Как отличить аллергию от орз


Как отличить простуду от аллергии у взрослого и у ребёнка: советы врача

Как отличить простуду от аллергии?

Если солнечным весенним утром выйти из дому без куртки, к вечеру можно попасть под холодный дождь и простудиться. Но весна  это еще и сезон цветения, пора сезонных аллергий.

К сожалению, перепутать симптомы самых распространенных весенних болезней  простуды и аллергии  очень просто. Такая ошибка может привести к серьезным проблемам со здоровьем и у взрослых, и у детей.

Зачем отличать простуду от аллергии

Отличать простуду от аллергии нужно, чтобы правильно лечиться. Если при аллергии принимать противопростудные лекарственные средства (и наоборот), в лучшем случае препараты просто не подействуют. В худшем  человек будет выздоравливать дольше, чем вообще без лечения.

Чем отличается насморк при простуде и при аллергии

Простуду и аллергию на пыльцу растений больше всего «роднит» воспаление слизистой оболочки носа, которое врачи называют ринитом. Но так как причины у простудного и аллергического ринита разные, то и протекает насморк по-разному.

  • «Обычный» ринит при ОРВИ развивается медленно и постепенно, а аллергический насморк возникает быстро и внезапно.
  • Для аллергического насморка характерен зуд в задней части носа. Человек постоянно морщит нос, а для облегчения носового дыхания потирает кончик носа ладонью снизу вверх. Этот специфический жест в медицине называют «аллергический салют». По нему можно точно отличить простуду от аллергии.
  • Если при обычном насморке чихание редкое и глубокое, то при аллергии оно частое, до 1-20 раз подряд, но при этом легкое и относительно тихое.
  • К аллергическому риниту присоединяются обильное слезотечение. Это абсолютно не характерно для насморка при ОРВИ.
  • При ОРВИ внешность человека не меняется. При аллергическом насморке под глазами появляются иссиня-черные круги, вызванные венозным застоем из-за отека слизистой носа и придаточных пазух.
  • При ОРВИ обоняние и вкусовые ощущения не страдают. При аллергическом насморке радикально снижается обоняние и ухудшаются вкусовые ощущения.
  • От симптомов ОРВИ человек страдает не более недели. Аллергический насморк может длиться столько, сколько идет контакт с аллергеном, на который реагирует организм. Например, если человек реагирует на пыльцу березы, он будет мучиться от аллергии до тех пор, пока береза не отцветет.

Внимание: аллергия у малышей

У младенцев и детей до года аллергический насморк вызывает не пыльца деревьев и трав, а пищевые аллергены. Кроме ринита, при аллергии малыш становится апатичным, вялым и плаксивым, начинает отказываться от груди.

К симптомам аллергического ринита у младенцев присоединяется воспаление носоглотки с признаками ларингита и фарингита. Отек дыхательных путей  угроза для жизни малыша. Если вы обнаружили эти признаки, нужно немедленно обратиться к врачу.

Чтобы избавиться от аллергии, обратитесь к врачу.

Что делать, если вы подозреваете у себя аллергию

Обязательно обратитесь к врачу. Чтобы понять, какое вещество вызывает у вас аллергическую реакцию, нужно пройти комплексное обследование. После обследования доктор сможет подсказать вам, как избежать контакта с аллергеном.

Пытаться лечить аллергию самостоятельно не рекомендуется, потому что это достаточно сложно. Тем более не стоит «заедать» аллергический ринит антигистаминными средствами и «глушить» каплями для носа. Если использовать сосудосуживающие капли при аллергическом рините, уже через 5-7 дней возникнет привыкание.

Будьте здоровы и внимательны к своим ощущениям!

респираторных заболеваний | Определение, причины и основные типы

Респираторное заболевание , любое заболевание и расстройство дыхательных путей и легких, влияющее на дыхание человека.

бронхиолы легких

Бронхиолы легких - это место, где кислород обменивается на углекислый газ в процессе дыхания. Воспаление, инфекция или обструкция бронхиол часто связаны с острым или хроническим респираторным заболеванием, включая бронхоэктазы, пневмонию и абсцессы легких.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что из этого НЕ является частью ствола мозга?

