосоль).
  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон).
  • Антикоагулянты прямого действия (Гепарин).
  • Антибиотики (Ампициллин, Гентамицин, Ампиокс).
  • Ингибиторов протеаз (Контрикал, Трасилол).
  • Салуретики (Фуросемид, Торасемид).
  • Противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).

Процедуры и операции

Проводятся по показаниям (при хирургических осложнениях, гнойных заболеваниях, инфицировании открытых раневых поверхностей, ожогах, послеродовых осложнений).

Инфекционно-токсический шок у детей

ИТШ у детей протекает особенно тяжело, с динамично нарастающей симптоматикой. Кроме перечисленных заболеваний у взрослых, которые часто осложняются ИТШ у детей он часто развивается на фоне дизентерии, скарлатины, дифтерии и менингококковой инфекцией. Инфекционно-токсический шок также нередко вызывается занесением инфекционного возбудителя при царапинах или расчесывании ссадин. Заболевание у детей характеризуется активным развитием процесса в течение 1-2 суток. При этом характерно резкое повышение температуры тела до 39-41 С.

Состояние ребенка тяжелое и сопровождается сильным ознобом, двигательным возбуждением, рвотой, судорогами, бледностью слизистых оболочек и кожи, учащением пульса, значительным и резким падением АД, спутанностью сознания. При менингококковой инфекции на коже у детей появляются многочисленные кровоизлияния различной формы. Нарастающие расстройства микроциркуляции могут спровоцировать более раннее развитие острой почечной недостаточности.

Лечение инфекционно-токсического шока у детей должно начинаться максимально быстро и производится только в реанимационном отделении по схеме, аналогичной лечению ИТШ у взрослых с коррекцией препаратов на возраст/массу тела ребенка. Без адекватного своевременного лечения высокий риск летального исхода.

Диета

Рекомендуется раннее начало нутритивной поддержки (в первые 24–36 часов), которая строится на следующих рекомендациях:

  • Энергетическая ценность рациона питания из расчета 25–30 ккал/кг массы тела/сутки.
  • Белковый компонент: 1,3–2,0 г/кг/сутки.
  • Липиды: 15–20% небелковых калорий.
  • Глюкоза: 50–60% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии не выше 6,1 ммоль/л.

После купирования ИТШ питание согласно рекомендациям при конкретном инфекционном заболевании или Стол №15.

Профилактика

Для профилактики инфекционно-токсического шока рекомендуется:

  • Своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, особенно сопровождаемых высокой бактериемией и высокая настороженность к возможности развития ИТШ у больных с сальмонеллезами, крупозной пневмонией, гипертоксической формой дифтерии, шигеллезом, сепсисом, менингококцемией, болезнью легионеров, при внебольничных абортах, осложненных родах, гнойных заболеваниях, бактериальных обструктивных заболевания мочевыводящих путей.
  • Своевременная обработка антисептическими препаратами ушибов и ран с нарушением целостности кожного покрова.

Женщинам для профилактики синдрома токсического шока от тампонов рекомендуется:

  • чередовать гигиенические средства (прокладки и тампоны) каждый менструальный цикл, а при необходимости — в период одного менструального цикла (днем – тампоны, а ночью прокладки);
  • тщательно подбирать тампоны, адсорбирующие возможности которых соответствуют объему выделений;
  • менять тампоны через каждые четыре часа, даже если он еще не полностью пропитался выделениями;
  • избегать использования механических средств предупреждения беременности (интравагинальными контрацептивами — диафрагмами/колпачками).

Последствия и осложнения

Осложнениями ИТШ являются: ДВС-синдром, энцефалопатия, почечная/печеночная недостаточность, метаболический ацидоз, отек головного мозга, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Прогноз

Прогноз относительно благоприятный при своевременно начатом и адекватном лечении 1 и 2 стадии ИТШ. При развитии субкомпенсированной и декомпенсированной стадий существует высокий риск развития полиорганной недостаточности и летального исхода.

Список источников

  • Глумчер Ф.С. Септический шок: новые концепции патогенеза и лечения // Мистецтво лікування. – 2004. – № 8 (14). – С. 3-8.
  • Лауэр X. Шок: возникновение, распознавание, контроль, лечение. – М., 1981. – 390 с.
  • Коноводова Е. Н. Синдром токсического шока у женщин детородного возраста //Рос. мед. журн. - 2002. - №6. - С. 43 - 47.
  • Мусин Н. О. Септический шок. Синдром токсического шока. Учебно-методическое пособие. -Караганда, 2007. - 46 с.

medside.ru

Инфекционно - токсический шок

Определение

Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Этиология

Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Патогенез

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Классификация

В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

Ранняя фаза - предшоковая (1 степень)

  • артериальная гипотензия может отсутствовать;

  • тахикардия, снижение пульсового давления;

  • шоковый индекс до 0,7 - 1,0;

  • признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;

  • нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;

  • со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.

Фаза выраженного шока (2 степень)

  • критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.);

  • пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения;

  • шоковый индекс до 1,0 - 1,4;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз;

  • тахипноэ (более 20 в минуту);

  • заторможенность и апатия.

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

  • дальнейшее падение АД;

  • дальнейшее увеличение частоты пульса;

  • шоковый индекс около 1,5;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз;

  • появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.

Поздняя стадия шока (4 степень)

  • шоковый индекс более 1,5;

  • общая гипотермия;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов;

  • усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях

  • При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.

  • При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.

  • При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

  • У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Лечение

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

  1. Восстановление микроциркуляции

  2. Детоксикация

  3. Нормализация гемостаза

  4. Коррекция метаболического ацидоза

  5. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

4. Глюкокортикостероиды.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

5. Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

  • Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

  • Придание больному положения с приподнятыми до 15º ногами.

  • Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

  • После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

  • После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Показания к госпитализации

Инфекционно – токсический шок является показанием к госпитализации.

studfiles.net

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок – неспецифическое патологическое состояние, вызванное влиянием бактерий и токсинов, которые они выделяют. Такой процесс может сопровождаться различными нарушениями – метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими. Это состояние человеческого организма относится к неотложным и требует немедленного лечения. Заболевание может поразить абсолютно любого человека, вне зависимости от пола и возрастной группы. В международной классификации болезней (МКБ 10), синдром токсического шока имеет собственный код – А48.3.

Онлайн консультация по заболеванию «Инфекционно-токсический шок».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.

Причиной возникновения такого недуга является тяжёлое протекание инфекционных процессов. Инфекционно-токсический шок у детей очень часто формируется на основе пневмонии. Развитие такого синдрома полностью зависит от возбудителя этого недуга, состояния иммунной системы человека, наличия или отсутствия лекарственной терапии, интенсивности воздействия бактерии.

