Лечение менингококковой инфекции у детей


Менингококковая инфекция у детей: симптомы, лечение и профилактика

Менингококковая инфекция – одно из наиболее тяжелых острых инфекционных заболеваний с различными клиническими проявлениями локализованных или генерализованных форм инфекционного процесса.

Опасность инфекции состоит в том, что она может иметь очень быстрое, молниеносное развитие тяжелейших форм с высоким риском летального исхода и возможным влиянием на нервно-психическое последующее развитие ребенка.

Болеют этой инфекцией только люди.  Восприимчивость к менингококку невысокая. Наиболее распространена инфекция среди детей: до 80% от числа всех больных. Подвержены заболеванию дети любого возраста, достаточно часто инфекция поражает детей на первом году жизни.

Причина заболевания

Заболевание, вызванное менингококком, может иметь тяжелое течение.

Заболевание вызывают различные штаммы (разновидности) менингококка. Источником инфицирования ребенка может быть заболевший человек или «здоровый» носитель менингококка. Число таких носителей при менингококковой инфекции очень велико: на один случай генерализованной формы болезни приходится от 2 до 4 тысяч здоровых носителей этого микроба.

Носителями являются обычно взрослые, хотя и не знают об этом, а заболевают преимущественно дети.

Возбудитель обитает в носоглотке и выделяется во внешнюю среду при чихании, разговоре. Опасность возрастает при возникновении воспаления в носоглотке. К счастью, менингококк очень неустойчив в условиях  внешней среды: выживает не более получаса.

Инфицирование происходит воздушно-капельным путем при очень тесном (на расстоянии до 50 см) и продолжительном контакте.  Инфекция имеет выраженную зимне-весеннюю сезонность с пиком заболеваемости с февраля по апрель.

Регистрируются периодические повышения уровня заболеваемости примерно через 10 лет, что связано со сменой штамма возбудителя и отсутствием иммунитета к нему.  Возможны как единичные случаи заболеваемости детей, так и массовые в виде вспышек и эпидемий. В период между эпидемиями  больше заболевает малышей  раннего возраста, а в эпидемию – больше старших детей.

Менингококк чувствителен к антибиотикам,  сульфаниламидным препаратам.

При попадании возбудителя на слизистую оболочку носоглотки он, чаще всего, не вызывает воспаления: так формируется «здоровое» носительство. Но иногда в носоглотке возникают воспалительные изменения, развивается локализованная форма заболевания: менингококковый назофарингит.

Значительно реже (у 5% заболевших детей) микроб проникает в кровь и разносится в различные органы. Так развивается менингококковый сепсис (менингококцемия).

Выраженный токсический синдром возникает в результате разрушения менингококков (под действием выработанных антител или антибиотиков) и выделения значительного количества эндотоксина.  Это может послужить причиной развития инфекционно-токсического шока.

Помимо внутренних органов (легких, суставов, надпочечников, сетчатки глаз, сердца) менингококк может поражать и ЦНС: оболочки и вещество головного и спинного мозга.  В этих случаях развивается гнойный менингит (или менингоэнцефалит). В тяжелых случаях гной покрывает мозг в виде шапочки.

После перенесенного заболевания и даже в результате носительства менингококка, вырабатывается стойкий иммунитет.

Симптомы

Инкубационный период может длиться от 2 до 10 дней, обычно он короткий: равен 2-3 дням.

Выделяют локализованные и генерализованные клинические формы менингококковой инфекции.

Локализованные:

  • бессимптомное менингококконосительство;
  • менингококковый назофарингит.

Генерализованные:

  • менингококцемия (менингококковый сепсис);
  • менингит (воспаление оболочек мозга);
  • менингоэнцефалит (воспаление и оболочек, и вещества мозга);
  • смешанная форма (сочетание менингококцемии и менингита).

К редким формам относятся: вызванные менингококком  артрит, пневмония, иридоциклит, эндокардит.

Бессимптомное менингококконосительство – самая частая форма заболевания (развивается у 99,5% всех инфицированных).  Чаще отмечается у взрослых. Состояние не проявляется никакими признаками, и человек не знает о своем инфицировании.

Менингококковый назофарингит развивается у 80% заболевших менингококковой инфекцией.  Проявляется обычными для воспалительного процесса в носоглотке симптомами: острое начало, першение в горле,   заложенность носа, сухой кашель, головная боль. Может повышаться температура в пределах 37,5°С. Общее состояние и самочувствие  ребенка страдают мало.

При осмотре выявляется покраснение в зеве и отечность слизистой, иногда покраснение конъюнктив, скудное слизисто-гнойное отделяемое из носа. Чаще  состояние расценивается как проявление острого респираторного заболевания. Правильный диагноз ставится только в очаге инфекции при обследовании контактных лиц.

Длительность заболевания от 2 до 7 дней; заканчивается выздоровлением. Но часто (около 30% случаев) эта форма предшествует последующему развитию генерализованной формы инфекции.

Менингококцемия развивается остро, внезапно.  Ее проявления нарастают очень быстро. Родители могут указать точное время начала болезни, а не только дату. Резко повышается с ознобом температура (до 40°С), трудно снижаемая жаропонижающими средствами. Отмечается повторяющаяся рвота и выраженная головная боль, жажда.

Но основным и наиболее характерным признаком менингококкового сепсиса является сыпь. Проявляется она уже в первые сутки болезни, реже на вторые. Чем раньше от начала болезненного процесса  появляется сыпь, тем тяжелее течение и прогноз болезни.

Чаще она локализуется на бедрах, голенях, внизу живота, на ягодицах.   Распространяется сыпь быстро, буквально «растет на глазах». Появление высыпаний на лице свидетельствует о тяжести процесса.   Это неблагоприятный прогностический признак.

Размер сыпи может быть разным: от мелкоточечных кровоизлияний до крупных неправильной («звездчатой») формы элементов багрово-синюшного цвета. Сыпь является кровоизлиянием в кожу, она не исчезает при надавливании, располагается на бледном фоне кожных покровов.  Мелкоточечные высыпания держатся 3-4 дня, пигментируются и исчезают.

В центре крупных элементов сыпи может развиваться спустя пару дней некроз (омертвение) ткани. Некротическая поверхность покрывается коркой, после ее отхождения образуются язвы, которые рубцуются очень медленно (до 3 недель и более).

Некроз может возникнуть и на кончике носа, фалангах пальцев, ушных раковинах с развитием сухой гангрены.

Клинические симптомы при менингококцемии могут нарастать очень бурно, особенно при молниеносном варианте течения заболевания.  Кровоизлияние в конъюнктивы или склеры глаз может появиться даже раньше, чем сыпь на коже. Возможно возникновение и других проявлений геморрагического синдрома: кровотечения (носовое, желудочное, почечное) и кровоизлияния в различных органах.

Вследствие нарушения кровоснабжения и обменных процессов за счет токсикоза, при менингококцемии у детей имеются симптомы поражения почек, сердечно-сосудистой системы, легких, глаз, печени, суставов. У всех детей появляется одышка, учащение сердцебиений, сниженное артериальное давление.

При вовлечении в процесс почек появляются изменения в моче (белок, эритроциты и лейкоциты). Поражение суставов характеризуется возникновением боли в крупных суставах и отечности их, ограничением объема движений.

В случае кровоизлияния в надпочечники развивается острая надпочечниковая недостаточность за счет дефицита гормонов, которая может послужить причиной смертельного исхода. Такое осложнение так же, как и острая почечная недостаточность, возможно при молниеносной форме менингококцемии (сверхостром сепсисе).

Клинически надпочечниковая недостаточность проявляется резким падением кровяного давления, рвотой, появлением синюшных пятен на коже на фоне резкой бледности, частым слабым пульсом, выраженной одышкой и последующим нарушением ритма дыхания, падением температуры ниже нормы.  При отсутствии квалифицированной помощи, летальный исход может наступить даже за несколько часов.

Крайне редко встречается хроническая форма менингококцемии с периодическими рецидивами. Она может длиться в течение нескольких месяцев.

Если в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, то состояние ребенка резко ухудшается.

Гнойный менингококковый менингит также характеризуется острым началом.  Появляется резкая разлитая головная боль, маленькие дети реагируют на нее появлением беспокойства, пронзительным плачем.  Температура с ознобом может повышаться до 40°С и не снижается после принятия ребенком жаропонижающих лекарств.    

Головная боль усиливается в ответ на любой раздражитель: громкий звук, свет, даже на прикосновение: у маленьких детей это проявляется в виде симптома «отталкивания материнских рук». Усиление головной боли отмечается при малейшем движении, при повороте головы.  

Аппетит отсутствует. Многократно повторяющаяся рвота не приносит облегчения. Она не связана с приемом пищи. Может появиться и понос, особенно в раннем возрасте. Ребенок бледный, вялый, пульс учащен, кровяное давление снижено.

Мышечный тонус повышен. Характерна поза ребенка в постели: лежа на боку, «свернувшись калачиком», с притянутыми к животу ногами и запрокинутой назад головой.

У маленьких деток отмечается выбухание, напряжение и пульсация большого родничка. Иногда появляется расхождение швов между костями черепа. При обезвоживании маленького ребенка за счет рвоты и жидкого стула родничок западает.

У малышей может возникать рефлекторный запор и отсутствие мочеиспускания.

Иногда у детей отмечается двигательное беспокойство, но может быть и заторможенность, сонливость и вялость.  У маленьких ребятишек можно заметить дрожание подбородка и ручек.

При распространении процесса на вещество мозга развивается  менингоэнцефалит, что проявляется такими симптомами, как нарушение сознания, психические расстройства, двигательное возбуждение и судороги.

При осмотре врач выявляет очаговую симптоматику: парезы (или параличи), патологические изменения со стороны черепно-мозговых нервов (глазодвигательные расстройства, снижение слуха и зрения). В тяжелых случаях при возникновении отека мозга возможно нарушение глотания, речи, сердечной деятельности и дыхания.

При смешанной форме могут преобладать как клинические проявления менингита, так и симптомы менингококцемии.

В процессе течения генерализованной формы заболевания могут развиваться и редкие формы: поражение суставов, сердца, сетчатки глаз и легких. Но если менингококк попадает с воздухом сразу в легкие, то менингококковая пневмония может развиваться и первично.

Диагностика

При осмотре врач оценивает состояние большого родничка у маленьких детей и проверяет наличие менингиальных симптомов.

Для диагностики менингококковой инфекции применяются такие методы:

  • опрос родителей и ребенка (если возможен по возрасту): позволяет выяснить наличие контакта с больными людьми, уточнить жалобы, динамику развития заболевания и последовательность появления симптомов;
  • осмотр ребенка врачом: оценка тяжести состояния и выявление ряда клинических признаков болезни (температуру, окраску кожи, сыпь, менингеальные симптомы, состояние большого родничка у маленьких детей, судороги и др.);

В случае генерализованных форм заболевания диагноз можно поставить уже на основании клинических проявлений. Для подтверждения диагноза применяются методы лабораторной диагностики (она проводится уже в условиях стационара после экстренной госпитализации ребенка):

  • клиническое исследование крови и мочи: в крови при менингококковой инфекции отмечаются повышенное общее число лейкоцитов, повышение числа палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, отсутствие эозинофилов и ускоренная СОЭ; анализ мочи позволяет оценить работу почек;
  • клиническое исследование (бактериоскопия) толстой капли крови и осадка ликвора для обнаружения менингококков;
  • бактериологический метод: посев слизи из носоглотки, посев спинномозговой жидкости, посев крови для выделения менингококка и определения его чувствительности к антибиотикам;
  • биохимический анализ крови (коагулограмма, печеночный и почечный комплекс) позволяют оценить степень тяжести состояния ребенка;
  • серологический анализ крови (парные сыворотки, взятые с интервалом в 7 дней) позволяют обнаружить антитела к менингококку и нарастание их титра; диагностическим является 4-кратное увеличение титра;

Дополнительные методы обследования:

  • консультации невролога, ЛОР-врача и окулиста (осмотр глазного дна);
  • в некоторых случаях проводится эхоэнцефалография (ультразвуковое исследование головного мозга для диагностики осложнений заболевания), компьютерная томография;
  • по показаниям могут назначаться ЭКГ, эхокардиография.