Заболевания дыхательной системы могут поражать любые структуры и органы, связанные с дыханием, включая носовые полости, глотку (или горло), гортань, трахею (или трахею), бронхи и бронхиолы, ткани. легких и дыхательных мышц грудной клетки.

Дыхательные пути являются очагом исключительно широкого спектра заболеваний по трем основным причинам: (1) они подвержены воздействию окружающей среды и, следовательно, могут подвергаться воздействию вдыхаемых организмов, пыли или газов; (2) он обладает большой сетью капилляров, через которые должен проходить весь вывод сердца, а это означает, что болезни, поражающие мелкие кровеносные сосуды, могут поражать легкие; и (3) это может быть место «чувствительности» или аллергических явлений, которые могут серьезно повлиять на функцию.

эмфизема

Эмфизема разрушает стенки альвеол легких, что приводит к потере площади поверхности, доступной для обмена кислорода и углекислого газа во время дыхания. Это вызывает симптомы одышки, кашля и хрипов. При тяжелой эмфиземе затрудненное дыхание приводит к снижению потребления кислорода, что вызывает головные боли и симптомы нарушения умственных способностей.

Encyclopædia Britannica, Inc.

В этой статье обсуждаются признаки и симптомы респираторного заболевания, естественные защитные механизмы дыхательной системы человека, методы выявления респираторных заболеваний и различные заболевания дыхательной системы.Для получения дополнительной информации об анатомии дыхательной системы человека и процессе дыхания, см. дыхательная система человека.

астма

При нормальном дыхании вдыхаемый воздух проходит через два основных канала (главные бронхи), которые в каждом легком разветвляются на более мелкие и узкие проходы (бронхиолы) и, наконец, в крошечные конечные бронхи. Во время приступа астмы спазм гладких мышц, окружающих дыхательные пути; это приводит к сужению дыхательных путей, отеку и воспалению внутреннего пространства дыхательных путей (просвета) из-за скопления жидкости и инфильтрации иммунными клетками, а также к чрезмерной секреции слизи в дыхательные пути.Следовательно, воздух не может свободно циркулировать в легких и не может выдохнуть.

Encyclopædia Britannica, Inc. Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской. Подпишитесь сегодня

Признаки и симптомы

Изучить влияние курения на ткань легких и различные стадии респираторных заболеваний

Повреждение тканей в форме бронхита и эмфиземы становится очевидным, когда поперечное сечение нормального легкого сравнивается с легкими легкого и легкого. заядлые курильщики.

Encyclopædia Britannica, Inc. Посмотреть все видео к этой статье

Симптомы заболевания легких относительно немногочисленны. Кашель - особенно важный признак всех заболеваний, поражающих любую часть бронхиального дерева. Кашель с мокротой является наиболее важным проявлением воспалительных или злокачественных заболеваний основных дыхательных путей, частым примером которых является бронхит. При тяжелом бронхите слизистые железы, выстилающие бронхи, сильно увеличиваются, и обычно в течение 24 часов выделяется от 30 до 60 мл мокроты, особенно в первые два часа после пробуждения утром.Раздражающий кашель без мокроты может быть вызван распространением злокачественного заболевания на бронхиальное дерево из близлежащих органов. Наличие крови в мокроте (кровохарканье) - важный признак, который нельзя игнорировать. Хотя это может быть просто обострением существующей инфекции, оно также может указывать на наличие воспаления, повреждения капилляров или опухоли. Кровохарканье также является классическим признаком туберкулеза легких.

Вторым по важности симптомом заболевания легких является одышка или одышка.Это ощущение сложного происхождения может возникнуть остро, например, при вдыхании инородного тела в трахею или в начале тяжелого приступа астмы. Чаще это коварное начало и медленно прогрессирующее. Отмечено медленно прогрессирующее затруднение при выполнении некоторой задачи, например, подъема по лестнице, игры в гольф или подъема в гору. Одышка может различаться по степени тяжести, но при таких заболеваниях, как эмфизема ( см. Ниже Эмфизема легких), при которых наблюдается необратимое повреждение легких, она присутствует постоянно.Он может стать настолько серьезным, что обездвижит жертву, и такие задачи, как одевание, не могут выполняться без труда. Тяжелый фиброз легких, возникший в результате профессионального заболевания легких или возникший из-за невыявленного предшествующего состояния, также может вызывать тяжелую и неуклонную одышку. Одышка также является ранним признаком закупорки легких в результате нарушения функции левого желудочка сердца. Когда это происходит, если правый желудочек, перекачивающий кровь через легкие, функционирует нормально, капилляры легких становятся переполненными, и жидкость может накапливаться в небольших альвеолах и дыхательных путях.Обычно именно одышка заставляет пациента сначала обратиться за медицинской помощью, но отсутствие симптома не означает, что серьезного заболевания легких нет, поскольку, например, небольшой рак легкого, который не препятствует прохождению дыхательных путей, не вызывает одышки. дыхание.