Характерные симптомы заболевания – это сочетанием признаков острой недостаточности кровообращения и массивного воспалительного процесса. Зачастую внешнее выражение развивается довольно быстро, особенно в первые несколько суток прогрессирования основного заболевания. Самым первым симптомом является сильный озноб. Немного позже проявляется повышенное потоотделение, интенсивные головные боли, судороги, эпизоды потери сознания. У детей такой синдром проявляется несколько иначе – частой рвотой, не имеющей ничего общего с употреблением пищи, диареей и постепенным усилением болезненности.

Диагностика инфекционно-токсического шока состоит из обнаружения болезнетворного микроорганизма в анализах крови пациента. Лечение недуга основывается на применении лекарственных препаратов и специальных растворов. Поскольку такой синдром является очень тяжёлым состоянием, то до того как пациент поступит в медицинское учреждение, ему необходимо оказать первую помощь. Прогноз синдрома токсического шока относительно благоприятный и зависит от своевременной диагностики и эффективной тактики терапии. Тем не менее вероятность летального исхода составляет сорок процентов.

Этиология

Причинами прогрессирования подобного состояния является совокупность протекания острого инфекционного процесса и ослабленного иммунитета человека. Такой синдром является частым осложнением следующих заболеваний:

Другими неспецифическими факторами развития инфекционно-токсического шока у детей и взрослых, являются:

  • хирургическое вмешательство;
  • какое-либо нарушение целостности кожного покрова;
  • патологическая родовая деятельность;
  • осложнённое абортивное прерывание беременности;
  • аллергические реакции;
  • ВИЧ или СПИД;
  • злоупотребление наркотическими веществами.

Ещё одной причиной возникновения такого состояния является использование представительницами женского пола гигиенических тампонов. Это обусловлено тем, что во время использования такого предмета во время менструации, в женский организм может проникнуть золотистый стафилококк, который вырабатывает опасные токсины. Зачастую заболевание поражает девушек и женщин в возрасте от пятнадцати до тридцати лет. Смертность в таком случае составляет шестнадцать процентов. Кроме этого, зафиксированы случаи появления такого расстройства из-за использования вагинальных контрацептивов.

Патогенез инфекционно-токсического шока заключается в поступлении большого количества токсических веществ в кровеносную систему. Этот процесс влечёт за собой выброс биологически активных веществ, что приводит к нарушению циркуляции крови.

Разновидности

Существует классификация синдрома токсического шока в зависимости от степени его развития. Такое разделение основано на тяжести проявления симптомов. Таким образом, выделяют:

  • начальную степень – при которой артериальное давление остаётся неизменным, но возрастает ЧСС. Она может достигать ста двадцати ударов в минуту;
  • степень средней тяжести – характеризуется прогрессированием симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Сопровождается снижением систолического АД и учащением сердцебиения;
  • тяжёлую степень – значительное падение показателей систолического тонуса (давление достигает семидесяти миллиметров ртутного столба). Увеличивается показатель шокового индекса. Нередко наблюдается лихорадка и снижение объёмов испускаемой урины;
  • осложнённую стадию – отличается развитием необратимых изменений во внутренних органах и тканях. Кожный покров пациента принимает землистый оттенок. Нередко отмечается коматозное состояние.

В зависимости от возбудителя различают:

  • стрептококковый синдром – возникает после родовой деятельности, инфицирования ран, порезов или ожогов кожи, а также является осложнением после инфекционных расстройств, в частности пневмонии;
  • стафилококковый токсический шок – зачастую развивается после хирургических операций и использования гигиенических тампонов;
  • бактериально-токсический шок – возникает по причине заражения крови и может осложнить любую стадию сепсиса.

Симптомы

Симптомы токсического шока характеризуются быстрым проявлением и усилением. Основными признаками считаются:

  • снижение показателей артериального давления, частота сердцебиения при этом увеличивается;
  • внезапное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадки;
  • интенсивные головные боли;
  • приступы рвоты, которые не связаны с приёмом пищи;
  • диарея;
  • спазмы желудка;
  • сильная мышечная боль;
  • головокружение;
  • припадки судорог;
  • эпизоды кратковременной потери сознания;
  • отмирание тканей – только в случаях инфицирования из-за нарушения целостности кожного покрова.

Кроме этого, наблюдается развитие сердечной, дыхательной и почечной недостаточности. Подобный синдром у маленьких детей выражается более сильными интоксикационными признаками и постоянными скачками показателей АД и пульса. Синдром токсического шока от тампонов выражается аналогичными признаками, к которым присоединяется высыпание на коже стоп и ладоней.

Осложнения

Довольно часто люди принимают вышеуказанные симптомы за простуду или инфекцию, отчего не спешат обращаться за помощью к специалистам. Без своевременной диагностики и лечения может развиться ряд необратимых осложнений инфекционно-токсического шока:

  • нарушение циркуляции крови, отчего внутренние органы не получают должного объёма кислорода;
  • острая дыхательная недостаточность – формируется по причине сильного поражения лёгких, особенно если возникновение синдрома было спровоцировано пневмонией;
  • нарушение свёртываемости крови и повышенная вероятность формирования тромбов, что может вызвать обильные кровоизлияния;
  • почечная недостаточность или полный отказ функционирования этого органа. В таких случаях лечение будет состоять из пожизненного диализа или проведения операции по трансплантации.

Несвоевременно оказанная неотложная помощь и неправильная терапия приводят к летальному исходу пациента в течение двух дней после выражения первых симптомов.

Диагностика

Диагностические мероприятия при синдроме токсического шока направлены на обнаружение возбудителя недуга. Перед выполнением лабораторных и инструментальных обследований пациента, врачу необходимо тщательно изучить историю болезни человека, определить интенсивность проявления симптомов, а также провести осмотр. Если причиной появления такого состояния стало использование тампонов, то пациенткам обязательно показан осмотр у гинеколога.

К другим методикам диагностики относятся:

  • проведение общих и биохимических анализов крови – основной способ выявления возбудителя;
  • измерение количества испускаемой урины за сутки – при таком недуге объёмы суточной мочи буду намного меньше, нежели у здорового человека;
  • инструментальные обследования, которые включают в себя КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ и др. — направленные на выяснение степени поражения внутренних органов.

Опытный специалист может без труда определить инфекционно-токсический шок по внешнему виду пациента.