Лечение

При малейшем подозрении на менингококковую инфекцию проводится срочная госпитализация ребенка.

В домашних условиях возможно лечение носителей менингококка и менингококкового назофарингита (при отсутствии в семье других детей в дошкольном возрасте).

Для лечения назофарингита менингококковой этиологии назначают:

  • антибиотики (Тетрациклин, Эритромицин, Левомицетин) внутрь в соответствующей возрасту дозировке;
  • полоскание горла 3% раствором питьевой соды, раствором фурацилина;
  • орошение зева Эктерицидом.

Лечение генерализованных форм включает:

С целью воздействия на менингококк назначаются Пенициллин и Левомицетин-сукцинат. И выбор антибиотика, и дозировка его, и длительность курса зависят от клинической формы заболевания, степени тяжести, возраста и массы тела ребенка и других его индивидуальных особенностей.

При лечении менингита и менингоэнцефалита используются высокие дозы антибиотиков, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер и создать достаточную концентрацию антибиотика в веществе мозга. Предпочтительно назначают Пенициллин.

При менингококцемии еще на догоспитальном этапе (в поликлинике или сотрудниками «Скорой помощи») вводится Преднизолон и Левомицетин-сукцинат, а не Пенициллин, губительно действующий на менингококк. При гибели микроба выделяется в большом количестве эндотоксин, и может развиться инфекционно-токсический шок. А Левомицетин только не допустит размножения возбудителя.

Гормональные препараты (Преднизолон, Гидрокортизон) применяются в случаях тяжелого течения инфекции с целью подавления бурной реакции иммунной системы на проникновение возбудителя и для поддержания кровяного давления на должном уровне.

В случае развившегося инфекционно-токсического шока проводится лечение в условиях реанимационного отделения.

В качестве дезинтоксикационных средств применяются: 10% раствор глюкозы, плазма и плазмозаменители, раствор Рингера, Реополиглюкин и др. Могут применять плазмоферез и ультрафиолетовое облучение крови.

Симптоматическая терапия включает назначение противосудорожных препаратов (Сибазон, Реланиум, Оксибутират натрия), сердечных средств (Коргликон, Кордиамин), мочегонных препаратов (Лазикс), витаминов (С, группы В), гепарина под контролем свертывающей системы крови.

Для уменьшения гипоксии головного мозга применяются кислородотерапия и церебральная гипотермия (прикладывают к голове пузырь со льдом).

При нарушении дыхания ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания.

Прогноз и исходы заболевания

В восстановительном периоде могут отмечаться слабость и повышение внутричерепного давления, которые исчезают спустя несколько месяцев.

Более тяжелый прогноз у детей до года. У них в редких случаях могут развиваться тяжелые последствия в виде гидроцефалии, эпилепсии.

Осложнения менингококковой инфекции делятся на специфические и неспецифические. Специфические (развиваются на раннем этапе заболевания):

  • инфекционно-токсический шок;
  • острый отек головного мозга;
  • кровотечения и кровоизлияния;
  • острая надпочечниковая недостаточность;
  • острая сердечная недостаточность;
  • отек легких и др.

Неспецифические (обусловленные другой бактериальной флорой):

Специфические осложнения являются проявлениями самого патологического процесса. Любое из них может стать причиной смерти ребенка. 

После перенесенного заболевания могут выявляться остаточные явления и осложнения.

Функциональные остаточные явления:

  • астенический синдром, проявлением которого в раннем возрасте является эмоциональная неустойчивость и двигательная гиперактивность, расторможенность, а в старшем возрасте – сниженная память и быстрая утомляемость;
  • вегетососудистая дистония в период полового созревания подростков.

Органические осложнения:

  • гидроцефалия (повышенное количество жидкости в полости черепа);
  • повышение внутричерепного давления;
  • отставание ребенка в психомоторном развитии;
  • снижение или потеря слуха;
  • эпилептиформный (судорожный) синдром;
  • парезы с нарушениями движений. 

Диспансерное наблюдение детей 

Дети-реконвалесценты подлежат врачебному наблюдению после перенесенной инфекции. Для решения вопроса о допуске в детское учреждение  ребенка осматривают спустя 2-4 недели после выписки из стационара.

В последующем проводятся ежеквартальные осмотры педиатра и невролога на первом году и 2 раза за год – на втором. По показаниям назначаются консультации других специалистов (окулиста, психоневролога, сурдолога).

При диспансерном наблюдении могут проводиться и дополнительные методы обследования (эхоэнцефалография, электроэнцефалография, реоэнцефалография и др.). При выявлении остаточных явлений рекомендуется обеспечить ребенку щадящий режим, полноценный отдых и продолжительный сон, соответствующий возрасту рацион питания. Лечение проводится по назначению специалистов.

По назначению невролога могут проводиться курсы лечения ноотропами (Пирацетам, Аминалон, Ноотропил). При органических поражениях ЦНС могут назначаться алоэ, лидаза (улучшают рассасывание воспаления), Диакарб (для снижения внутричерепного давления), Актовегин и Церебролизин (при задержке психомоторного развития).

При двигательных нарушениях широко применяются лечебная физкультура, физиопроцедуры (электростимуляция, электрофорез, иглорефлексотерапия и др.).

Профилактика

Профилактическими мероприятиями можно считать:

  • раннее выявление и госпитализация больных;
  • мероприятия в очаге инфекции: выявление носителей менингококка и их лечение, 10-дневное наблюдение за контактировавшими с больным и 2-кратное их обследование (мазок из носоглотки), допуск контактных детей в детский сад только после отрицательного результата обследования;
  • выписка переболевшего ребенка из стационара только после 2-кратного отрицательного бактериологического анализа слизи из носоглотки (производится спустя 3 дня после курса лечения с промежутком в 1 или 2 дня);
  • ограничение контактов младенцев со взрослыми и старшими детьми;
  • в период вспышки заболеваемости исключение проведения массовых мероприятий со скученностью детей;
  • лечение хронических очагов инфекции;
  • закаливание детей;
  • вакцинация (вакциной Менинго А+С): школьников (при регистрации в школе более 2 случаев менингококковой инфекции) и детей перед поездкой в регион, неблагоприятный по заболеваемости данной инфекцией. Применение вакцины детям возможно с 1,5 лет; иммунитет формируется к 10 дню и удерживается в течение 3-5 лет.

Резюме для родителей

Менингококковая инфекция – тяжелое заболевание, особенно для маленьких детей. Опасность этой инфекции не только в остром периоде (из-за развития осложнений и угрозы для жизни), но и после выздоровления (могут остаться на всю жизнь достаточно серьезные последствия).

Учитывая вероятность очень бурного развития болезни, не следует затягивать время обращения к врачу с любым заболеванием ребенка.  Только правильное и своевременное лечение может спасти дитя.

Необходимо помнить, что спинномозговая пункция  (которой так боятся родители) –  необходимая диагностическая процедура, которая поможет врачу назначить правильное лечение.

К какому врачу обратиться

При появлении у ребенка симптомов воспаления носоглотки обычно следует обращаться к педиатру. При быстром повышении температуры, ухудшении состояния ребенка, выраженной головной боли и особенно появлении кожной сыпи следует срочно вызывать «Скорую помощь». Лечение проводится в инфекционном стационаре. Ребенка осматривает невролог, офтальмолог, ЛОР-врач, при необходимости кардиолог и другие специалисты.

Рейтинг: (голосов - 3, среднее: 4,33 из 5) Загрузка...

myfamilydoctor.ru

Менингококковая инфекция, симптомы и лечение у детей

Менингококковая инфекция является довольно опасной для жизни малыша, в особенности, грудных детей, поэтому лечение нужно начинать незамедлительно. В этой статье мы разберемся, что это за заболевание, какие опасности представляет, как диагностируется и лечится.

Менингококковая инфекция. Что это и чем она опасна

Менингококковая инфекция – это болезнь инфекционного характера, которая имеет множество симптомов и при несвоевременном лечении способна вызвать серьёзные осложнения. Инфекция довольно распространена в современном мире, поэтому основная часть людей, даже не догадывается, что является её носителями.

Болезнь возникает у взрослых и детей, но в последнем случае её развитие происходит гораздо быстрее, поскольку у ребенка ещё не полностью сформирована иммунная система. Инфекции в одинаковой степени подвержены мужчины и женщины. Инфекция опасна формированием стойких пожизненных нарушений, особенно в неврологической системе.

Причины возникновения заболевания у ребенка

Причиной развития такого состояния, как менингококковая инфекция признана бактерия менингококк. Этот микроб имеет форму диплококка.

Бактерия передается от больного человека к здоровому, вследствие следующих манипуляций:

• чихание

• кашель

• разговор

• крик

• поцелуи

Инкубационный период составляет 2 или 3 дня. Изредка, длительность инкубационного периода составляет около 10 дней.

Классификация и симптомы менингококковой инфекции у детей

Выделяют несколько форм этой инфекции:

  1.  локализованные
  2.  генерализованные

К локализованным формам относятся:

  • менингококковое носительство
  • назофарингит

Генерализованные формы:

  • воспаление мозговых оболочек или менингит
  • воспаление оболочек и вещества мозга – менингоэнцефалит
  • заражение крови, сепсис или менингококкцемия
  • сочетание вышеперечисленных форм, выделение смешанной формы

Менингококковая инфекция входит в группу респираторных, поэтому для неё характерны следующие симптомы:

  1. отделяемое из носа, которое носит слизисто-гнойный характер
  2. небольшой отек гортани
  3. гиперемия
  4. конъюнктив

На начальных стадиях болезни присутствует резкий подъём температуры до фебрильных цифр, часто развивается лихорадочное состояние. Присоединяется сильная головная боль и неоднократная рвота. Кроме того, присутствует сухость во рту и постоянная жажда.

Основным признаком менингококковой инфекции считается сыпь. По своей форме она напоминает звёзды, размер высыпаний небольшой,  возникает в результате кровоизлияния из сосудов.

Менингококковая инфекция фото

В основном, сыпь появляется на ногах и животе. Если высыпание очень быстро распространяется и переходит на верхнюю часть туловища, то это свидетельствует о тяжелом течении заболевания и считается неблагоприятным прогнозом.

Высыпания имеют способность сливаться, и при появлении гематом большого размера возможен последующий некроз тканей. На месте зоны некроза появляются язвенные элементы, которые длительный период времени не заживают.

Характерно появление многократной рвоты. Рвота приводит к обезвоживанию организма, при этом облегчение не наступает. Давление снижается, появляется эндотоксикоз. Ребёнок старается занять вынужденное положение, прижимая ноги к животу.

Если малыш совсем маленький, можно отметить расхождение костей черепа и выбухание родничка. Если рвота и понос продолжаются длительный период, это означает, что наступает обезвоживание.

При развитии менингоэнцефалита воспаление переходит на мозг. В результате этого происходят нарушения в работе систем организма. Появляются эпизоды потери сознания, судорог, признаки двигательного возбуждения.

Может выявляться потеря слуховых и зрительных функций, параличи. Изредка, при поражении какой-либо группы нервов становится невозможным глотание, а иногда и дыхание.

Методы диагностики

Изначальная диагностика менингококковой инфекции основывается на осмотре ребёнке и выявлении жалоб. Информацию о проявляющихся симптомах болезни требуется предоставить врачу в самом точном виде перед началом визуального осмотра.

Для постановки диагноза пользуются и лабораторными методами, включающими общий и биохимический анализ крови, исследование мочи. Кровь исследуют на наличие бактерий, определяют их чувствительность к антибиотикам.

Проводят бактериальный посев содержимого носоглотки и сдают анализ ликвора. Одним из достоверных методов признана спинномозговая пункция. Иногда требуются дополнительные исследования, к примеру, ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография.