Боль в груди может быть ранним признаком заболевания легких, но чаще всего связана с приступом пневмонии, и в этом случае она возникает из-за воспаления плевры, которое следует за началом легочного процесса.Боль, связанная с воспалением плевры, обычно ощущается при глубоком вдохе. Боль исчезает, когда жидкость накапливается в плевральной полости - это состояние известно как плевральный выпот. Острый плеврит с болью может сигнализировать о закупорке легочного сосуда, что приводит к острой закупорке пораженной части. Например, тромбоэмболия легочной артерии, окклюзия легочной артерии отложением жира или сгустком крови, отколовшимся от другого участка тела, могут вызвать плеврит.Внезапная закупорка кровеносного сосуда повреждает ткань легкого, к которой сосуд обычно доставляет кровь. Кроме того, сильная боль в груди может быть вызвана распространением злокачественного заболевания с поражением плевры или опухолью, которая возникает из самой плевры, например, при мезотелиоме. Сильная непреодолимая боль, вызванная такими состояниями, может потребовать хирургического вмешательства, чтобы перерезать нервы, кровоснабжающие пораженный сегмент. К счастью, боль такой степени выраженности случается редко.

К этим основным симптомам заболевания легких - кашлю, одышке и боли в груди - можно добавить еще несколько.Может быть слышен хрип в груди. Это вызвано сужением дыхательных путей, например, при астме. Некоторые заболевания легких связаны с опуханием кончиков пальцев (и, реже, пальцев ног), что называется «дубинкой». Клубы могут быть признаком бронхоэктазов (хроническое воспаление и расширение основных дыхательных путей), диффузного фиброза легких по любой причине и рака легких. В случае рака легких этот необычный признак может исчезнуть после хирургического удаления опухоли. При некоторых заболеваниях легких первым симптомом может быть опухоль лимфатических узлов, дренирующих пораженный участок, особенно небольших узлов над ключицей на шее; Увеличение лимфатических узлов в этих областях всегда должно вызывать подозрение на внутригрудное заболевание.Нередко настоящий симптом рака легких вызван метастазированием или распространением опухоли на другие органы или ткани. Таким образом, перелом бедра из-за метастазов в кости, церебральные признаки из-за внутричерепных метастазов или желтуха из-за поражения печени могут быть первым доказательством первичного рака легких, как и сенсорные изменения в ногах, поскольку периферическая невропатия также может быть настоящим доказательством. этих опухолей.

Общепризнанно, что многие заболевания легких ослабляют здоровье.Например, человек с активным туберкулезом легких или раком легких может осознавать только общее недомогание, необычную усталость или кажущиеся незначительными симптомы как первые признаки болезни. Потеря аппетита и потеря веса, нежелание к физической активности, общая психологическая депрессия и некоторые симптомы, явно не связанные с легкими, такие как легкое несварение желудка или головные боли, могут быть различными индикаторами заболевания легких. Нередко пациент может чувствовать себя так же, как выздоравливающий после приступа гриппа.Поскольку симптомы заболевания легких, особенно на ранней стадии, разнообразны и неспецифичны, физическое и рентгенологическое обследование грудной клетки является важной частью обследования лиц с такими жалобами.

.

Функции, факты, органы и анатомия

Что такое дыхательная система?

Дыхательная система - это сеть органов и тканей, которые помогают вам дышать. Он включает ваши дыхательные пути, легкие и кровеносные сосуды. Мышцы, питающие ваши легкие, также являются частью дыхательной системы. Эти части работают вместе, перемещая кислород по всему телу и очищая отработанные газы, такие как углекислый газ.

Что делает дыхательная система?