Лечение

Перед осуществлением терапии в условиях медицинского учреждения, необходимо оказать больному неотложную первую помощь. Такие мероприятия состоят из нескольких этапов, к которым относятся:

  • избавление пострадавшего от узкой и тесной одежды;
  • обеспечение горизонтального положения, так чтобы голова была немного приподнята по отношению ко всему туловищу;
  • под ноги необходимо положить грелку;
  • дать возможность притока свежего воздуха.

Этими действиями ограничивается неотложная помощь, которую выполняет не специалист.

После транспортировки пациента в медицинское учреждение начинается интенсивное лечение инфекционно-токсического шока при помощи медикаментов. Зачастую для активного уничтожения бактерии используются гормональные вещества, антибиотики и глюкокортикоиды. Применение медикаментов носит индивидуальный характер и зависит от возбудителя недуга.

Если инфицирование произошло по причине использования тампонов или вагинальных контрацептивов, то лечение состоит в том, чтобы немедленно удалить их из организма. Для этого может понадобиться выскабливание, а полость обрабатывается антисептическими препаратами.

Профилактика

Профилактические мероприятия от синдрома токсического шока состоят в соблюдении нескольких правил:

  • своевременного устранения заболеваний, которые могут стать причиной развития подобного состояния. В большинстве случаев у детей и взрослых это пневмония;
  • всегда следить за чистотой кожного покрова, а при возникновении какого-либо нарушения целостности немедленно обрабатывать поражённое место антисептическими веществами;
  • делать перерывы в использовании тампонов во время протекания менструации. Чередовать прокладки и тампоны каждые две менструации, а также своевременно менять такое гигиеническое средство.

Прогноз недуга будет благоприятным только в том случае, если будет своевременно оказана первая помощь, выявлена причина такого состояния, а также начато медикаментозное лечение.

simptomer.ru

III. Диагностика и лечение инфекционно-токсического шока (итш).

Инфекционно-токсический шок представляет собой реакцию организма на массивное генерализованное воздействие распадающихся в сосудистом русле микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов. Состояние характеризуется быстро прогрессирующей декомпенсацией сосудистого кровообращения у больного ребенка с развитием тканевой гипоксии и гибели клеток.

Выделяют три стадии или степени шока на основании уровня АД:

Степень (стадия) шока

АД

диастолическое

систолическое

I (компенсированная)

80

50

II (субкомпенсированная)

60-80

30-50

III (декомпенсированная)

60

30-0

Компенсированная стадия шока. Данная стадия шока диагностируется редко и быстро трансформируется в следующие стадии с более выраженной клинической картиной. Следует обращать внимание на беспокойство ребенка, мраморный рисунок кожи как признак нарушенной микроциркуляции, тахикардию, похолодание рук и ног, компенсированный метаболический ацидоз, кратковременный дыхательный алкалоз; компенсация гемодинамических нарушений; сохранение нормальных значений АД, уменьшение пульсового давления, тахикардия; шоковый коэффициент – 1,5-2,0.

Субкомпенсированная стадия шока. Считается более манифестной, при ней выявляются основные симптомы шока: умеренное нарушение сознания по типу оглушенности или сомнолентности, реже возбуждение, делирий, холодные конечности, акроцианоз; мышечный гипертонус; иногда озноб. Тахикардия становится заметной, тоны сердца глуше, пульс на периферии слабого наполнения, но прощупывается, АД снижается, но не достигает порогового давления почечной фильтрации, поэтому мочеотделение у детей существенно снижаясь (олигурия) еще сохраняется. Отмечается переход на гиподинамический тип центральной гемодинамики, снижается ударный объем сердца. Метаболический ацидоз с неполной дыхательной компенсацией, гипоксемия. Шоковый коэффициент 2.0-3,0.

Декомпенсированная стадия шока. Отчетливое помрачнение сознания до степени сопора, кома развивается поздно в терминальный период. Прострация. Судороги бывают редко и обусловлены отеком мозга. Характерны разлитой цианоз кожи и слизистых, появление «трупных пятен». Холодные конечности, общая гипотермия. Геморрагический синдром. Пульс на периферии и АД, как правило, не определяются. Расстройства дыхания – его патологические типы. Апное. Снижение систолического АД ниже 60 мм рт.ст., диастолического – до нуля. Тахи- или брадикардия. Диурез отсутствует (анурия). Декомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная гипоксемия. Шоковый коэффициент – свыше 3,0. Летальность больных этой группы превышает 20%.

Диагностика

Клиническая диагностика ИТШ заключается, прежде всего, в выявлении симптомов нарушения центральной и периферической гемодинамики.

Наиболее типичными признаками шока являются похолодание дистальных отделов рук и ног, а также резкая бледность кожного покрова с прогрессирующим диффузным цианозом различных оттенков. Появление пятен гипостаза («трупных пятен») на нижних частях туловища, шее, ушных раковинах, снижение АД (вначале пульсового, а затем систолического и диастолического до нуля) в сочетании с прогрессирующей тахикардией, увеличение коэффициента Аллговера (ЧСС/АД выше 2 у детей раннего возраста и 1- у детей старшего возраста) обычно наблюдается при ИТШ IIIстепени. Кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые и желудочные кровотечения наблюдаются при ИТШII-IIIстепени, они свидетельствуют о развитии ДВС- синдрома.

Следует иметь в виду, что ИТШ развивается на фоне многих инфекционных заболеваний, имеющих свои характерные симптомы. Измерение АД является обязательной процедурой для установления диагноза ИТШ и контроля эффективности терапии.

Лабораторная диагностика

В общем анализе крови чаще выявляется лейкопения (реже гиперлейкоцитоз) и резко выраженный палочкоядерный и сегментоядерный нейтрофилез. Тромбоцитопения и уменьшение протромбинового индекса ниже 50% также нередки.

Обязателен посев крови и материала из очагов инфекции на микрофлору.

Имеет диагностическое значение лабораторное выявление маркеров токсемии как бактериального (экзотоксины стафилококка, клостридий, шигел, эндотоксины сальмонелл, других грамотрицательных бактерий – липид А) или вирусного (гемагглютинины, нейраминидаза и др.), так и эндогенного происхождения с определением в крови концентрации молекул средней массы, аммиака, фенола, общей токсичности и др.

Однако результаты лабораторных исследований не имеют первостепенного значения при определении тактики лечения. Терапия должна начинаться до получения лабораторных данных и основываться на клинической диагностики синдрома шока.