В ряде ситуаций, выявить диагноз менингококковая инфекция, помогает ПЦР-анализ, где исследуется состояние ликвора и крови. Этот метод признан эффективным в тех случаях, когда выполнение пункции произошло уже после того, как пациент начал употреблять антибиотики.

Особенности лечения различных форм заболевания у детей

Лечение требуется начинать незамедлительно после постановки диагноза. Нужна срочная госпитализация ребёнка при развитии системных реакций и локализованных форм. При назофарингите используют антибиотики группы тетрациклинов, в соблюдении с дозировкой. Обязательно использование местных дезинфицирующих средств.

Генерализованные формы требуют более тщательного лечения, поэтому его проводят в условиях стационара. Для этого применяют антибактериальные средства с парентеральным механизмом введения. Эффективнее если это комбинация из нескольких средств. Также применяют гормональные средства, в основном это Преднизолон. Фото проявления генерализованных форм болезни представлено ниже.

Не нужно забывать и о коррекции обменных процессов в организме, проводится дезинтоксикация и при необходимости инфузия дополнительных средств. При развитии осложнений подключается и симптоматическая терапия. При наличии тяжёлых форм болезни лечение проводиться с использованием пенициллина.

В свою очередь, терапия назофарингита, не требует применения антибиотиков, в этом случае достаточно выполнять такие мероприятия:

  • часто полоскать горло антисептическими растворами
  • применять препараты для укрепления иммунитета
  • для избавления от симптомов интоксикации, следует употреблять как можно больше горячей жидкости
  • в носовую полость следует закапывать капли от насморка, изредка они могут содержать в себе антибиотики

Если в ходе терапии против менингококковой инфекции возникли осложнения,  осуществляют применение дополнительных средств:

  1. антибактериальные препараты для улучшения функционирования почек и лёгких;
  2. препараты спазмолитического воздействия.

При отсутствии различных осложнений полное излечение от болезни происходит за 1-2 недели. Полноценным выздоровление считается только в тот период, когда показатели крови и ликвитора будут в норме.

Особенность лечения детей от менингококковой инфекции заключается ещё и в том, что сразу после постановки диагноза, доктора изолируют ребёнка и сообщают о наличии инфекции в санитарно-эпидемиологическую станцию. Работники станции в течение 10 дней должны исследовать состояние всех людей, осуществлявших контакт с ребёнком.

Осуществлять лечение инфекции в домашних условиях можно только в том случае, если была выявлена локализированная форма болезни, при генерализированных формах обязательно лечение в стационаре. Это является определённой мерой безопасности как для ребенка, так и для окружающих.

Прогноз и возможные осложнения

В настоящее время почти все случаи развития данного недуга благополучно вылечиваются. Летальные исходы чаще встречаются у грудных детей, так как у них стремительно развиваются патологические реакции в организме. Серьёзными осложнениями после менингита могут быть парезы, параличи, эпилепсия и другие неврологические нарушения.

Среди частых осложнений присутствуют:

  • высокое внутричерепное давление
  • постоянная слабость
  • токсический шок инфекционного характера
  • отёчность мозга
  • возникновение кровотечений
  • проблемы с сердцем и сосудами

Профилактические мероприятия

При выявлении больного ребёнка необходима его изоляция и тщательное лечение, ограничение доступа посторонних людей. В коллективе, в котором он находился, объявляется карантин, сроком на 10 дней, помещение дезинфицируется и регулярно проветривается.

Кроме того, по желанию проводится вакцинация. Прививка от менингококковой инфекции имеется в каждом медицинском учреждении, она платная, и гарантирует эффективную защиту от заболевания.

Менингококковая инфекция — серьезное заболевание, от которого вы можете защитить своего ребенка вовремя сделав прививку. Надеюсь эта статья будет вам полезна и пусть ваши дети будут здоровы!

Читайте также:

Проба манту, и все, что о ней нужно знать

razvitie-rebenka24.ru

Менингококковая инфекция у детей: симптомы, признаки, профилактика и лечение

Дети первого года жизни наиболее подвержены разным заболеваниям из-за низкого иммунитета. Некоторые болезни не представляют угрозу здоровью и жизни малыша, а попадание опасных вирусов в организм приводит к тяжелым последствиям и летальному исходу. Родители должны знать симптомы заболеваний, чтобы своевременно оказать необходимую помощь и обратиться к педиатру.

Что такое менингококковая инфекция?

Менингококковая инфекция у детей – опасное заболевание, которое развивается при попадании в организм бактерии менингококка. Болезнь поражает носоглотку, постепенно попадает в кровь и распространяется на другие органы, вызывая сепсис. При поражении ЦНС развивается гнойный менингит. Чаще всего инфекция поражает детей в возрасте до 1 года.

Менингококк представляет собой аэробную бактерию, которая не имеет жгутиков и не образует споры. Вспышки эпидемий регистрируются каждые 10 лет из-за изменения серотипа менингококка, к которому нет иммунитета. Число заболевших увеличивается в феврале – апреле. После перенесенной болезни вырабатывается стойкий иммунитет. Бактерия способна жить только в человеческом организме, а за его пределами она погибает.

Причины заболевания

Менингококк передается воздушно-капельным путем. Заразиться можно при близком и долгом контакте с больным человеком. Опасность заключается в том, что многие заболевшие не знают о наличии в их организме бактерии, так как инфекция на начальной стадии никак себя не проявляет, но они являются носителями менингококка. Соответственно, такие люди не прекращают близкое общение с окружающими и не изолируются, подвергая их риску заражения, в частности детей.

Факторы, провоцирующие развитие заболевания:

  • возраст до 1 года;
  • слабая работа иммунной системы;
  • долгий контакт в закрытом помещении с носителем инфекции.

Симптомы и признаки

Проявления заболевания отличаются в зависимости от формы инфекции, которая может носить локальный или общий характер. Общие признаки болезни, появляющиеся при нозофарингите:

  • першение в горле;
  • покраснение зева;
  • сухой кашель;
  • заложенность носа;
  • головная боль;
  • конъюнктивит;
  • незначительное повышение температуры тела (до 37,5 градусов).
Такая форма менингококка лечится до полного выздоровления в течение 1 недели. Иногда она может спровоцировать развитие более опасных видов заболевания, например, при попадании инфекции в кровь или при поражении ЦНС.

Основные признаки:

  • тошнота и рвота;
  • диарея;
  • резкое повышение температуры тела;
  • сухость слизистых рта;
  • сыпь.

Характер появления сыпи (см. на фото) говорит о степени тяжести заболевания: чем раньше появились пятна, тем сложнее лечение. Чаще всего сыпь обнаруживается в первые или вторые сутки на бедрах, животе, ягодицах. Если пятна покрывают лицо, значит, болезнь проходит в тяжелых формах. Размер и цвет сыпи может меняться от мелких розовых пятен до крупных элементов багрового цвета.

Менингококковая сыпь отличается тем, что она не исчезает при надавливании. Это объясняется тем, что она появляется из-за кровоизлияния в кожу. Пятна держатся 3–4 дня, затем исчезают.

Сыпь опасна образованием некрозов – это омертвление тканей, которые развиваются в середине крупных пятен. На их месте образуется плотная корка, а затем – язвы. Некроз поражает фаланги пальцев, нос и ушные раковины.

Опасные симптомы, требующие неотложной помощи:

  • кровотечение из носа;
  • кровоизлияния в жизненно важные органы;
  • поражение почек, сердца, легких;
  • отдышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • снижение артериального давления;
  • изменение цвета мочи;
  • боль и отек суставов;
  • снижение температуры тела ниже нормы;
  • почечная недостаточность.

Появление данных симптомов говорит о развитии тяжелой формы менингококковой инфекции – менингококцемии. Несвоевременное оказание помощи может привести к смерти ребенка. Бактерии развиваются стремительно, поэтому важно показать малыша врачу сразу, как только обнаружились опасные проявления.

Развитие гнойного воспалительного процесса (см. на фото) характеризуется следующими признаками:

  • непрекращающийся плач;
  • сильное беспокойство и раздражительность;
  • лихорадка, озноб (температура не снижается после приема жаропонижающих препаратов);
  • отсутствие аппетита;
  • понос, тошнота, рвота;
  • спутанность сознания;
  • повышение мышечного тонуса;
  • судороги;
  • головная боль;
  • вялость;
  • бледность кожных покровов.

Формы и виды инфекции

Основные виды заболевания:

  • Локализованное (носительство, назофарингит). Болезнь проходит бессимптомно или появляются признаки, как при ОРЗ;
  • Генерализованное (менингококцемия, менингит, менингококковый сепсис). Заболевание несет опасность для здоровья и жизни ребенка. Появляются характерные симптомы.
  • Смешанное (полиартрит, пневмония).

Локализованная инфекция поражает носоглотку ребенка, генерализованная форма – кровь и центральную нервную систему. Вторая форма опасна тяжелыми последствиями и развитием серьезных осложнений, которые могут привести к смерти.

Формы менингококковой инфекции:

  • Острая. Характеризуется быстрым развитием симптомов (лихорадка, головная боль, вялость). При правильной терапии возможно полное выздоровление.
  • Клиническая. Появляется сыпь и суставные боли. Ребенок постоянно плачет. Заболевание поражает почки, легкие, глаза.
  • Менингит. Характеризуется появлением судорог и признаков менингита. Реакция малыша заторможена.
  • Энцефалит. Опасное заболевание, которое стремительно развивается, оставляя небольшие шансы на выздоровление.

Инкубационный период

При локализованной инфекции симптомы могут не проявиться по прошествии этого времени. Генерализованная форма отличается резким и быстрым развитием. Заболевание распространяется в первые сутки после заражения.

Диагностика

Диагностика заболевания начинается с опроса родителей. При этом врач узнает о возможных контактах с носителями вируса, оценивает тяжесть болезни по имеющимся жалобам и симптомам. Далее производится осмотр ребенка. Специалист определяет наличие сыпи и судорог, состояние родничка у новорожденных. При генерализованной форме инфекции после осмотра может быть поставлен точный диагноз.

Для подтверждения диагноза в условиях стационара проводятся следующие исследования:

  • анализ крови и мочи (при наличии инфекции в крови увеличивается количество лейкоцитов, по моче оценивается работа почек) (рекомендуем прочитать: какими в норме должны быть лейкоциты в моче у ребенка до года?);
  • бактериоскопия капли крови и осадка ликвора;
  • посев из носоглотки;
  • анализ спинномозговой жидкости;
  • кардиограмма сердца;
  • ультразвуковое обследование мозга;
  • компьютерная томография.

В чем заключается лечение?

Лечение менингококковой инфекции может проводиться в домашних условиях, если заболевание имеет бессимптомную форму, а также при отсутствии детей дошкольного возраста. Для лечения нозофарингита применяют антибиотики, например, «Левомицетин» и «Фурацилин» для полоскания горла. В остальных случаях ребенка помещают в инфекционные учреждения.

Для лечения применяются следующие виды препаратов:

  • антибактериальные («Эритромицин», «Пенициллин»);
  • гормональные («Преднизолон») – для предупреждения развития шока;
  • мочегонные («Лазикс»);
  • противосудорожные («Реланиум»);
  • сердечно-сосудистые («Коргликон»);
  • антигистаминные («Суправтин»).

Инфекционно-токсический шок: что делать?

Инфекционно-токсический шок – опасное состояние, которое появляется при выделении погибающими бактериями эдотоксина. Основные симптомы:

  • лихорадка;
  • снижение артериального давления;
  • сильное потоотделение;
  • судороги;
  • рвота;
  • диарея;
  • потеря сознания.

Первая помощь при обнаружении симптомов:

  • избавить от тесной одежды;
  • обеспечить горизонтальное положение и приток свежего воздуха.

Данные действия необходимо выполнить до приезда скорой помощи. Лечение инфекционно-токсического шока происходит в стационаре. Как правило, применяют гормональные препараты и антибиотики. Терапия зависит от возбудителя заболевания.