Дыхательная система выполняет множество функций.Помимо помощи в вдохе (вдохе) и выдохе (выдохе), это:

  • Позволяет говорить и нюхать.
  • Доводит воздух до температуры тела и увлажняет его до необходимого уровня влажности.
  • Доставляет кислород в клетки вашего тела.
  • Удаляет отработанные газы, в том числе углекислый газ, из организма при выдохе.
  • Защищает дыхательные пути от вредных веществ и раздражителей.

Какие части дыхательной системы?

Дыхательная система состоит из множества различных частей, которые работают вместе, чтобы помочь вам дышать.Каждая группа частей состоит из множества отдельных компонентов.

Дыхательные пути доставляют воздух в легкие. Ваши дыхательные пути представляют собой сложную систему, в которую входят:

  • Рот и нос: Отверстия, через которые воздух извне поступает в дыхательную систему.
  • Пазухи: Полые места между костями в голове, которые помогают регулировать температуру и влажность вдыхаемого воздуха.
  • Глотка (горло): Трубка, по которой воздух доставляется изо рта и носа в трахею (дыхательное горло).
  • Трахея: Канал, соединяющий горло и легкие.
  • Бронхиальные трубки: Трубки в нижней части дыхательного горла, которые соединяются с каждым легким.
  • Легкие: Два органа, которые удаляют кислород из воздуха и передают его в кровь.

Из легких кровь доставляет кислород ко всем вашим органам и другим тканям.

Мышцы и кости помогают перемещать вдыхаемый воздух в легкие и из них. К некоторым костям и мышцам дыхательной системы относятся:

  • Диафрагма: Мышца, которая помогает легким втягивать воздух и выталкивать его наружу
  • Ребра: Кости, которые окружают и защищают ваши легкие и сердце

Когда вы выдыхаете, ваша кровь выносит углекислый газ и другие отходы из организма.Другие компоненты, которые работают с легкими и кровеносными сосудами, включают:

  • Альвеолы: Крошечные воздушные мешочки в легких, где происходит обмен кислорода и углекислого газа.
  • Bronchioles: Небольшие ветви бронхов, ведущих к альвеолам.
  • Капилляры: Кровеносные сосуды в стенках альвеол, по которым перемещаются кислород и углекислый газ.
  • Доли легкого: Разделы легких - три доли правого легкого и две доли левого легкого.
  • Плевра: Тонкие мешочки, окружающие каждую долю легкого и отделяющие легкие от грудной стенки.

Некоторые другие компоненты вашей дыхательной системы включают:

  • Реснички: Крошечные волоски, которые движутся волнообразно, чтобы отфильтровать пыль и другие раздражители из ваших дыхательных путей.
  • Надгортанник: Тканевый лоскут на входе в трахею, который закрывается при глотании, чтобы не допустить попадания пищи и жидкости в дыхательные пути.
  • Гортань (голосовой ящик): Полый орган, позволяющий говорить и издавать звуки, когда воздух входит и выходит.

Какие условия влияют на дыхательную систему?

Многие состояния могут влиять на органы и ткани, составляющие дыхательную систему. Некоторые развиваются из-за раздражителей, которые вы вдыхаете из воздуха, включая вирусы или бактерии, вызывающие инфекцию. Другие возникают в результате болезни или старения.

Состояния, которые могут вызвать воспаление (отек, раздражение и боль) или иным образом повлиять на дыхательную систему, включают:

  • Аллергия: Вдыхание белков, таких как пыль, плесень и пыльца, у некоторых людей может вызвать респираторную аллергию.Эти белки могут вызывать воспаление дыхательных путей.
  • Asthma: Хроническое (долгосрочное) заболевание, астма вызывает воспаление дыхательных путей, которое может затруднить дыхание.
  • Инфекция: Инфекции могут привести к пневмонии (воспаление легких) или бронхиту (воспаление бронхов). Общие респираторные инфекции включают грипп (грипп) или простуду.
  • Болезнь: Респираторные заболевания включают рак легких и хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).Эти заболевания могут нарушить способность дыхательной системы доставлять кислород по всему телу и отфильтровывать отходящие газы.
  • Старение: Объем легких уменьшается с возрастом.
  • Повреждение: Повреждение дыхательной системы может вызвать проблемы с дыханием.

Как сохранить здоровье дыхательной системы?