По программе протокола всех детей с ИТШ лечат с момента установления диагноза. На догоспитальном этапе перед транспортировкой больного в стационар ему в/в или в/м вводят преднизолон 3-5 мг/кг (или гидрокортизон 10-15 мг/кг), противосудорожный препарат (седуксен, реланиум) при наличии или угрозе судорог, во время транспортировки осуществляют кислородотерапию и в случае выявления у больных ИТШIIи, особенно,IIIстепени – в/в введение плазмоэспандеров (альбумин, реополиглюкин, или раствор Рингера) с одновременным дополнительным введением гидрокортизона, при нарушении дыхания проводится ИВЛ.

Базисная терапия

ИТШ является жизнеугрожающим состоянием, и при его диагностике проводится неотложная терапия, успех которой зависит от слаженности и четкости всей бригады специалистов, работающих в палате или ОРИТ.

Кислородотерапия при наличии спонтанного дыхания кислородом в концентрации 40—60% по объему через маску или носовой катетер. При ИТШIIIстепени обязательна ИВЛ с первых минут терапии в режиме гипервентиляции и повышенного давления в конце выдоха (4-8 см вод.ст.) для лечения респираторного дистресс-синдромаII(взрослого) типа.

Для проведения интенсивной инфузионной терапии обязателен венозный доступ. При ИТШ II,IIIстепени необходима катетеризация по меньшей мере двух вен, одна из которых должна быть центральной. Внутривенно струйно вводят преднизолон или метипред болюсом в дозе 10-20-30 мг/кг в зависимости от степени ИТШ и его прогноза на момент осмотра. Капельно вводят 5% раствор альбумина, реополиглюкин, реоглюман (можно раствор Рингера) со скоростью зависящей от степени гипотони: при ИТШIстепени – 10 мл/кг за 1 час,II– 10 мл/кг за 30 мин,III– 10 мл/кг за 10-15 мин, непрерывно контролируя АД и добиваясь при этом его повышения до 80-90 мм рт.ст. Значительное повышение систолического АД, равно как и сохранение гипотонии дольше 2-3 час лечения шока, прогностически опасно. За первые 2-3 часа инфузионной терапии больной должен получить больше 40 мл/кг жидкости.

При гипосистолии параллельно с инфузией плазмоэспандеров налаживают введение дофамина со скоростью 5-15 мкг/кг в 1 мин или добутрекса в той же дозе. При отсутствии эффекта одного из кардиотоников в дозе выше 15 мкг/кг в 1 мин его введение можно сочетать с норадреналином или адреналином в дозе 0,1-1,0 мкг/кг в 1 мин. Длительное введение вазопрессоров в больших дозах опасно развитием анурии, органической острой почечной недостаточности.

На фоне повышающегося АД внутривенно вводят микроциркулянты (трентал, агапурин, компламин и др.), антиагреганты (курантил, тиклид), ингибиторы протеаз (гордокс 10 000 – 20 000 ЕД/кг или контрикал – 1000 ЕД/кг).

Через 2-3 часа лечения вводят лазикс в дозе 1-2 мг/кг для предупреждения отека мозга.

Этиотропная терапия

Выбор антибактериальных препаратов в 1 сутки лечения зависит от предполагаемой нозологической формы болезни. Во избежание реакции Яриша-Герстеймера в дебюте терапии предпочтение отдается бактериостатическим антибиотикам или постепенному повышению дозировок бактерицидных препаратов: пенициллинов, особенно защищенных (амоксиклав, аугментин), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефотаксим, цефепим), а также ванкомицина. Обязательно вводят внутривенно пентаглобин или октагам из расчета 5мл/кг массы тела в течение 3 дней, а при их отсутствии – любой другой иммуноглобулин для внутривенного введения.

Патогенетическая и синдромная терапия

На фоне ИТШ часто развивается ДВС-синдром, поэтому гепарин назначают с осторожностью. Его применение в дозе 200-300 ЕД/кг в сутки обязательно при точной верификации гиперкоагуляции. При кровотечениях, быстром нарастании экхимозов гепарин не назначают, предпочтение отдается введению свежезамороженной плазмы в дозе 10-15 мл/кг и больше в течение 1-2 час интенсивной терапии (до 20-30 мл/кг за сутки).

Могут быть полезными антипротеазные препараты, но их применение наиболее оправдано в начальной стадии шока до развития манифестного ДВС-синдрома и сразу в высоких дозах (гордокс – 10000-20000 ЕД/кг, контрикал – 1000-2000 ЕД/кг) внутривенно капельно.

Сердечная недостаточность на высоте ИТШ обусловлена малым венозным возвратом, поэтому сердечные гликозиды не показаны. Предпочтение отдается кардиотоническим средствам типа дофамина или добутрекса. Введение сердечных гликозидов (строфантина, дигоксина) оправдано после стабилизации АД (систолическое АД 80-90 мм рт.ст).

При критическом уровне токсемии целесообразно включение в комплекс терапии экстракорпоральной детоксикации, лучше всего плазмафереза или обменного замещения плазмы. Их применяю через 3-4 часа от начала лечения больного с ИТШ II-IIIстепени, особенно при низком диурезе на фоне относительно стабилизированного АД.

Наблюдение и контроль

Дети с ИТШ должны находиться под непрерывным визуальным контролем персонала и мониторным наблюдением кардиогемодинамики. Обязательно измерение параметров АД каждые 10-15 мин в течение первых часов терапии. После стабилизации систолического АД в пределах 80-90

мм рт.ст. его измеряют ежечасно до выхода из критического состояния.

studfiles.net

Инфекционно-токсический шок

Шок ( франц. Choc - удар, толчок, потрясение ) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся пргрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Инфекционно - токсический шок ( ИТШ ) - одна из разновидностей шока, является следствием массивной бактериемии и токсинемии

Этиология:

1. Бактерии грамотрицательные ( менингококк, протей, кишечная палочка, клебсиелла ), грамположительные ( стафилококк, стрептококк, пневмококк ), их ассоциации.

2. Реже - другие возбудители : вирусы, спирохеты, грибы, риккетсии.

Развитие ИТШ характерно для гипертоксических форм менингококковой инфекции. Особенностью грамотрицательного шока, вызванного менингококком, является необычайная, по сравнению с грамположительным шоком, быстрота развития процесса, приводящая к смерти через несколько часов от начала заболевания.

Несмотря на чрезвычайно быстрое возникновение ИТШ, отмечается определенная фазность в развитии происходящих процессов, соответствующая различным степеням ИТШ. Выделяют три степени ИТШ:

ИТШ I степени (компенсированный .шок или фаза теплой нормотонии): состояние больного тяжелое. Сознание сохранено, отмечаются эйфория, возбуждение и двигательное беспокойство, гиперрефлексия; у детей грудного возраста нередко - судорожная готовность. Озноб, центральная гипертермия. Лицо розовое, но кожа бледная, конечности холодные, цианоз губ и ногтевых пластинок. Умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, АД нормальное или повышенное. Диурез нормальный или незначительно снижен. ЦВД нормальное или снижено. ДВС I степени (гиперкоагуляция). Компенсированный метаболический ацидоз.