Памятка родителям: неотложная помощь

Эффективность лечения зависит от своевременно проведенных процедур. Неотложная помощь до приезда врача:

  • при сильной головной боли можно использовать обезболивающие препараты;
  • при высокой температуре – жаропонижающие средства;
  • для профилактики инфекционно-токсического шока необходимо ввести инъекцию раствора метамизола натрия с дротаверином или папаверином;
  • при сильной рвоте нужно ввести раствор метоклопрамида;
  • при судорогах необходимо держать голову.

Какие могут быть осложнения?

Заболевание опасно развитием осложнений, которые могут привести к смерти. К ним относятся:

  • отек головного мозга;
  • повышение внутричерепного давления;
  • почечная недостаточность;
  • кровотечения;
  • пневмония.

Осложнения после перенесенного заболевания:

  • гидроцефалия;
  • отставание в развитии;
  • глухота;
  • паралич мышц с нарушением двигательных функций.

Профилактические мероприятия

Чтобы снизить риск развития инфекции, необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • своевременно выявить симптомы и госпитализировать больного ребенка;
  • сделать анализ на наличие бактерий;
  • ограничить общение детей со взрослыми;
  • в период эпидемий не посещать места большого скопления людей;
  • закаливание;
  • не разрешать ребенку пользоваться чужими средствами личной гигиены;
  • вакцинация.

Вакцинация от менингоккока

Вакцинация является эффективным средством профилактики заболевания. Привитый ребенок не заразится менингококком, а при развитии заболевания оно пройдет без осложнений. Прививка не входит в список обязательных, ее можно поставить ребенку от 3-х месяцев. При введении инъекции вырабатывается стойкий иммунитет на 2 – 4 года в зависимости от типа вакцины.

www.deti34.ru

Менингококковая инфекция у детей:

Мартынова Г.П., Гульман Л.А., Крившич Т.С., Кутищева И.А.

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Красноярск

2009

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования «Красноярский

государственный медицинский университет имени профессора В.Ф.

Войно-Ясенецкого федерального агентства по здравоохранению и

социальному развитию»

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО

Мартынова Г.П., Гульман Л.А., Крившич Т.С., Кутищева И.А.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ:

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

(Учебное пособие для студентов 6 курса педиатрического факультета)

Красноярск

2009

УДК 616.981.232-053.2-036-07-085(075.8)

ББК 57.3

М50

Менингококковая инфекция у детей: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие для самостоятельной работы студентов педиатрического факультета / Г.П. Мартынова, Л.А. Гульман, Т.С. Крившич, И.А. Кутищева – Красноярск: Изд-во КрасГМУ, 2009. - 97 с.

На основании многолетнего клинического опыта авторов и анализа литературных данных в учебном пособии представлены клинико-эпидемиологические особенности менингококковой инфекции на современном этапе в условиях Красноярского края, патогенетические механизмы развития заболевания и его осложнений, определены опорные признаки генерализованных форм менингококковой инфекции, представлены алгоритмы диагностики инфекционно-токсического шока, протоколы неотложной лечебной помощи больным на догоспитальном этапе и стационаре, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Пособие иллюстрировано фотографиями больных генерализованными формами менингококковой инфекции. Для самоподготовки и самоконтроля представлен комплект тестов и ситуационных задач.

Рецензенты:

Заместитель директора по научной работе, руководитель

отдела нейроинфекций ФГУ НИИДИ Росздрава

д.м.н., профессор Н.В. Скрипченко

Зав. кафедрой детских инфекционных болезней Сибирского Государственного университета,

д.м.н., профессор А.П.Помогаева.

КрасГМУ

2009

ОГЛАВЛЕНИЕ

  1. Введение ……………………………………………………………4

  2. Этиология …………………………………………………………..8

  3. Эпидемиология ……………………………………………………10

  4. Патогенез ………………………………………………………….15

  5. Патоморфология …………………………………… …………….23.

  6. Классификация ……………………………………………………25

  7. Клиника ……………………………………………………………27

  8. Диагностика ……………………………………………………… 40

  9. Лечение ……………………………………………………………44

    1. Основные принципы терапии ……………………………..45

    2. Неотложная терапия генерализованных форм МИ на догоспитальном этапе ……………………………………..49

    3. Лечение в стационаре ………………………………………52

  10. Реабилитация, дипансеризация …………………………………..62

  11. Противоэпидемические мероприятия в очаге …………………..64

  12. Специфическая профилактика ……………………………………67

  13. Тестовый контроль и ситуационные задачи ……………………..72

  14. Приложения ……………………………………………………….89

  15. Литература …………………………………………………………97

Условные обозначения

АД – артериальное давление

ВИЭФ – метод встречного иммуноэлектрофореза

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ГКС – глюкокортикостероиды

ГФМИ – генерализованные формы менингококковой инфекции

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИЛ – интерлейкины

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ЛПС – липополисахарид

МИ – менингококковая инфекция

НМФА – непрямой метод флуоресцирующих антител

НСГ – нейросонограмма

ОГМ – отек головного мозга

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РЛА – реакция латекс-агглютинации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

РКА – реакция коагглютинации

СБП – симптом «белого пятна»

СМЖ – спинномозговая жидкость

ФНОα – фактор некроза опухоли

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЧД – частота дыхания

В В Е Д Е Н И Е

История изучения менингококковой инфекции (МИ) насчитывает столетия. Еще врачи средневековья были свидетелями эпидемий менингита, поражающих человека. Однако как самостоятельная нозологическая форма впервые заболевание было описано Yiesse в 1805 году. В 1887г. австрийским патологом и военным хирургом Weichselbaum был выделен возбудитель – грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis). В конце XIX столетия была описана менингококцемия – сепсис, как особая клиническая форма, вызванная тем же возбудителем. В начале XX века появилось сообщение о менингококковом назофарингите. С 1965 года заболевание, обусловленное менингококком, носит название менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком Neisseria meningitidis, передающееся воздушно-капельным путем, протекающее с развитием меннингококкового сепсиса (менингококцемия), характеризующееся тяжелым поражением нервной системы, нередко сопровождающееся развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ).

МИ – смертельно опасное инфекционное заболевание. Высказанное в 1919 году утверждение, что «ни одна инфекция не убивает так быстро, как менингококковая», остается незыблемой истиной на протяжении почти ста лет. Помимо распространенности заболевание отличается особой тяжестью, высокой летальностью, вследствие большой частоты развития гипертоксических форм, ИТШ и других осложнений несовместимых с жизнью.

В связи с присущим этой патологии молниеносным течением, лечение может быть успешным только в тех случаях, когда оно начинается с самых первых часов заболевания и проводится адекватно и грамотно, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. При поздно начатом лечении развиваются осложнения и может наступить летальный исход.

Некоторый спад заболеваемости МИ в течение последних лет привел к снижению настороженности врачей в отношении ранней диагностики заболевания, что в ряде случаев является причиной поздней госпитализации, развития декомпенсированного шока и неэффективности реанимационных мероприятий. Экспертиза летальных исходов от МИ указывает, что в числе причин, приводящих к летальным исходам, по-прежнему лидирует несвоевременная диагностика, недооценка тяжести состояния, степени ИТШ и неадекватность терапии на всех этапах оказания помощи больному. Из числа обратившихся за медицинской помощью в первые 3-6-12 часов заболевания госпитализировано в эти сроки менее половины больных (44%), тогда как остальные 55,8% поступали в стационар после повторных осмотров врачами скорой медицинской помощи или участковыми педиатрами с интервалом 10-12 и 14 часов. Диагноз МИ на догоспитальном этапе в общей сложности был выставлен 41% больных, а в остальных случаях (59%), устанавливались ошибочные диагнозы. Чаще всего больные направлялись в стационар с диагнозом ОРВИ с гипертермическим синдромом, кишечная инфекция, энтеровирусная экзантема, реже – острый аллергоз, крапивница и даже укусы насекомых. Ошибочная диагностика, а также нередко имеющая место недооценка тяжести состояния больных, приводили к поздней госпитализации и, следовательно, несвоевременному началу рациональной терапии. В то же время отмечена прямая зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих синдромов, адекватной стартовой терапией на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом заболевания.

По оказанию помощи больным с МИ имеются установки, изложенные в приказе МЗ РФ № 375 от 23.12.1998 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов», а также большое количество учебных пособий и рекомендаций. Однако сохраняющаяся все эти годы летальность от МИ остается высокой, что объясняется рядом объективных (ранний возраст, измененный преморбидный фон детей, несвоевременное обращение за медицинской помощью, отдаленность населенного пункта от центральных районных больниц), а также субъективных причин. Все годы занимаясь экспертизой историй болезни детей, умерших от МИ были выявлены наиболее часто повторяющиеся ошибки на догоспитальном этапе и в стационаре, в свете которых предложены усовершенствованные схемы рациональной терапии и комплекс организационных мероприятий с учетом этиопатогенетических и региональных особенностей данного заболевани, что позволило значительно снизить летальность от МИ в Красноярском крае.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель МИ – Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума), грамотрицательный диплококк диаметром 0,6-1 мкм, относится к роду нейссерий, имеет форму кофейного зерна, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. В культуре, полученной из жидкостей организма, располагается как внутри (в цитоплазме нейтрофилов), так и внеклеточно. Основным фактором патогенности менингококка является эндотоксин, который представляет собой белково-липосахаридный комплекс.

Менингококк очень неустойчив во внешней среде, чувствителен ко всем неблагоприятным воздействиям: погибает при низкой температуре через 1-2 часа, при обработке дезинфектантами, УФО – через несколько минут. Вне организма человека менингококк быстро теряет способность к образованию колоний и погибает. В слизи из носоглотки может сохраняться 1 – 2 часа.

Менингококки принадлежат к прихотливым и трудным для культивирования бактериям, характеризуются высокой потребностью в ростовых факторах. Для его выращивания необходимо добавление к питательной среде нативных биологических субстратов (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость). Оптимальная температура роста 35-37◦С.

Антигенный состав Neisseria meningitidis достаточно сложный, некоторые составные компоненты относят к факторам вирулентности, другие индуцируют выработку защитных антител. На основании антигенных особенностей полисахаридной капсулы дифференцируют 13 серотипов Neisseria meningitidis – A, B, C, D, 29E, I, K, X, Y, W-135, Z, H, L. В патологии человека наибольшую роль играют менингококки серогрупп A, B, C. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, штаммы серогрупп B, C, Y – спорадические случаи заболевания. Высокая вирулентность серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивностью.

Являясь грамотрицательным кокком, менингококк приобретает двойственные характеристики, определяющие патогенетические особенности МИ. С одной стороны, относясь к гноеродным микроорганизмам, он вызывает гнойное воспаление (менингит, артрит), с другой – он имеет наружную мембрану, которая, как у всех грамотрицательных бактерий, содержит липополисахаридную основу, обладающую свойствами эндотоксина.

У наблюдаемых нами больных диагноз МИ устанавливался на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (бактериологическое исследование крови, ликвора, слизи из носоглотки, реакции латексной агглютинации – РЛА). У 40% больных диагноз был подтвержден РЛА, в 31.6% – положительными результатами бактериологических исследований. Среди выделенных серотипов менингококка 61% составил менингококк группы В, 17% - серотип С, 2% - серотип А и в 20% - нетипируемые штаммы (Рис.1). Таким образом в последние годы в Красноярском крае наблюдается лидерство менингококка группы В, в то время как в эпидемический период заболеваемости МИ 84% приходилось на серотип А, обладающий высокой инвазивностью и вирулентностью.