Способность выводить слизь из легких и дыхательных путей важна для здоровья дыхательных путей.

Для поддержания здоровья дыхательной системы вам необходимо:

  • Избегайте загрязнителей, которые могут повредить ваши дыхательные пути, включая пассивное курение, химические вещества и радон (радиоактивный газ, который может вызвать рак).Наденьте маску, если вы по какой-либо причине подверглись воздействию паров, пыли или других загрязняющих веществ.
  • Не курите самостоятельно. Не курите.
  • Придерживайтесь здоровой диеты с большим количеством фруктов и овощей и пейте воду, чтобы избежать обезвоживания
  • Регулярно выполняйте физические упражнения, чтобы поддерживать здоровье легких.
  • Профилактика инфекций, часто мыть руки и ежегодно делая прививку от гриппа.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг по поводу проблемы с дыхательной системой?

Обратитесь к своему поставщику, если у вас проблемы с дыханием или боли.Ваш врач будет прослушивать вашу грудную клетку, легкие и сердцебиение и искать признаки респираторной проблемы, такой как инфекция.

Чтобы убедиться, что ваша дыхательная система работает должным образом, ваш лечащий врач может использовать тесты визуализации, такие как компьютерная томография или МРТ. Эти тесты позволяют вашему поставщику услуг увидеть отек или закупорку в легких и других частях дыхательной системы. Ваш врач может также порекомендовать функциональные тесты легких, в том числе спирометрию. Спирометр - это устройство, которое может определить, сколько воздуха вы вдыхаете и выдыхаете.

Посещайте врача для регулярных осмотров, чтобы предотвратить серьезные респираторные заболевания и заболевания легких. Ранняя диагностика этих проблем может помочь предотвратить их серьезное развитие.

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 24.01.2020.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

.

Иммуностимуляторы для профилактики острых респираторных инфекций у детей

Острые инфекции дыхательных путей (ОРТИ) являются причиной 19% всех случаев смерти детей младше пяти лет, в основном в странах с низким уровнем дохода в Африке, Азии и Латинской Америке Америка. В странах с высоким уровнем доходов ОРТИ являются одними из самых частых заболеваний, вызывая 20% медицинских консультаций, 30% рабочих дней и 75% назначений антибиотиков. В США общая стоимость вирусных ОРТИ, не связанных с гриппом, составляет около 40 миллиардов долларов в год, тогда как соответствующие затраты на грипп составляют 87 долларов США.1000000000. Основные признаки и симптомы ОРТИ включают чихание, насморк, боль в горле, кашель и недомогание . Дети, живущие в сельской местности, не посещающие детские сады, в первый год жизни переносят около семи эпизодов ОРТИ; восемь АРТИ в год в возрасте от одного до четырех лет; шесть в год в возрасте от пяти до девяти лет; и пять в год в возрасте от 10 до 19 лет. Дети, подверженные воздействию факторов риска, таких как посещение детских садов, переполненность, контакт со старшими братьями и сестрами, курение дома и отсутствие грудного вскармливания, могут чаще болеть ОРТИ.

Для снижения заболеваемости ОРТИ использовалось несколько методов лечения (витамин А, витамин С, цинк, антибиотики). Среди них иммуностимуляторы (экстракты трав, экстракты бактерий, синтетические соединения), которые направлены на повышение иммунной защиты дыхательных путей. Мы провели поиск клинических испытаний иммуностимуляторов для профилактики ОРТИ у детей по сравнению с плацебо . Наш обзор включает 35 исследований с 4060 участниками. Однако качество многих исследований было низким, а результаты были очень разными.

Путем объединения результатов иммуностимуляторы снизили на 1,24 ОРВИ за шестимесячный период, что эквивалентно снижению ОРТИ на 39% по сравнению с группой плацебо . Только 20 исследований предоставили адекватные данные о нежелательных явлениях: наиболее частыми были сыпь, тошнота, рвота, боль в животе и диарея. Основными ограничениями этого обзора были низкое методологическое качество и разнообразные результаты исследования . Мы пришли к выводу, что детям, чувствительным к ОРТИ, могут помочь иммуностимуляторы, но необходимы более качественные исследования.Мы предлагаем национальным органам здравоохранения провести рандомизированных контролируемых исследования высокого качества для оценки истинных эффектов иммуностимулирующих препаратов.