ИТШ II степени (субкомпенсированный шок или фаза теплой гипотонии): состояние больного очень тяжелое. Возбуждение сменяется заторможенностью. Ребенок вялый, сознание нарушено. Температура нормальная или субнормальная. Кожа бледная, с сероватым оттенком, холодная, влажная, акроцианоз, симптом Гведала (“белого пятна”, в норме - 5-6 сек). Выражены тахикардия, тахипноэ, пульс слабый, тоны сердца глухие. АД снижено, но выше критического (60-70 мм/рт.ст.), ЦВД снижено. Олигоанурия. ДВС II степени. Метаболический ацидоз.

ИТШ III степени (декомпенсированный шок или фаза холодной гипотонии): состояние крайне тяжелое, сознание в большинстве случаев отсутствует. Кожа синюшная, холодная, тотальный цианоз, венозные стазы типа “трупных пятен”. Резко положительный симптом Гведала. Гипотермия. Пульс нитевидный или не определяется, резкая одышка, тахикардия. АД ниже критического (60/20 мм/рт.ст.) или не определяется, не реагирует на увеличение ОЦК. Анурия. ДВС III степени. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Возможно развитие отека легких, токсического отека мозга, метаболического мио- и эндокардита. Смерть наступает через 6-48 часов от начала болезни.

Ранние диагностические признаки менингококковой инфекции :

1. Острейшее начало, часто - с указанием часа заболевания.

2. Резкая бледность кожи, холодные конечности.

3. Несоответствие тяжести состояния ребенка объективным данным.

Неблагоприятные прогностические признаки гипертоксической формы менингококковой инфекции :

1. Ранний возраст - до 1 года.

2. Быстрое нарастание геморрагической сливной сыпи с некротическим компонентом.

3. Преимущественное расположение сыпи на лице и туловище, веках, ушных раковинах.

4. Низкое артериальное давление, плохо поддающееся коррекции гормонами.

5. Гипотермия .

6. Отсутствие менингита.

7. Лейкопения и тромбоцитопения.

Появление любой (!) сыпи в сочетании с выраженной, быстро усиливающейся интоксикацией, должно настораживать врача в отношении менингококцемии.

Лечение.

При подозрении на менингококцемию лечение начинают немедленно, поскольку в исходе заболевания играют роль минуты !

При первичном осмотре и перед транспортировкой следует проверить и отметить в направлении :частоту и качество пульса, уровень артериального давления, степень расстройства сознания, менингеальные симптомы, диурез (когда последний раз больной мочился).

Лечение ИТШ направлено на:

1. Восстановление гемодинамики;

2. Улучшение микроциркуляции;

3. Лечение ДВС - синдрома.

Без восстановления гемодинамики больного транспортировать нельзя ! Госпитализация в отделение реанимации инфекционного стационара, после проведения неотложных мероприятий. По возможности, необходимо сообщить в приемный покой или реаниматологам о транспортировке тяжелого больного.

Неотложная помощь :

1. Уложить больного в горизонтальное положение.

2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей, дать увлажненный кислород через маску или носовой катетер.

3. Обеспечить доступ к периферической вене.

4. Вести постоянное динамическое наблюдение и регистрацию температуры, артериального давления, пульса, дыхания, сознания.

Рекомендации по лечению больных менингококцемией на догоспитальном этапе:

менингококцемия без ИТШ :

- введение литической смеси : анальгин 50 % - 0.1 мл\год жизни + папаверин 1 % - 0.3 мл\год жизни + новокаин 0.25 % - 1.0 мл;

- преднизолон 2 мг\кг в\м или в\в;

- симптоматическая терапия;

- левомицетина сукцинат натрия 25 мг\кг, в\в, в\м ;

менингококцемия с ИТШ I степени:

- введение литической смеси;

- гидрокортизон 20 мг\кг + преднизолон 5 мг\кг в\в;

- раствор натрия хлорида 0.9 %, раствор Рингер - Локка - 10.0 мл\кг\час, в\в;

- левомицетина сукцинат натрия в разовой дозе 25 мг\кг веса, в\в;

менингококцемия с ИТШ II степени:

- гидрокортизон 30 мг\кг + преднизолон 10 мг\кг, в\в. При отсутствии эффекта повторить в той же дозе через 30 минут;

- в\в введение : раствор натрия хлорида 0.9 %, раствор Рингер - Локка 20 мл\кг, при отсутствии эффекта - повторное введение в прежней дозе после окончания инфузии;

- при сохраняющейся гипотонии на фоне продолжения инфузионной терапии - введение вазопрессоров : допамина - 5-10 мкг\кг\мин или норадреналин 0.02 % - 0.1-0.5 мкг\кг\мин в отдельную вену;

- левомицетина сукцинат натрия;

менингококцемия с ИТШ III степени:

- гидрокортизон 50 - 70 мг\кг + преднизолон 15 - 20 мг\кг, в\в. При отсутствии эффекта повторить в той же дозе через 30 минут;

- в\в введение : натрия хлорида 0.9 %, раствора Рингер - Локка 20 мл\кг, при отсутствии эффекта после окончания инфузии - введение в дозе 40.0 мл\кг;

-применение препаратов гидроксиэтилкрахмала 15 - 20 мл\кг ( HАЕS - стерил );

- на фоне продолжения инфузионной терапии - введение вазопрессоров : допамин 10-15 мкг\кг\мин или норадреналина 0.02 % - 0.1 - 0.5 мкг\кг\мин в отдельную вену;

- левомицетина сукцинат натрия;

studfiles.net

итш

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова

Кафедра Инфекционных болезней

Зав.каф. проф.Лобзин Ю.В

Преподаватель : проф.Кузнецов Н.И

Реферат :

Инфекционно-токсический шок

Выполнила:Студентка 646 гр.ЛФ

Ухатова А.А

Санкт – Петербург , 2014

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции.

Инфекционно-токсический шок является наиболее частым синдромом, требующим интенсивной терапии. Он проявляется развитием острой циркуляторной недостаточности, которая обусловливает полиорганную недостаточность на фоне тяжелых метаболических расстройств. ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией.

По распространённости это третий вид шока после кардиогенного шока (развивается при нарушении сократительной способности сердечной мышцы и болевого фактора) и гиповолемического шока (развивается при уменьшении объёма циркулирующей крови при потере крови или обезвоживании).