Рис.1. Этиологическая расшифровка менингококковой инфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

МИ – антропоноз, единственным источником возбудителя является человек. Существуют 3 группы источников инфекции, разных по своей значимости: 1) носители менингококка, 2) больные назофарингитом и 3) больные генерализованными формами инфекции. Носительство менингококка широко распространено, частота носительства варьирует от 2 до 30%. На одного пациента с манифестной формой МИ приходится до 2000 носителей менингококка. Однако, в связи с отсутствием катаральных явлений, носители являются малоинтенсивным источником инфекции. Наиболее важный источник возбудителя – это больные назофарингитом, т.к. в связи с легким течением инфекции и активным образом жизни эти люди имеют много контактов, а наличие катаральных явлений способствует распространению возбудителя. Меньшее эпидемиологическое значение имеют больные генерализованными формами, поскольку в связи с тяжестью состояния они, как правило, изолированы.

Механизм передачи: капельный, реже контактный.

Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. Менингококк преимущественно локализуется на слизистой носоглотки, т.е. на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. В связи с этим, важное значение для его передачи имеют длительность и теснота контакта, заражение происходит при контакте на расстоянии менее 0,5 метра. Особенно опасны длительные тесные контакты в замкнутом теплом помещении при высокой влажности.

Восприимчивость к МИ всеобщая. Индекс контагиозности – 10 – 15%.

Возрастная структура. МИ регистрируется во всех возрастных группах, однако заболеваемость никогда не бывает массовой, болеют преимущественно дети (70 - 85% заболевших – дети до 14 лет) и лица молодого возраста (19 – 30 лет). Особую группу риска для МИ представляют дети раннего возраста.

Анализ возрастной структуры наблюдаемых нами больных с генерализованными формами МИ позволил отметить некоторое повзросление инфекции на современном этапе (Рис. 2). Среди пациентов 72% составили дети раннего возраста (0-1 год – 37,4%, 1 – 2 года – 21,2%, 2-3 года – 14%), дети старше 3-х лет – 28%, в то время как в период вспышки на эту возрастную группу приходилось не более 18%.

Рис. 2. Возрастная структура наблюдаемых больных.

Заболеваемость. Анализ глобальной обстановки показал, что эпидемиологическая ситуация в мире по МИ неоднозначна и носит четко выраженные территориальные различия и особенности. Так, одной из главных и исторически сложившихся особенностей эпидемиологии МИ в глобальном масштабе является длительное (более 100 лет) существование устойчивого очага заболеваемости на территории субсахарной Африки (так называемый «менингитный пояс»), где показатели заболеваемости достигают 100-800 на 100 тыс. населения, при этом летальность составляет 14%. В 80-85% случаев заболевание обусловлено менингококками серогруппы А.

Заболеваемость МИ вне Африканского «менингитного пояса» значительно ниже (средний показатель равен 1-3 на 100 тыс. населения), летальность – 10-12%, среди возбудителей лидируют серотипы В и С.

Заболевание в России регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, которые повторяются 1 раз в 20-30 лет. Последний подъем заболеваемости МИ в России начался с 1967 г., когда показатель заболеваемости вырос в 25 раз. В приказе Министра здравоохранения РФ №375 от 1996 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов» отмечено, что эпидемиологическая волна, продолжавшаяся в России почти 30 лет (с 1968 по 1995 г.), закончилась и страна вступила в межэпидемический период заболеваемости МИ. Однако уже в 1995 г. в 27 раз выросла заболеваемость МИ в Бурятии, Туве, Читинской области. В последующие годы в ряде регионов России также регистрируется подъем заболеваемости МИ, увеличивается число генерализованных форм, особенно среди детского населения. На сегодняшний день показатели заболеваемости в России превышают «пороговые» эпидемические уровни (1,8-2,0 на 100 тыс. населения), что может расцениваться как состояние перехода от спорадической заболеваемости к эпидемической.

В Красноярском крае рост заболеваемости МИ начался с 1973 года Анализ заболеваемости МИ у детей Красноярского края показал, что в первые 8 лет подъема (1973 – 1980 г.г.) показатель заболеваемости сразу увеличился в 4-6 раз и колебался от 21 до 39,5 на 100 тыс. населения. Второе десятилетие вспышки (1981 – 1990 г.г.) характеризовалось дальнейшим увеличением заболеваемости, пик которой пришелся на 1986 год (71 на 100 тыс. населения), после чего наблюдалось снижение уровня до 15,6 на 100 тыс. населения (1990 г.). В третьем десятилетии подъема (1990 – 2000 г.г.) показатель не превышал 16,8, а к 2000 г. он уменьшился до 9,7 на 100 тыс. населения. Однако в 2003 – 2005г.г. отмечалось вновь некоторое оживление инфекции и показатель заболеваемости соответственно составил 11,3 – 13.8 – 12,7 на 100 тыс. населения. И только к 2006 г. он снизился до 8,2 на 100 тыс. населения (Рис. 3). Приведенные данные свидетельствуют о нестабильности снижения заболеваемости МИ и подчеркивают актуальность проблемы в современных условиях.

Рис. 3. Показатели заболеваемости менингококковой инфекцией детей на территории Красноярского края за период 1972 – 2006г.г.

Сезонность. В межэпидемическом периоде характерна зимне-весенняя сезонность заболевания с максимумом в феврале-марте, при эпидемическом неблагополучии заболеваемость смещается на март-май. Некоторый подъем заболеваемости в крупных городах также наблюдается в сентябре – октябре – во время формирования детских коллективов.

Иммунитет имеет типоспецифический характер. Изредка наблюдаются повторные случаи заболевания, вызванные другими серотипами возбудителя. В возрасте 18 – 30 лет наличие антител к менингококку А обнаружено у 67% населения, к менингококку В – у 87%, к менингококку С – у 76%. Естественный иммунитет формируется чаще в результате перенесенного назофарингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.

Летальность. По характеру течения и трагичности исходов МИ не может сравниться ни с каким другим заболеванием. Изучение клиники и исходов МИ с момента подъема заболеваемости в Красноярском крае (1973 г.) показало, что в первое десятилетие вспышки летальность была очень высокой. Многолетний средний показатель летальности в 1973 – 1980 г.г. составил 39%, в 1981 – 1990 г.г. – 31%, в последующие 10 лет (1991 – 2000 г.г.) он снизился до 9%. Однако и в новом тысячелетии вновь отмечается рост летальных исходов до 13,6% (Рис. 4). Подобная тенденция имеет место и на других территориях России: в Московской области летальность увеличилась с 6,7% (1987г.) до 18,6% (2002 г.), Брестской области – с 2,8% (1997 г.) до 22,2% (2003г.).

Рис.4. Летальность при менингококковой инфекции у детей в Красноярском крае за период 1973 – 2007 г.г.

Важнейшим фактором риска неблагоприятного исхода заболевания является возраст больного ребенка. В наших наблюдениях 57% от числа летальных исходов составили дети первого года жизни, 27% - второго и только 16% - дети трех лет и старше (Рис.5).

Рис.5. Зависимость неблагоприятных исходов менингококковой инфекции от возраста больных

Анализ историй болезни детей, умерших от МИ в г. Красноярске и Красноярском крае показал, что наибольшее число неблагоприятных исходов приходилось на зимний (36%) и весенний (32%) периоды времени, что обусловлено эпидемией гриппа в январе-феврале и частым сочетанием этих заболеваний. Вероятно, риск неблагоприятных исходов весной, в какой-то мере можно объяснить снижением неспецифической резистентности организма, гиповитаминозом, развивающихся у детей после холодного периода года.

ПАТОГЕНЕЗ

Как и в развитии любого инфекционного процесса, в патогенезе МИ имеют значение характеристики возбудителя, восприимчивость макроорганизма и условия внешней среды.

Схематически развитие менингококкового инфекционного процесса можно представить тремя основными этапами: 1) колонизация входных ворот - слизистой оболочки носоглотки; 2) инвазия возбудителя сквозь эпителий в подслизистый слой с развитием местного процесса и 3) проникновение в кровь, генерализация процесса, включая преодоление гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), и эндотоксинемия в результате размножения бактерий и накопления эндотоксина. На каждом этапе возбудитель использует различные факторы патогенности, которые характеризуются у менингококка высокой пластичностью, регулируемой генетическим аппаратом в зависимости от внешних условий.

Основные факторы патогенности менингококка:

  1. Способность к эндотоксинобразованию. Липополисахаридный эндотоксин менингококка является мощным нейротропным ядом, он термолабилен, вызывает синдром тяжелого токсикоза, повреждая сосудистую стенку с развитием васкулитов, тромбозов и последующих геморрагических некрозов. Липополисахариды (ЛПС) активируют систему комплемента по альтернативному пути, индуцируют в тканях человека продукцию провоспалительных цитокинов (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8), стимулирующих воспалительную реакцию, или подавляющих иммунный ответ ИЛ-10.

  2. Способность части менингококков (60-70%) к образованию капсулы, которая обладает антифагоцитарной активностью, препятствуя развитию завершенного фагоцитоза.

  3. Капсулу пронизывают тончайшие белковые нити - пили (pilus - волос), отходящие от клеточной стенки поодиночке или в виде пучков. Именно они обеспечивают прочное прикрепление (адгезию) возбудителя к слизистой верхних дыхательных путей и эндотелию. Капсульное вещество иммуногенно и в настоящее время используется для приготовления полисахаридных вакцин против МИ.

  4. Менингококки секретируют нейраминидазу и гиалуронидазу, которые разжижают соответственно слизь носоглотки и основное вещество соединительной ткани, облегчая доступ менингококка к чувствительным клеткам (эпителий слизистой ротоглотки, эндотелий сосудов). Выделяемые нейссериями каталаза и супероксиддисмутаза разрушают ядовитые Н2О2 и О2-, образующиеся при окислительном взрыве при фагоцитозе, способствуя выживанию внутри фагосомы.

  5. Способность менингококков под воздействием неблагоприятных факторов трансформироваться в L-формы. Обратная реверсия из L-форм в бактериальные формы сопровождается снижением чувствительности к антибиотикам.

Восприимчивость организма к менингококку и возможность развития локализованных и генерализованных форм МИ определяются состоянием местного и общего иммунитета.

Резистентность местного иммунитета зависит от активности целого комплекса гуморальных и клеточных компонентов:

  • концентрации секреторного IgA;

  • растворимого бактерицидного фермента - лизоцима, способного вызывать лизис клеточных стенок микроорганизмов;

  • микробного антагонизма слизистых, связанного с присутствием нормальной бактериальной флоры человека, угнетающей рост патогенных бактерий, либо конкуренцией за необходимые питательные вещества, либо выработкой некоторых веществ др.

У детей в первые 3-4 года жизни физиологическая концентрация секреторного IgA в 4-5 раз ниже, чем у взрослых.

Предрасположенность, прежде всего, к развитию генерализованных форм МИ связана с наличием первичного и вторичного иммунодефицита, имеют значение черепно-мозговые травмы.

Дефекты синтеза антител класса IgG, особенно IgG2, и врожденный дефицит компонентов комплемента С3-С5 и С7-С9 при развивающейся неспособности лейкоцитов к завершенному фагоцитозу значительно повышают риск развития тяжелых генерализованных форм МИ.

Известно, что материнские антитела класса IgG защищают новорожденных и детей первых месяцев жизни от многих инфекций, в том числе и от МИ. Полупериод элиминации материнских антител составляет 21 сутки, что ведет существенному физиологическому снижению концентрации IgG в крови детей между 3 и 6 месяцами жизни, и даже к концу 1-го года жизни количество IgG у детей составляет примерно 30-60% от средних значений у взрослых.

Гены, детерминирующие синтез антигенов HLA, несут информацию о степени чувствительности или резистентности индивида к этиологическим факторам всех видов патологии, а сами антигены могут использоваться в качестве генетических маркеров предрасположенности к тому или иному заболеванию. При МИ предрасположенность к развитию ее генерализованных форм ассоциируется чаще с присутствием лейкоцитарного гистоантигена В27. Также прослеживается связь между отдельными клиническими формами и вариантами течения МИ и тканевыми антигенами системы HLA: при менингококкемии - с Aw19; при менингите - с B36; при неблагоприятном осложненном течении - с перекрестно-реагирующей группой КРЕГ - В7/7-w22-27-40.