.

Патофизиологический подход к биомаркерам острого респираторного дистресс-синдрома

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - это гипоксическое состояние с острым началом, сопровождающееся рентгенографической двусторонней инфильтрацией легких. Он характеризуется острой экссудативной фазой, сочетающей диффузное альвеолярное повреждение и отек легких, за которой следует более поздняя фибропролиферативная фаза. Несмотря на лучшее понимание патобиологии ОРДС, наша способность прогнозировать развитие ОРДС и стратифицировать пациентов с этим заболеванием по риску остается ограниченной.Биомаркеры могут помочь идентифицировать пациентов с самым высоким риском развития ОРДС, оценить ответ на терапию, предсказать исход и оптимизировать включение в клинические испытания. После краткого описания патобиологии ОРДС мы рассмотрим научные данные, подтверждающие ценность различных биомаркеров ОРДС в отношении их основных биологических ролей в связанном с ОРДС повреждении и / или восстановлении легких. Текущие исследования направлены на выявление и характеристику новых биомаркеров, чтобы выделить соответствующие исследования механизмов повреждения и восстановления легких и, в конечном итоге, разработать инновационные терапевтические подходы для пациентов с ОРДС.В этом обзоре основное внимание будет уделено патофизиологическим, диагностическим и терапевтическим последствиям использования биомаркеров при ОРДС и их полезности для улучшения ухода за пациентами.

1. Введение

Синдром острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) - это гетерогенный синдром, определяемый ассоциацией двусторонних рентгенографических затемнений легких, артериальной гипоксемии (парциальное давление артериального кислорода (PaO 2 ) и фракции вдыхаемого кислорода (FiO 2 ) соотношение <300 с положительным давлением в конце выдоха 5 см вод. Ст. 2 O или более) и исключение сердечной недостаточности как основной причины [1].Он характеризуется диффузным повреждением альвеолярного эпителия и эндотелия легких, приводящим к увеличению проницаемости отека легких и альвеолярному наполнению [2]. По определению, ОРДС возникает в течение одной недели после известного клинического инсульта или новых или ухудшающихся респираторных симптомов как следствие различных факторов риска, включая прямые (например, бактериальная или вирусная пневмония, желудочная аспирация, ушиб легких, токсическое вдыхание и близкое к утоплению) ) или косвенное (например, сепсис, панкреатит, тяжелая травма, массивное переливание крови и ожог) повреждение легких [1].Несмотря на улучшения в интенсивной терапии за последние пятнадцать лет, ОРДС по-прежнему является частым (60/100 000 жителей / год), патологическим и опасным для жизни состоянием с уровнем смертности около 30% [3–5]. Кроме того, недавно было признано клиническое и биологическое различие внутри ОРДС [6–8], что отражает наше неполное понимание биологии ОРДС и препятствует успешному клиническому воплощению новых диагностических, профилактических и терапевтических стратегий [9]. . Некоторые исследователи также предложили подразделение ОРДС, например, на основе клинических факторов риска [10], на прямое и непрямое повреждение легких [7] или на очаговую и нефокальную морфологию легких, оцениваемую с помощью компьютерной томографии [11, 12] .Характеристика фенотипов ОРДС может помочь лучше понять генетические, геномные и белковые факторы риска ОРДС, предсказать синдром, выявить подгруппы ОРДС, определяемые механизмом, и / или улучшить таргетную терапию [10, 13]. Подтип (или фенотип) состояния в идеале определяется отдельным функциональным / патобиологическим механизмом, называемым эндотипом, который может объяснять, по крайней мере частично, ответ на лечение [13].

2. Патогенез ОРДС

Патогенез ОРДС характеризуется двумя фазами, которые иногда могут перекрываться во времени и пространстве [2]: экссудативная и пролиферативная [14] фазы.Дисфункция альвеолярно-капиллярного барьера, приводящая к изменению проницаемости эпителиальных и эндотелиальных альвеолярных клеток, характеризует раннюю экссудативную фазу. Из-за потери клеточной целостности альвеолы ​​заполняются отечной белковой жидкостью, что приводит к нарушению газообмена. Первоначально существует ранняя экссудативная фаза, связанная с диффузным альвеолярным повреждением, микрососудистым повреждением с последующим отеком легких, некрозом эпителиальных клеток альвеолярного типа 1 (AT1) и притоком воспалительных клеток, которые затем высвобождают активные медиаторы [2].На этой ранней стадии воспаление альвеол в основном опосредуется полиморфноядерными нейтрофилами (PMN) [2], но недавние открытия также подтверждают ключевую роль моноцитов и макрофагов [15, 16]. Также участвуют другие провоспалительные механизмы, такие как значительное высвобождение провоспалительных цитокинов клетками легких, воспалительными клетками и фибробластами.