Инфекционно-токсический шок может развиваться при следующих видах заболеваний:

  • бактериальных – менингококковой инфекции, брюшном тифе, паратифах, чуме, дизентерии, сибирской язве

  • вирусных – гриппе, геморрагической лихорадке

  • рикетсиозных

  • спирохетозных

  • грибковых заболеваниях

Причиной возникновения инфекционно-токсического шока могут быть также  стафилококки, стрептококки, пневмококки. Если инфекционное заболевание протекает на фоне  хронического воспалительного процесса, то ИТШ  могут вызвать также протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, аэробактер, бактероиды. Токсины микроорганизмов нарушают сосудистый тонус, что приводит к уменьшению капиллярного кровотока и расстройству микроциркуляции крови. Кроме того токсины способствуют выбросу гормонов, усиливающих спазм кровеносных сосудов, при этом замедляется кровоток и кровь депонируется в капиллярной сети и выключается из кровотока.

Патогенез инфекционно-токсического шока:

Инфекционно-токсический шок - развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больного и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток

Самым важным классом бактериальных антигенов считаются липополисахариды (ЛПС) грамнегативных бактерий, которые составляют основу так называемого эндотоксина – основного пускового фактора возникновения ИТШ. Эндотоксин высвобождается только после гибели бактерий. Токсический эффект ЛПС вызывает массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, что приводит к высвобождению большого количества цитокинов и других медиаторов системного воспалительного ответа и шока. Им принадлежит основное значение в появлении лихорадки, артериальной гипотензии, повреждении тканей при ИТШ. Кроме того, ЛПС оказывают прямое цитотоксическое, а также кардиодепрессивное действие.  Грамположительные бактерии в подавляющем большинстве не содержат эндотоксина в мембранах, у них чаще всего имеются липосахаридная капсула и специфические антигены, в том числе экзотоксины. Эти компоненты микробной клетки способны стимулировать продукцию цитокинов, активировать альтернативные пути комплемента, изменять активность макрофагов и лимфоцитов, поэтому их действие в значительной мере связывают с гуморальными факторами. ЛПС и факторы агрессии грамположительные бактерий одновременно стимулируют активность группы регуляторных белков противовоспалительного эффекта.

Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, которые приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.

Первичные расстройства при ИТШ касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов. гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления,. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает снижение (обычно умеренное) артериального давления. Развивается гипердинамическая фаза ИТШ, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии ИТШ наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС крови, то становится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения приводят к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики.

ИТШ предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватного снабжения организма кислородом и энергетическими субстратами. К нарушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение коронарного кровотока, отрицательное действие токсинов микроорганизмов и тканевых метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышечных элементов. Наступает стойкое снижение артериального давления. Развивается гиподинамическая фаза ИТШ . В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.

Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конечным звеном анаэробного гликолиза является молочная кислота: развивается лактатацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот недлительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при ИТШ подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с высокой нагрузкой и большим напряжением. ИТШ ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется в нарушении микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, ИТШ осложняется острой дыхательной недостаточностью, при которой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма.

При ИТШ снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причиной этих нарушений являются снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии, ренин-ангиотензинного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмолярность мочи - формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков.

О поражении печени при ИТШ свидетельствует повышение в крови органоспецифических ферментов, билирубинемии. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль принадлежит печени в поддержании синдрома ДВС.

Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образованием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участками кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности в аденогипофизе и диэнцефальной области.

Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях - к развитию псевдомембранозного энтероколита.

Для ИТШ характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микро-циркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Таким образом, в патогенезе ИТШ можно выделить следующие основные моменты. В ответ на поступление в кровеносное русло инфекта происходит выброс вазоактивных веществ, увеличивается мембранная проницаемость, развивается синдром ДВС. Все это приводит к нарушению периферической гемодинамики, расстройству легочного газообмена и увеличению нагрузки на миокард. Прогрессирование патофизиологических изменений, в свою очередь, приводит к несоответствию энергетических запросов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушении, способствующие повреждению жизненно важных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки и печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этан гомеостатического истощения может наступить гибель организма.

Классификация ИТШ по R. М. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий:

Стадия 1.Обратимый шок, имеющий 3 фазы развития:

1.Ранний обратимый шок.

2.Поздний обратимый шок.

3.Устойчивый обратимый шок.

Стадия 2. Необратимый шок.

Ранний обратимый шок характеризуется нормальным АД, спазмом в микроциркуляторном русле (бледная кожа и слизистые оболочки, олигурия) и клеточной гипоксией в тканях.

Поздний обратимый шок отличается снижением АД, дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.Устойчивый обратимый шок с «безразличным» АД сопровождается развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) не менее чем 2-й стадии. Вследствие выраженной гипоксии в организме накапливаются недоокисленные метаболиты, грубо изменяющие кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов, возникает полиорганная недостаточность.Образование большого количества провоспалительных медиаторов при этом виде шока способствует поддержанию лихорадки, артериальной гипотензии, повреждению тканей. Одновременно липополисахариды и факторы агрессии грам-положительных бактерий стимулируют выделение группы регуляторных противовоспалительных белков. В условиях преобладания активности провоспалительных факторов развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО).Среди многочисленных медиаторов следует выделить фактор агрегации тромбоцитов и чрезвычайно мощный вазодилататор — N0, который в процессе ССВО способствует снижению ОПСС и значительному уменьшению объема перфузии всех органов.

В стадии 2 (необратимый шок) АД часто значительно снижено, развивается глубокий ДВС-синдром с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Все эти факторы обусловливает появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель всего организма.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется сочетанием симптоматики острой циркуляторной недостаточности и характерных признаков генерализованного инфекционного процесса. При инфекционных заболеваниях ИТШ. чаще всего развивается на 1—2-е сутки заболевания. Ранними и постоянными признаками являются потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40°, в случаях более позднего развития ИТШ. предшествуют гектический или ремиттирующий тип температурной реакции, повторные ознобы, обильное потоотделение. Одновременно усиливается головная боль, появляются спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение.