Взаимодействие менингококка с тканями человека на разных этапах инфекционного процесса. Попав с капельками выдыхаемой слизи (при кашле, чихании) на слизистую носоглотки человека, менингококк осуществляет колонизацию эпителия. Биологической сущностью колонизации является создание плацдарма для дальнейшей «атаки», т.е. закрепление на слизистой, размножение и создание биопленки. Этому предшествует преодоление слоя слизи (с помощью нейраминидазы), разрушение факторов местной защиты - лизоцима и IgA1, захват ионов железа, подавление окружающей микрофлоры. С помощью пилей менингококк прочно адгезируется к эпителию и размножается на нем. Чаще всего размножение менингококка не сопровождается клиническими проявлениями и протекает по типу «здорового», бессимптомного носительства. Считается, что в этом случае возбудитель попадает в иммунный организм с адекватным местным иммунитетом, позволяющим обеспечивать барьерную функцию слизистой носоглотки. Носительство продолжается 2-3 недели.

В 10-15% случаев менингококк проходит в подслизистое пространство, что зависит как от повышенной степени патогенности штамма, так и от отсутствия местной защиты у инфицированного лица. После накопления достаточного количества особей популяции длинные пили исчезают (по-видимому сокращаются) и клетки менингококка более плотно прикрепляются к мембране эпителия, вызывая в нем перестройку цитоскелета, что проявляется в виде образования «выростов» (типа псевдоподий). К этому моменту отсутствуют, не только пили, но и капсулы возбудителя и белки наружной мембраны менингококка оказываются в тесном соприкосновении с мембраной эпителия. Благодаря белкам наружной мембраны клетка менингококка инвагинируется в эпителиальную клетку и отшнуровывается внутрь от поверхностной мембраны. Процесс проникновения возбудителя в соматическую клетку называется непрофессиональным фагоцитозом или эндоцитозом, индуцированным паразитом. Внутри клетки менингококк оказывается в фагосоме - вакуоли, стенка которой образована из инвагинированной мембраны эпителиоцита. С помощью IgA1-протеазы менингококк разрушает эту стенку и оказывается в цитозоле, откуда быстро проникает в подслизистое пространство. Таким образом, прохождение возбудителя через слой эпителия происходит путем эндоцитоза и трансцитоза, что занимает 4-6 часов. К этому времени благодаря индукции провоспалительных цитокинов ЛПС-ом в субэпителиальном пространстве развивается местный воспалительный процесс, проявляющийся в виде назофарингита.

Генерализация инфекции развивается у 2-5% больных менингококковым назофарингитом (МНФ), но в то же время у 30-60% больных генерализованными формами МИ заболевание начинается как МНФ. Последующее гематогенное проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и дальнейшая генерализация процесса зависят от высокой патогенности штамма и отсутствия защищенности человека. Массивная бактериемия, высокие концентрации эндотоксина (липополисахарида), антифагоцитарная активность капсулы угнетают ферментные системы нейтрофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудителя, приводя к незавершенности фагоцитоза. В этом случае возможно даже внутриклеточное размножение менингококка, и уже сами нейтрофилы могут транспортировать возбудитель через гистогематические барьеры с инфицированием полостей суставов, субарахноидального пространства.

Переход из местного воспалительного очага в кровяное русло и развитие генерализации инфекции осуществляется следующим образом. Капсулы снова исчезают, и с помощью пилей менингококк прикрепляется снаружи к эндотелию подслизистых капилляров. Затем, убрав ставшие ненужными пили, менингококк последовательно осуществляет эндоцитоз и трансцитоз сквозь эндотелиальную клетку и оказывается в кровяном русле. В крови менингококк снова полностью «вооружен» - имеет капсулы, у части бактерий сохранены пили.

В капиллярах размножение менингококков приводит к скоплению форменных элементов крови; выпадающий фибрин обволакивает бактерии, формируя клеточно-бактериальные тромбы, тромбирующие просвет сосудов и вызывающие шунтирование крови по артериоло-венозным анастомозам. Продолжающаяся бактериемия (менингококкемия) и тромбообразование приводят к тромбированию и самих анастомозов. Преартериолы переполняются кровью, стенки их истончаются, разрываются, и образуются очаги кровоизлияний различной величины соответственно диаметру поврежденного сосуда (на коже появляются характерные экхимозы). Кровоизлияния могут сливаться за счет вовлечения в процесс все новых капилляров и распространяться глубже по ходу тромбированных сосудов. При менингококкемии происходит сверхактивация системы свертывания, образуются микротромбы во всей микроциркуляторной системе. Системное образование фибрина вызывает подавление механизмов антикоагуляции, аититромбина III и ингибитора внешнего пути свертывания. Развивающаяся впоследствии гипокоагуляция является причиной вторичного фибринолиза и коагулопатии потребления. Клинически это проявляется повышенной кровоточивостью и развитием диффузного кровотечения.

Этапы поражения системы микроциркуляции и формирования местного ДВС-синдрома можно проследить по клинической картине. На раннем этапе в ответ на массивную бактериемию и образование бактериальных тромбов развивается спазм сосудов с выраженной бледностью кожи. Затем в месте поврежденного сосуда появляется точечное розеолезное потемнение, которое приобретает постепенно более насыщенный цвет, увеличивается в размерах и трансформируется в геморрагическую сыпь, постепенно или очень быстро увеличивающуюся в размерах и меняющую очертания. В центре элемента формируется некротический участок, соответствующий калибру пораженного сосуда или разветвленной сети тромбированных сосудов. При длительном нарушении местного кровообращения формируются обширные глубокие некрозы вплоть до самоампутации.

В патогенезе токсикоза при МИ основную роль играет эндотоксин-липополисахаридный комплекс. Склонность менингококка к аутолизу и комплементзависимый бактериолиз приводят к высвобождению эндотоксина и формированию гиперэндотоксинемии, а следующий за этим каскад ответных реакций организма может привести к развитию инфекционно-токсического шока (ИТШ).

Причинами шока являются синдром повышенной сосудистой проницаемости, нарушение сосудистого тонуса, внутрисосудистое микротромбообразование и дисфункция миокарда. Шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Бактериемия является необходимым условием перехода менингококка через ГЭБ и формирования менингита – воспаления оболочек мозга. Бактерии проникают в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой оболочками), омываемое спинно-мозговой жидкостью (СМЖ). Однако клетки оболочек и межклеточные соединения непроницаемы для бактерий. Непроницаем в большинстве участков мозга и эндотелий мозговых сосудов – клетки его расположены несколькими слоями и соединены друг с другом плотнее, чем у периферических сосудов. Единственно возможный участок для преодоления ГЭБ – в месте плотного прикрепления мозговых сосудов к эпителию паутинного сплетения III и IV желудочков мозга. Именно в этой части, там, где синтезируется СМЖ, происходит переход менингококка в субарахноидальное пространство. Этот переход осуществляется по известной схеме: адгезия менингококка из кровяного русла к эндотелию мозговых сосудов, изменение цитоскелета клетки, охват паразита клеточными выростами и инвагинация в клетку с последующим трансцитозом.

Особенностью СМЖ является практически отсутствие в ней защитных механизмов против инфекции – иммуноглобулинов, комплемента, антител. В этих условиях бактерии эффективно размножаются, образуя большое количество бактериальных токсинов. Плеоцитоз в СМЖ возникает в результате скоординированного процесса адгезии нейтрофилов к васкулярному эндотелию, диапедеза из кровотока, последующей их миграции через эндотелий в СМЖ. Нейтрофилы, попадая в чужеродную для них среду, отличаются низкой бактерицидной активностью, и фагоцитоз носит незавершенный характер: микробы даже внутри нейтрофилов остаются живыми, а при их распаде вновь выходят в ликворные пространства.

Важным фактором в патогенезе менингита является прогрессирующая внутричерепная гипертензия (ВЧГ), заключающаяся в повышении внутричерепного давления, нарушении мозгового кровотока и метаболизма мозга. Первый этап ВЧГ возникает в результате гиперсекреции СМЖ, направленной на «отмывание» мозга от микробов и их токсинов, что клинически проявляется головной болью, рвотой, менингеальными симптомами. Нарастание продукции СМЖ при недостаточной ее резорбции, нарушение ликвороциркуляции за счет скопления гнойных масс в цистернах мозга приводят к развитию отека головного мозга с дислокацией мозговых структур.

На разных этапах инфекционного процесса факторы патогенности менингококка претерпевают изменения. Под генетическим контролем клетки то экспрессируются, то исчезают, то меняют, хотя бы частично свою антигенную структуру (вплоть до изменения групповой специфичности капсульного полисахарида). Такая изменчивость способствует «ускользанию» менингококка от приобретенных факторов иммунной защиты. Таким образом, менингококк обеспечивает себе постоянную возможность циркуляции среди населения.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Анализ летальных исходов показал, что у всех умерших больных имели место генерализованные формы МИ (42,7% - менингококцемия, 54,7% - менингококцемия + менингит), осложнившиеся развитием ИТШ II и III степени (100%), отеком головного мозга (79%) с вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%) и ДВС-синдрома. В подавляющем числе случаев (73%) смерть детей наступала в первые сутки заболевания, в 21,6% - на 2-й и в 5,3% - на 3 день болезни. Следовательно, у большинства больных имело место молниеносное течение МИ. Основные морфологические признаки представлены тромбо-геморрагическим синдромом и гнойно-серозными изменениями в органах. При патоморфологическом исследовании в микрососудах внутренних органов выявляются эритроцитарные, фибриновые, смешанные тромбы, стенка сосудов подвергается мукоидному набуханию или фибриноидному некрозу. Отмечаются очаги кровоизлияний на коже, конъюнктиве, серозных и слизистых оболочках, клетчатке, капсуле органов. Нередко возникают крупные кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, миокарде. Следствием подобных изменений является развитие острой недостаточности органов и систем. Максимальное выражение тромботического и геморрагического компонентов – это тотальные кровоизлияния в надпочечники с деструкцией паренхимы органа (синдром Уотерхауза-Фридериксена) имело место у 73% больных.

Воспалительные изменения заключаются в небольшой лимфоцитарной инфильтрации мягкой мозговой оболочки, миокарда, печени, почек. При типичной мениногококцемии сосудистые изменения выражены слабее, в паренхиме органов отмечаются дистрофические поражения, широко распространены воспалительные процессы. Менингит носит, как правило, гнойный характер. При этом на верхне-наружной, реже на базальной поверхности головного мозга определяются гнойные наложения. Развитие отека головного мозга (79%) приводило к вклинению ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%). В отдельных случаях определялись некроз печени (3,6%), некронефроз (1,8%), серозно-гнойный миокардит (1,8%). У 46% обнаруживалась тимомегалия, реже акцидентальная инволюция вилочковой железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

МИ характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений от бессимптомных до крайне тяжелых форм, приводящих к летальному исходу в течение нескольких часов.

Классификация МИ (МКБ, X пересмотр. 1995)

Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

А 39 Менингококковая инфекция

А39.0 Менингококковый менингит

А39.1 Синдром Уотерхауса-Фридериксена (Менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром)

А39.2 Острая менингококкемия

А39.3 Хроническая менингококкемия

А39.4 Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия)

А39.5 Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит, эндокардит. Миокардит, перикардит)

А39.8 Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит, конъюнктивит, энцефалит, неврит зрительного нерва; постменингококковый артрит)

А39.9 Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь)

Классификация, данная в МКБ-10, имеет ряд неопределенных понятий и сложностей для практического применения. К примеру непонятно, что имеется в виду под менингококковой болезнью, как классифицировать смешанные формы и т.д.

Наиболее удобной для использования в практике является распространенная в нашей стране классификация МИ, предложенная в 1965 году В.И.Покровским, согласно которой выделяются следующие формы заболевания:

  1. Первично – локализованные формы:

а) менингококконосительство

б) назофарингит

а) менингококцемия

б) менингит, менингоэнцефалит

в) сочетанная форма (менингококцемия + менингит или менингоэнцефалит)

  1. Редкие формы: эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит, неврит зрительного нерва, гепатит, нефрит.