Связь стойких травм и неспособности своевременно восстановить повреждение легких в основном способствует патологическому фибропролиферативному ответу, во время которого происходит пролиферация фибробластов, гиперплазия клеток AT2 и восстановление легких.Восстановление поврежденного альвеолярного эпителия остается не полностью изученным; он включает гиперплазию клеток AT2 (и, возможно, AT1), миграцию клеток AT2 вдоль базальной мембраны с образованием нового эпителиального барьера и сложные взаимодействия с ECM и другими клетками, включая альвеолярные макрофаги. При отсутствии выздоровления процессы, приводящие к фиброзирующему альвеолиту, могут происходить во время фиброзной фазы, что в некоторых случаях приводит к заметным изменениям структуры и функции легких [17].

3. Биомаркеры ОРДС: патофизиологический подход

Открытие и проверка биомаркеров повреждения миокарда и желудочковой перегрузки, таких как тропонин и мозговой натрийуретический пептид (BNP), изменили диагностику, ведение и дизайн клинических испытаний в условиях такие как инфаркт миокарда и застойная сердечная недостаточность [18, 19].Точно так же идентификация биомаркеров плазмы, которые могут облегчить диагностику ОРДС, может, по крайней мере теоретически, улучшить клиническую помощь, улучшить наше понимание патофизиологии и использоваться для включения более однородных групп пациентов в клинические испытания новых методов лечения, увеличивая вероятность обнаружения лечебного эффекта [20]. Патофизиологические изменения, вероятно, могут быть использованы в качестве основы для лучшего понимания различных биомаркеров, которые были изучены при ОРДС, включая пути клеточного повреждения, которые имеют центральное значение для повреждения легких: эндотелиальное повреждение, эпителиальное повреждение, провоспалительное повреждение, коагуляция, фиброз и апоптоз [21 ].

Среди множества потенциальных применений биомаркеры могут использоваться для более точной идентификации пациентов с факторами риска ОРДС, у которых с наибольшей вероятностью разовьется синдром. Впоследствии они также могут быть полезны для улучшения стратификации риска при наличии критериев ОРДС. Биомаркеры также могут играть ключевую роль в планировании будущих клинических испытаний за счет выявления пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода, таким образом уменьшая размер выборки, необходимой для демонстрации терапевтического эффекта [92].Совсем недавно было доказано, что биомаркеры полезны для оценки ответа на терапию [13, 93]. Наконец, изучение биомаркеров ОРДС играет фундаментальную роль в понимании механизмов и патофизиологии, лежащих в основе повреждения легких, тем самым служа прочной основой для разработки будущих терапевтических стратегий [9].

Теперь мы рассмотрим биомаркеры, которые были исследованы при ОРДС, с акцентом на биомаркеры в группах, которые отражают их основную функцию (рисунок 1 и таблица 1).

900 i) Альвеолярные клетки 1 типа

Патофизиологические особенности ОРДС Биомаркер Ссылки

Экссудативная фаза
Повреждение эпителия RAGE [22–24]
HTI 56 [25, 26]
(ii) Альвеолярные клетки 2 типа Поверхностно-активное вещество [27, 28]
KL-6 [29, 30]
(iii) Клетки Клары CC16 [31, 32]
Повреждение эндотелия
Ang-1, Ang-2 [33, 34]
ICAM-1 [35, 138–140]
Выбрать ins [36, 37]
VEGF [38, 39]
vWF [40–42]
Изменение матрикса легкого
Ламинин [43, 44]
Эластин / десмозин [45, 46]
ММП [47–49]
Каскад воспаления
(i) Провоспалительный IL-1 β / TNF- α [17, 161–164, 167]
IL-18 [50, 51]
IL- 6 [52–55]
IL-8 [169–171]
(ii) Противовоспалительное IL-1RA [56, 57]
sTNF- RI / sTNF-RII [6, 54, 58]
IL-10 [59–61]
(iii) Дополнительные маркеры HMGB1 [62, 63]
LBP [64, 65]
NO [ 46, 66, 67]
CRP [68]
Альбумин [69]
LDH [69]
Коагуляция и фибринолиз
PA-1 [32, 53, 70–72]
Белок C [75, 76, 182]
Тромбомодулин [73, 74]
Фактор ткани [75–78]
Бесклеточный гемоглобин [75, 76, 79, 80]
Проницаемость легочных сосудов
Соотношение EF / PL [81, 82]