Фаза раннего обратимого шока достаточно кратковременна и клинически не всегда обнаруживается. Под действием эндотоксина и факторов ССВО развиваются гипердинамическое состояние и периферическая вазодилатация. Обычно эта стадия проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством. Может появиться умеренно выраженная жажда. Сосудистый тонус сохранен, чаще всего отмечается генерализованный артериолоспазм, в связи с чем кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными. Кожа на ощупь теплая, иногда слегка влажная, изредка - розовая. Пульс учащен, напряжен, причем его частота несколько превышает необходимую при повышении температуры тела. Наполнение шейных вен удовлетворительное. Зрачки сужены, дыхание достаточно глубокое, ритмичное, несколько учащенное на фоне лихорадки. Чаще всего при этой фазе шока АД не снижается или даже чуть повышается. Тоны сердца становятся громкими. Дефицит ОЦК компенсируется поступлением крови из депо, тахикардией, за счет чего и возрастает СВ. Но систолическая и диастолическая функции желудочков часто угнетены, несмотря на высокий СВ. Диурез снижается, хотя часовой дебит мочи еще не менее 40 мл/ч. ЦВД в пределах нормы или снижено незначительно. В крови незначительный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, гипергликемия. В большинстве случаев у врача складывается обманчивое впечатление полного благополучия и эта фаза практически никогда не фиксируется в диагнозе.

И фаза позднего обратимого шока отмечаются дальней-шее увеличение гиповолемии, замедление капиллярного кровотока, развитие ДВС-синдрома, торможение симпатической нервной системы, метаболические расстройства, парез прекапиллярных сфинктеров - все это приводит к переходу шока в следующую фазу. Она характеризуется постепенным уменьшением СВ и МОС, развитием спазма периферических сосудов и функционированием артерио-венозных шунтов. Относительно адекватный кровоток сохраняется лишь в сердце и мозге. Отмечаются постепенное снижение АД и усиление тахикардии. Критическим становится снижение САД - ниже 60 мм рт. ст., при котором почти прекращается почечная фильтрация и существенно нарастает гипоксия почек. С этого момента начинается отсчет времени, длительность которого определяет в дальнейшем возможность выведения из шока. Тоны сердца становятся глухими или несколько ослабленными, пульс - частым и слабым, шейные вены постепенно спадаются. Измерение АД в этой фазе шока становится затруднительным, ЦВД существенно снижается. Психомоторное возбуждение постепенно сменяется угнетением сознания. Усиливается бледность кожи, она приобретает мраморный оттенок, становится холодной и влажной с выраженным периферическим цианозом (отмечается синюшность кончика носа, губ, ушей, концевых фаланг пальцев, лицо становится серо-цианотичным).

Резкое уменьшение давления кислорода в артериях (< 50 мм рт. ст.) обусловливает возникновение состояния гипоксии-гиперкапнии. Развивается явная, постепенно усиливающаяся одышка, дыхание в легких становится жестким. Легочная вентиляция может превышать 20 л/мин. Однако такая вентиляционная компенсация уже недостаточна для устранения ацидоза тканей. Уменьшается диурез, он не превышает 20 мл/ч. Вследствие прогрессирования ДВС-синдрома может появиться сыпь, прежде всего геморрагическая. Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной, но общее состояние больного не улучшается. Фаза устойчивого обратимого шока - состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться. Нарастает тахикардия, АД уже не определяется, пульс обычно настолько мягкий и частый, что его подсчет практически невозможен. Тоны сердца глухие, резко ослаблены. Частота дыханий превышает 30 в 1 мин, дыхание поверхностное и неэффективное. В терминальной стадии шока, когда рН снижается до 7,25 и ниже, может появиться дыхание по типу Куссмауля. Возникают признаки начинающегося отека легких: жесткое дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких. Постепенно влажных хрипов становится все больше, они распространяются на остальные участки легких. Цианоз нарастает, распространяется по всему телу, часто становится тотальным. Температура тела падает до субнормальной. Углубляются симптомы гипоксии мозга, развивается сопорозное состояние, постепенно переходящее в кому.

В фазе устойчивого обратимого шока вывести больного из этого состояния еще возможно. В необратимой же фазе это уже невозможно, так как дистрофические изменения в паренхиматозных органах становятся необратимыми. Клинически различить эти фазы крайне сложно.

Выделяют 3 фазы (степени) шока: раннюю (компенсированный шок), выраженную (субкомпенсированный шок) , декомпенсированный шок.

При компенсированном шоке сознание остается ясным, нередко отмечаются двигательное беспокойство, состояние тревоги, стопы и кисти остаются теплыми, наблюдается гиперемия лица и верхней половины туловища. Дыхание учащается. Тахикардия до 110—120 ударов в минуту сочетается с пульсом удовлетворительного наполнения и незначительными изменениями АД. Количество выделяемой мочи уменьшено. У детей в этой фазе отмечаются диспептические расстройства: повторная рвота, понос, усиление перистальтики, боли в верхней части живота.

При субкомпенсированном шоке, или в фазе выраженного И.-т. ш., возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Кожа бледная, холодная, влажная, отмечается акроцианоз. После озноба и гиперемии наступает снижение температуры тела, нередко с критическим падением до субнормальных цифр. Одышка постоянная. Пульс достигает 160 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичный. Тоны сердца глухие. АД значительно-снижено (85/60—60/20 мм рт. ст.). Отмечается олигурия или анурия; нередко появляются геморрагии на коже и слизистых оболочках, возможно желудочное кровотечение. Прогрессирует органная патология. При так называемом «шоковом» легком отмечается острая дыхательная недостаточность, при рентгенологическом исследовании — шунтирование в малом круге кровообращения, пониженная прозрачность, мозаичные тени. Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности.

При декомпенсированном шоке больные находятся в состоянии прострации, возможны судороги, потеря сознания вплоть до развития комы. Наблюдаются гипотермия, тотальный цианоз. Периферический пульс нитевидный, АД может не определяться. Резко нарастает одышка, наблюдается анурия.

При различных инфекциях патогенез шока неодинаков, что обусловливает и некоторые клинические особенности. Так, при грамположительных бактериальных инфекциях в ранней стадии преобладает артериальная гипотензия, а нарушения микроциркуляции и мочеотделения появляются позднее. При грам-отрицательных инфекциях артериальная гипотензия появляется позднее, в то же время одышка, гипотермия, тахикардия, цианоз кожных покровов возникают в начале ИТШ. Раньше возникает и ДВС-синдром, резко выражены нарушения ЦНС. ИТШ., вызванный грамотрицательными бактериями, протекает тяжелее в сравнении с шоком, вызванным грамположительными бактериями, при котором более длительно сохраняется адекватная сосудистая перфузия.

Характерными особенностями.ИТШ у детей являются большая выраженность интоксикации, дыхательной недостаточности, более значительное поражение ц.н.с., диспептические расстройства, наличие геморрагической сыпи.