По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критериями тяжести являются:

- выраженность синдрома интоксикации

- выраженность местных изменений.

По течению: молниеносное (летальный исход в первые 24-48 ч), острое (1 месяц), подострое (1,5 месяца), затяжное (до 3 месяцев), хроническое.

Осложнения:

  • Инфекционно-токсический шок I,II,III степени

  • Отек головного мозга

  • ДВС – синдром

  • Острая почечная недостаточность

К ЛИНИКА

Инкубационный период при различных формах МИ составляет 1-10 дней (чаще 2-4 дня).

Локализованные формы МИ

Менингококконосительство характеризуется пребыванием менингококка на слизистой носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. Носителями чаще всего являются взрослые люди, носительство у детей первых лет жизни наблюдается очень редко. Носительство менингококка в очаге инфекции составляет от 2 до 30%, а во время эпидемии оно достигает 70 - 100%. Обычно на 1 больного приходится 2-3 тысячи носителей. Установить диагноз носительства менингококков можно лишь по обнаружению менингококка в мазке из носоглотки при обследовании контактных в очаге заболевания. При этом какие-либо клинические симптомы отсутствуют. В среднем носительство менингококков длится 15-20 дней, а при хронических заболеваниях носоглотки может затягиваться на недели и месяцы.

Самой распространенной клинической формой менингококковой инфекции является назофарингит. Среди всех клинических форм менингококковой инфекции назофарингит составляет 80%. Он встречается в основном у детей более старшего возраста и у взрослых Чаще всего эта форма заболевания не диагностируется, и проходит под диагнозом «ОРВИ». Назофарингит может регистрироваться как самостоятельная форма, либо (в 30-60% случаев) он предшествует генерализованной форме МИ.

Назофарингит проявляется симптомами интоксикации и поражением носо- и ротоглотки. Температура тела обычно повышается до субфебрильных цифр, но может подниматься до 38,5-39,5° и держится кратковременно - в течение 1-3 дней. Дети жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в мышцах, у них наблюдается вялость, адинамия, бледность кожного покрова. Появляется сухой кашель, боль и першение в горле. Иногда наблюдается охриплость голоса. Характерно затруднение носового дыхания из-за заложенности носа, насморк со скудными выделениями слизистого или слизисто-гнойного характера. В ротоглотке обращает на себя внимание ярко гиперемированная отечная с наложениями слизи задняя стенка глотки. На ней отчетливо видны гиперплазированные фолликулы. Миндалины и дужки слабо гиперемированы. В отличие от ОРВИ, при МНФ преобладают воспалительные изменения в области задней стенки глотки и в носоглотке. Воспаление в носоглотке распространяется на заднюю часть носовых ходов и хоан, что приводит к нарушению носового дыхания. Через несколько дней от начала заболевания воспалительные изменения стихают, но гиперплазия фолликулов сохраняется до 2 недель.

У детей до 3 летнего возраста клиническая картина назофарингита несколько иная: наблюдается выраженный насморк, сильный кашель, воспалительные изменения распространяются на миндалины, небные дужки и мягкое небо.

МНФ может закончиться полным выздоровлением в течение 5-7 дней, а может перейти в генерализованную форму заболевания.

В анализе периферической крови при МНФ отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительно ускоренная СОЭ.

Поскольку при МНФ и при ОРВИ имеется много общих симптомов, их дифференциальная диагностика значительно затруднена. В связи с этим для распознавания МНФ нужно либо бактериологическое подтверждение (выделение менингококка из носоглоточной слизи), либо выявление у больного клиники назофарингита в очаге, где зарегистрирован случай генерализованной формы менингококковой инфекции.

studfiles.net

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция в настоящее время встречается сравнительно нечасто. Это болезнь, которая имеет антропонозный характер и передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Клинические проявления при развитии инфекции особо разнообразны: это может быть и исключительно носительство менингококка, и тяжелый менингококковый сепсис, который протекает молниеносно.

Распространенность менингококковой инфекции

Возбудитель заболевания — грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, который проявляет высокую чувствительность к внешним факторам. Вне человеческого организма он погибает уже через 30 минут. На сегодняшний день ученые выделяют 13 серотипов возбудителя.

Как правило, менингококковая инфекция в цивилизованных странах встречается редко: всего на 100 тысяч населения фиксируется от 1 до 3 случаев заболевания. При этом чаще всего диагностируется менингококковая инфекция у детей (примерно 80% от общего количества случаев заболеваемости). Чаще всего симптомы заболевания фиксируются у детей до трехлетнего возраста. Особенно восприимчивы к воздействию возбудителя дети в возрасте до одного года. Именно поэтому столь важна профилактика болезни. А при малейших подозрениях на ее развитие необходимо оперативное обращение к врачу, чтобы своевременная диагностика и адекватное лечение были предприняты вовремя.

Увеличение количества заболевших, которое характеризует так называемые эпидемиологические подъемы, фиксируется в мире каждые 10-20 лет. Несмотря на то, что недуг поражает людей на протяжении года, отмечается определенная склонность к сезонности заболевания.

Заразиться заболеванием можно от носителя бактерий либо больного человека. Ввиду того, что недуг передается воздушно-капельным путем, особую опасность для окружающих представляют больные, у которых отмечаются катаральные проявления. Дети могут инфицироваться в детских коллективах при тесных контактах, так как возможно заражение и от внешне здорового человека.

Наиболее часто летальный исход при развитии болезни фиксируется у детей первого года жизни. Дело в том, что у детей этой возрастной категории, как правило, развивается сверхострый менингококковый сепсис, последствием которого является инфекционно-токсический шок. Иногда инфекция также провоцирует развитие тяжелого гнойного менингита, который осложняется отеком головного мозга.

Симптомы менингококковой инфекции

Если у ребенка или взрослого человека развивается менингококковый назофарингит, то клиническая картина болезни, как правило, схожа с назофарингитом при ОРЗ. Примерно три дня у больного может отмечаться субфебрильная температура тела. Иногда повышения температуры тела не происходит вообще. Человека беспокоит головная боль в умеренной степени, небольшая заложенность носа. Не отмечается выраженных катаральных явлений. Может также проявиться неяркая гиперемия зева, а на задней стенке глотки может присутствовать дорожка из гноя и слизи. Как правило, менингококковый назофарингит проявляется пред развитием генерализованных форм болезни. Иногда больной даже не отмечает ухудшения состояния.

Для менингококцемии характерно резкое начало: скачок температуры тела, которая возрастает 38-39°С, сильные болевые ощущения в суставах и мышах, озноб, рвота, головные боли. Характерный симптом данного состояния — геморрагическая сыпь. Как правило, она появляется в первые сутки болезни или в начале вторых суток.

При особо тяжелых формах заболевания такая сыпь развивается у человека буквально в первые часы после начала  болезни. Специалисты считают этот признак неблагоприятным с точки зрения прогноза развития недуга. Сыпь изначально появляется небольшими пятнами светло-розового цвета на конечностях и туловище человека. Иногда ошибочно такую сыпь принимают за проявления аллергии. Чуть позже на месте пятен развиваются геморрагии, которые имеют неправильные контуры и, образуясь на бледной коже,  схожи с начертанием звездного неба. Такая сыпь подражает в основном нижнюю часть и боковые зоны туловища больного, проявляется она также на бедрах. Чуть позже сыпь становится более темной, в центре геморрагий образуются некрозы. Постепенно элементы сыпи укрупняются, сливаются и поражают большие участки тела. В данном случае это преимущественно конечности, пальцы ног и рук. Иногда прогрессирует некроз, следствием которого становится сухая гангрена носа, ушных раковин, фаланг пальцев. Если сыпь появляется на веках, лице, ушных раковинах, то прогноз аналогично неблагоприятный. При данном состоянии у больного могут проявляться кровоизлияния в слизистую оболочку глаз. Если болезнь протекает тяжело, возможны кровотечения — маточные, носовые, почечные, желудочно-кишечные.

В процессе ухудшения состояния у человека может развиваться разная степень инфекционно-токсического шока.

При гнойном менингите симптомы болезни сразу проявляются остро. Температура тела больного  достигает отметки 39-40°С, иногда выше. В основном пациент жалуется на очень сильную головную боль, которая распространяется ко лбу и затылку. Боль резко усиливается, становится совершенно нестерпимой. Человек страдает от приступов рвоты, при этом тошноты он не ощущает. Если больной принимает препараты-анальгетики, то они дают только очень слабый эффект на короткое время. В таком состоянии у пациента проявляется гиперакузия, гиперестезия, светобоязнь.

Если гнойный менингит проявляется у маленького ребенка, то он, в отличие от пребывания в других болезненных состояниях, не хочет идти на руки к маме, а остается в постели, принимая замершую позу, так как головная боль становится сильнее при любом движении. Наиболее удобна в данном состоянии поза на боку, при этом колени приведены к животу, а голова запрокинута.

У грудного ребенка при гнойном менингите напрягается родничок, хотя при очень частой рвоте он может западать внутрь. В первые часы после начала заболевания ребенок возбужден, позже он становится заторможенным и вялым. Малыш может терять сознание, страдать от периодически проявляющихся судорог.

При развитии генерализованных форм менингококковой инфекции иногда проявление основных симптомов сопровождает развитие признаков артрита и полиартрита. Суставы, как правило, поражаются на одной стороне тела. В основном происходит поражение мелких суставов, реже страдают крупные.

Реже менингококковая инфекция проявляется в форме эндокардита, панофтальмита, иридоциклита, перикардита, пневмонии.

Диагностика

Ввиду молниеносного течения болезни, а также слишком большого риска летального исхода очень важно как можно раньше диагностировать болезнь и приступить к ее лечению. Последнее особенно важно, если речь идет о больном ребенке.

Уже на этапе первой помощи врачи могут идентифицировать симптомы болезни и оперативно направить больного в стационар.

Необходимо учитывать, что для установления диагноза при менингококковой инфекции ребенка у врача есть очень мало времени. Если в первые часы болезни специфические симптомы еще даже не проявляются, то уже спустя 24 часа болезнь угрожает жизни пациента.

Подозрение на данную болезнь у врача общей практики могут возникнуть, если у ребенка отмечаются так называемые опорные признаки: острое начало болезни, лихорадка, геморрагическая сыпь.

Если имеются такие подозрения, то больному необходимо оперативно провести специфическое лабораторное исследование. В данном случае проводят как бактериологические, так и серологические исследования. При бактериологических анализах используется спинномозговая жидкость, слизь из носоглотки больного, кровь.

Чтобы диагностировать менингит, проводится люмбальная пункция.

При менингококцемии важно дифференцировать сыпь от аллергической реакции. При менингококковой инфекции сыпь изменчива, исчезает за короткий период времени. Продромальная сыпь напоминает также сыпь при кори. Однако коревая сыпь возникает только через 4-5 дней после того, как у больного отмечалось начало катарального периода.

При инфекционном мононуклеозе сыпь также напоминает корь. Но перед началом болезни у больного отмечаются симптомы ангины, у него увеличиваются лимфоузлы. Сыпь при скарлатине имеет четкие отличия с сыпью при менингококцемии, но и в данном случае проявляется геморрагический компонент. Сыпь при скарлатине поражает сгибательные поверхности конечностей, в основном она развивается в местах естественных складок.

При геморрагических васкулитах сыпь у ребенка проявляется на коже ягодиц, голеностопных суставов симметрично, чаще всего она развивается после перенесенного острого респираторного заболевания.

Лечение

Очень важно, чтобы лечение начиналось сразу же после установления диагноза. Схема терапии зависит от того, насколько тяжело течение болезни, а также от наличия осложнений.