Фибропролиферативная фаза
Эндотелиальная пролиферация
VEGF [39, 83–86]
Эпителиальная пролиферация
KGF KGF 87]
HGF [88, 194, 195, 197]
Апоптоз эпителия
Fas / FasL [25, 88–91]
Разрастание фибробластов
N-PCP-III [88, 194, 195, 203, 207]


3.1. Экссудативная фаза ARDS

ARDS характеризуется начальной экссудативной фазой с диффузным альвеолярным повреждением, связанным с образованием воспалительного отека легких. На этой фазе преобладает альвеолярное повреждение, и поэтому различные белки, специфичные для повреждения легких, высвобождаются как в кровь, так и в альвеолярный компартмент, таким образом, выступая в качестве маркеров заболевания или его разрешения.

3.1.1. Травма легкого

(1) Альвеолярный эпителий . Выстилка альвеолярного эпителия состоит из эпителиальных клеток AT1 и AT2 и играет критическую роль в барьерной функции, регулируя продукцию сурфактанта и в векторном транспорте альвеолярной жидкости.Во время острой фазы ОРДС альвеолярные эпителиальные клетки подвергаются нейтрофильно-опосредованному повреждению и воздействию провоспалительных цитокинов или гипоксическому повреждению, что составляет клинический синдром [2]. Белки, секретируемые легкими, могут быть обнаружены как в бронхоальвеолярной (БАЛ) жидкости, так и в системной крови, поскольку они могут пассивно перемещаться через эпителиальный барьер в сыворотку, где они могут служить периферическими индикаторами эпителиального повреждения. Несколько маркеров эпителиального повреждения легких были изучены как маркеры ARDS, что подтверждается тем фактом, что они должны быть более специфичными для повреждения легких, чем другие маркеры, например, воспалительные цитокины [94].

(а) Альвеолярные клетки типа 1 . Они бывают двух типов.

ЯРОСТЬ . Эпителиальные клетки AT1 покрывают 90-95% поверхности альвеол и вносят вклад как в клиренс альвеолярной жидкости (AFC), так и в целостность барьера. Рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE) представляет собой трансмембранный рецептор распознавания образов суперсемейства иммуноглобулинов, который конститутивно экспрессируется на низких уровнях во всех клетках, но в больших количествах в легких. RAGE преимущественно располагается на базальной поверхности клеток AT1 [22, 23].Активация RAGE модулирует передачу сигналов в клетке, достигая кульминации в устойчивой воспалительной реакции через различные внутриклеточные сигнальные пути, такие как цитокины, активные формы кислорода (ROS) или протеазы, и приводит к провоспалительной активации фактора ядерной транскрипции NF- κ B [95, 96 ]. RAGE участвует в ARDS как важный путь к врожденному иммунитету и альвеолярному воспалению [97], и когда растворимая форма (sRAGE, для растворимого RAGE) анализируется в плазме или жидкости отека легких, как маркер повреждения альвеол [98–101] .Полноразмерный RAGE представляет собой трансмембранный рецептор, но его также можно найти в виде растворимых изоформ, обычно называемых растворимыми RAGE (sRAGE, включающий внеклеточный домен RAGE и продуцируемый расщеплением полноразмерных RAGE матриксными металлопротеиназами) [102 , 103] и эндогенный секреторный RAGE (esRAGE, продуцируемый после альтернативного сплайсинга) [104]. Полноразмерный RAGE и его изоформы присутствуют в большом количестве и составляют

.

Смотрите также

Сайт практикующего физиотерапевта Аллы Геленидзе. 2012-2019 © Все права защищены. При копировании прямая индексируемая ссылка обязательна.