Диагностика:

Общеклинические методы для диагностики ИТШ и его стадий имеют второстепенное значение. Общий анализ крови отражает бактериальный характер повреждения – отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. В случаях глубокого шока возможна лейкопения. Достаточно остро при ИТШ стоит проблема вязкости крови, так как усиливаются агрегационная способность не только тромбоцитов, но и эритроцитов. С другой стороны, со снижением гематокрита уменьшается и кислородотранспортное свойство крови, поэтому принято расценивать наиболее благоприятным уровень гематокрита около 0,33-0,35 (с колебаниями 0,30-0,40). В общем анализе мочи возможна цилиндрурия, эритроцитурия. Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств по изменению КОС и обмена глюкозы. Глубина, характер и форма расстройств КОС зависят от стадии развития шока. На начальной стадии может отмечаться респираторный алкалоз, который достаточно быстро сменяется на метаболический ацидоз. Закономерно развивается ДВС-синдром; на ранних стадиях ИТШ количество тромбоцитов, уровень протромбина, фибриногена, время свертывания нестабилизированной крови может быть в пределах нормы. При дальнейшем прогрессировании ИТШ эти показатели снижаются, время свертывания удлиняется, становятся положительными этаноловый и β-нафтоловый тесты. На 2-й стадии уменьшается уровень калия, повышается – натрия, в артериальной крови снижается концентрация углекислоты, бикарбонатов плазмы. При проведении специализированной терапии ИТШ в условиях современной реанимационной клиники необходимо иметь объективную информацию о сердечном выбросе. Наиболее информативным считается термодилюционный метод с применением плавающего катетера Свена-Ганса. Кроме получения информации о сердечном выбросе, эта методика позволяет определять так называемое давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), то есть уровень давления в левом предсердии, что характеризует преднагрузку. Гемодинамический профиль определяют следующие показатели: • систолический индекс (СИ) – отношение величины сердечного выброса (СВ), определенного методом термодилюции, к площади поверхности тела (ППТ): СИ = СВ/ППТ л/(мин х м2); • доставку кислорода (ДO2) вычисляют умножением полученного значения СИ на содержание кислорода в артериальной крови (СаО2): ДO2 = СИ х СаО2 мл/(мин х м2); • потребление кислорода (VО2) – количество поглощаемого тканями из капилляров в течение 1 мин; показатель получают умножением значения СИ на артериовенозный градиент по кислороду (СаО2 – СVО2): VО2 = СИ х (СаО2 – СVО2) мл/(мин х м2). Одна из важнейших проблем диагностики ИТШ – оценка транспорта кислорода и уровня гипоксии. Гипердинамическое состояние сердечно-сосудистой системы на начальном этапе ИТШ обусловливает как повышение доставки кислорода, так и увеличение его потребления. Расход кислорода снижается, так как уменьшается экстракция его на периферии из-за раскрытия артериовенозных шунтов. В период 1-й стадии тканям временно удается извлекать до 60% О2 и даже больше. Увеличение элиминации кислорода в тканях может свидетельствовать как о повышении его потребления, так и об уменьшении его доставки. Высокое поглощение кислорода тканями в сочетании с низким кислородным потоком свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода. При ИТШ существенно нарушен периферический кровоток и шунтирование. Поэтому даже при высоких показателях кислородного снабжения имеет место гипоксия с высоким кислородным дефицитом. Резкое падение потребления кислорода, которое ранее было чрезвычайно высоким, может быть неблагоприятным признаком, свидетельством скорого летального исхода.

Дифференциальная диагностика: ИТШ необходимо отличать от дегидратационного, геморрагического, анафилактического, кардиогенного шока, от тяжелых форм брюшного и сыпного тифа. Для всех этих состояний характерно прогрессирующее ухудшение гемодинамики. Дегидратационный шок имеет такие отличия: • начальными и ведущими проявлениями выступают рвота и диарея; • потеря воды и солей носит прогрессирующий и доминирующий характер; • уменьшена скорость расправления кожной складки, сухость слизистых, снижена фонация; • нехарактерна лихорадка; • быстро развиваются судороги мышц, имеющие восходящий характер; • сознание практически не теряется; • нет явлений токсикоза (головной боли, ломоты в теле, миалгии); • прогрессирующе увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, удельного веса плазмы; • рано появляются нарушения сердечного ритма; • нехарактерен нейтрофилез. Геморрагический шок при внутреннем кровотечении приобретает следующие особенности: • как правило, особенно в начальном периоде, отсутствуют лихорадка и токсикоз; • часто появляется влажность ладоней; • нарастает бледность кожи; • внутренние кровотечения развиваются в результате закрытых травм брюшной полости; • прогрессирующе уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Анафилактический шок характеризуется: • очень быстрым наступлением катастрофических нарушений АД и пульса вслед за введением лекарственного вещества или укусов насекомых; • отсутствием лихорадки и токсикоза в начальном периоде; • жалобами больного на затруднение дыхания и связанную с этим одышку; • более быстрым прогрессированием процесса, чем при развитии ИТШ; • отсутствием выраженного лейкоцитоза и нейтрофилеза. При кардиогенном шоке наблюдаются: • частое развитие в пожилом возрасте, при инфаркте миокарда, на фоне длительно существовавшей ИБС; • физическое перенапряжение, наличие психоэмоциональных перегрузок в ближнем анамнезе; • ведущий характер болевого синдрома, ощущение перебоев в работе сердца, дискомфорт в области сердца; • быстрое появление выраженного цианоза; • отсутствие лихорадки, токсикоза, выраженного лейкоцитоза и нейтрофилеза; • на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда, разнообразные нарушения ритма. При брюшном тифе возможно тяжелое течение с выраженным угнетением сознания и гипотензией, что может симулировать позднюю стадию ИТШ. Однако при этом: • нет предшествующей фазы психомоторного возбуждения; • повышение температуры имеет длительную тенденцию с развитием лихорадочной кривой постоянного типа; • характерна брадикардия, в том числе абсолютная; • максимально развивается лихорадка, угнетение сознания и гипотензии наблюдается поздно, на 2-3-й неделе болезни; • отсутствует тахипноэ; • в крови наблюдается лейкопения и лимфоцитоз. Необходимо заметить, что в редких случаях при брюшном тифе может развиться истинный ИТШ. При сыпном тифе: • у больного педикулез или был в контакте с подобными лицами; • не выражено тахипноэ; • частота пульса не соответствует степени снижения АД; • психомоторное возбуждение явно преобладает над процессами угнетения ЦНС, сопровождаясь выраженным галлюцинозом, делириозным состоянием; • на 3-4-й день появляется сыпь, которая имеет розеолезно-петехиальный характер, напоминая звездное небо; • нарушение отделения мочи чаще обусловлено парадоксальной ишурией; • в крови не обнаруживается нейтрофилез.

studfiles.net


Смотрите также