Изначально помощь больному обязательно оказывает тот врач, который диагностировал менингококковую инфекцию, либо у него весть подозрения на ее развитие. Больному сразу вводится внутривенно левомицетина сукцинат и преднизолон. Если же у пациента есть признаки инфекционно-токсического шока, то для терапии используются большие дозы кортикостероидов.

Больных с генерализованными формами менингококковой инфекции срочно госпитализируют в инфекционное отделение больницы. Если состояние больного тяжелое, то проводится его госпитализация в реанимационное отделение. В амбулаторных условиях можно лечить только локализированные формы заболевания.

При назофарингите,  менингококконосительстве также проводится антибактериальная терапия.

Если у ребенка или взрослого человека диагностирован гнойный менингит, то после оказания первой помощи проводится инфузионная терапия с использованием солевых и коллоидных растворов. Также в процессе комплексного лечения применяются препараты-антипиретики, фуросемид, а в случае судорог используется диазепам. Также врач назначает комплексную антибактериальную терапию, индивидуально подбирая дозы и разновидности препаратов.

Кроме того, важно обеспечить больному обильное и частое питье, прием комплекса витаминов. Важно вводить витамины, принадлежащие к группе В, аскорбиновую кислоту, Кокарбоксилазу. В процессе лечения применятся также оксигенотерапия.

Согласно наблюдениям медиков, при выписке из больницы большинство пациентов еще нельзя назвать полностью здоровыми, следовательно, восстанавливаются не все нарушенные в процессе болезни функции. Те дети, у которых был диагностирован гнойный менингит, после выписки еще на протяжении нескольких лет должны регулярно посещать врача-невролога. Чаще всего после менингококковой инфекции у детей наблюдается церебрастенический синдром, для которого характерен высокий уровень утомляемости, расстройства аппетита и сна, низкая успеваемость. Если ребенок маленький, он может демонстрировать эмоциональную неустойчивость, рассеянность и даже признаки агрессивности. Ребенку с таким синдромом нужно обеспечить облегченный режим дня, полноценный отдых, ограничить контакт с телевизором и оргтехникой, практиковать более продолжительный сон, ежедневные прогулки. В период восстановления после болезни могут назначаться ноотропные средства, прием поливитаминов, сосудистые препараты.

Следует отметить, что при признаках менингококка нельзя ни в коем случае лечиться дома без вызова врача. С помощью народных методов можно только в первое время попробовать облегчить общее состояние человека. Больному нужен полный покой, полумрак в комнате. Конечности обкладывают мокрыми холодными тряпками, холод можно приложить к голове. Рекомендуется много пить. Если у ребенка проявляются судороги, то до приезда врача можно обернуть его в простыню, смоченную в растворе соли и уксуса, которые растворяются в теплой воде. Простыня хорошо отжимается, и ребенок укутывается в нее на полчаса. Сверху его нужно укутать теплыми одеялами.

Доктора

Лекарства

Профилактика

Если ребенку был установлен диагноз «менингококковая инфекция», то в учреждении, которое он посещал, устанавливается 10-дневный карантин, ведется наблюдение за детьми. С целью профилактики им назначается прием рифампицина на протяжении двух дней.

Основной профилактической мерой, способствующей защите от инфекции, которую провоцирует менингококк, является прививка от данного заболевания. Если ребенок ранее получил вакцину, то это дает гарантию, что даже при заражении у него не будут развиваться тяжелые последствия. Вакцинацию проводят в том случае, если в детских коллективах существует угроза эпидемической вспышки болезни. Иммунитет после прививки развивается с пятого по четырнадцатый день. Повторно вакцинацию проводят спустя 3 года.

Другими общими мерами профилактики является повышение защитных сил организма общедоступными методами, здоровый и активный образ жизни, своевременное лечение инфекционных болезней.

Осложнения

Тяжесть течении болезни, а также выздоровление напрямую зависит от того, была ли обеспечена своевременная диагностика и правильный подход к лечению. Если больного привозят на лечение в стационар только через сутки после появления первых признаков болезни, то такое обращение считается поздним. Следовательно, резко возрастает вероятность проявления осложнений, а также риск неблагоприятного исхода. Но если лечение было начато вовремя и проведено правильно, то больной полностью выздоравливает.

В качестве осложнений недуга может проявиться поражение слуховых нервов, что впоследствии становится причиной тугоухости. У грудных малышей часто проявляются осложнения, которые имеют бактериальный характер. Это гидроцефалия, вентрикулит, субарахноидальная эмпиема, парезы, абсцесс головного мозга, параличи. Если при менингококцемии некрозы не заживают слишком долго, возможно их вторичное инфицирование.

Список источников

  • Королева И.С., Белошицкий Г.В. Менингококко-вая инфекция и гнойные бактериальные менингиты. — М.: Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2007;
  • Богадельников И.В. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней у детей. — Симферополь, 2007;
  • Дифференциальная диагностика инфекционных болезней / [Казанцев А.П., Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев В.А.]. — М.: МИА, 1999;
  • Извекова И.Я., Арбекова В.П. Менингококковая инфекция // Учебное пособие. - Новосибирск. - 2005;
  • Таточенко В.К. Иммунопрофилактика-2004. — М. — 2004;
  • Сорокина М.Н., Иванова В.В., Скрипченко Н.В. Бактериальные менингиты у детей. М.: Медицина; 2003.

medside.ru

Менингококковая инфекция у детей

Менингококковая инфекция включает группу заболеваний, вызываемых менингококком, протекающих с различной клинической картиной - от легких изменений (назофарингит) до тяжелейших менингитов и генерализованных процессов (менингококцемия); сюда же относится и носительство менингококка. Менингококковая инфекция существует, вероятно, давно, но первые описания ее появились лишь в начале прошлого столетия и касались они «эпидемического цереброспинального менингита». Он был описан в 1805 г. Viesse после эпидемии в Женеве, а затем другими клиницистами в разных странах Европы, в США. В России эпидемический менингит описывали в сйЯзи с заболеваниями в Калужской губернии в 1863 г. и в Москве в 1866 г. (Брейтман). В 1887 г. Вексельбаум выделил возбудителя, тогда же стало известно, что менингококк поражает не только мозговые оболочки, но и другие органы. Несмотря на это, до самых последних лет менингококковую инфекцию описывают преимущественно в одном ее клиническом проявлении - менингите: «эпидемический цереброспинальный менингит». В этом названии подчеркивались две особенности, выделяющие его из числа менингитов другой природы. Первая - это эпидемический характер, что имеет значение и в настоящее время, и вторая - цереброспинальный, что указывает на поражение не только головного, но и спинного мозга. Впоследствии было показано, что поражение спинного мозга наблюдается при менингитах и другой этиологии. Поэтому более правильным является название «менингококковый менингит», «эпидемический менингит».Объединение разных менингококковых заболеваний и носительства менингококка, рассмотрение их в одной группе менингококковой инфекции в настоящее время общепринято. Оно обосновано общностью этиологии, патогенеза и необходимо для понимания клиники и эпидемиологии.Возбудитель менингококковой инфекции - менингококк Вексельбаума (Meningococcus intracellularis Weichselbaumi, Neisseria meningitidis) представляет собой грамотрицательный диплококк. Он хорошо окрашивается анилиновыми красителями, располагается большей частью внутриклеточно парно, в виде кофейных зерен. Менингококк очень неустойчив, во внешней среде быстро гибнет. В связи с этим материал, направленный от больных на исследование, при транспортировке должен быть предохранен от высыхания и охлаждения; желателен посев на среды сразу же после взятия. Менингококк паразитирует исключительно среди людей и культивируется на средах, содержащих человеческий белок (асцит-агар, сывороточный агар, сывороточный бульон).Антигенная структура менингококков неоднородна, они подразделяются на ряд серологических типов:A, В, С, D и др. Доминирующими являются серотипы А иB, тип С встречается редко, а тип D-в виде единичных находок. Наиболее патогенен менингококк типа А, он обычно встречается в разгаре эпидемии, в конце ее появляется тип В.

Менингококк содержит эндотоксин, который при лизисе микроба в организме выделяется в окружающие ткани. Эндотоксин менингококка обладает высокой токсичностью и играет большую роль в патогенезе болезни. Он может быть получен различными методами, разрушающими клетку. Существование экзотоксина не доказано.

Источниками инфекции являются только люди: 1) больные менингитом и менингококцемией, 2) больные назофарингитом 3) здоровые носители.Больные менингитом и менингококцемией выделяют большое количество наиболее вирулентных и патогенных возбудителей. Больные назофарингитом выделяют преимущественно менее вирулентного возбудителя, но выявляются и изолируются не всегда, часто поздно и поэтому являются основными распространителями инфекции. Здоровые носители выделяют в основном маловирулентные штаммы, но количество носителей очень велико, период носительства может быть длительный и контакт с окружающими тесный, поэтому значение их как источников инфекции тоже достаточно велико; при наличии хронических процессов в носоглотке носительство может продолжаться 5-6 Мес. Количество носителей в сотни раз превышает число больных: в годы спорадических заболеваний среди взрослого населения оно составляет 4-5- 7%, при повышении заболеваемости увеличивается до 20% и более, в очагах инфекции может достигать 40 - 50%, а в закрытых коллективах-100%.Между отдельными больными менингитом или менингококцемией редко удается установить прямую связь. Заболевания обычно возникают в результате заноса инфекции больными назофарингитом или носителями.

Путь передачи менингококковой инфекции воздушно-капельный. Заражение осуществляется при тесном общении на близком расстоянии.

Восприимчивость к менингококку считается всеобщей, но при заражении заболевают немногие; по данным J1. В. Громашевского, из 200 контактировавших заражаются все, но 180 человек становятся носителями, 16-18 заболевают назофарингитом, у 1 возникает менингит и у 1-менингококцемия; наиболее восприимчивы дети.Заболеваемости менингококковой инфекцией присущи все черты, типичные для капельных инфекций: возрастное распределение, сезонность, периодичность. Наибольшее количество заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет (около 70%).Периодические подъемы заболеваемости наступают через 10-15 и даже через 20 лет. Вне периодов подъема обычно регистрируются спорадические, не связанные между собой случаи; при повышении заболеваемости, помимо спорадических случаев, возникают групповые вспышки в закрытых коллективах, особенно при скученности и плохих санитарных условиях. При таких вспышках может обнаруживаться 100% заражение менингококком и появление 2-3 случаев менингита или менингококцемии на фоне довольно большого количества назофарингитов.Истинная заболеваемость неясна. Во всех странах мира проводилась регистрация только эпидемического менингита. С 1965 г. по рекомендации ВОЗ стали регистрироваться все заболевания, вызываемые менингокок ком, под общим диагнозом «менигококковая инфекция», однако регистрация далеко не полная.

Иммунитет против менингококка может быть врожденный, а также приобретенный вследствие немой иммунизации при носительстве и после перенесения менингококковой инфекции. Наиболее прочный иммунитет вырабатывается после болезни, и повторные случаи менингококковых инфекций встречаются крайне редко.

Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки. У большинства детей внедрение менингококка проходит без заметных патологических реакций, в ряде случаев приводит к развитию назофарингита. При этом возникает полнокровие сосудов стенки глотки, набухание клеток покровного эпителия, гипертрофия и гиперплазия лимфоидных фолликулов; в трахее и бронхах - катаральное воспаление.В 0,5-1% случаев менингококк преодолевает местные барьеры, преимущественно гематогенным путем распространяется в организме и проникает в разные органы и ткани: кожу, почки, надпочечники, сосудистую оболочку глаз, синовиальные оболочки суставов, эндокард и др., что и обусловливает клиническую картину менингококцемии. В местах внедрения менингококков образуются бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами. Их локализация в коже проявляется геморрагической сыпью; при локализации в синовиальных оболочках суставов возникают артриты преимущественно с поражением мелких суставов пальцев, но могут быть поражены крупные суставы, сосудистыеоболочки глаз, сосуды надпочечников, иногда эндокард.Молниеносная форма менингококцемии обусловлена массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксины приводят к расстройству гемодинамики, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам. Патологоанатомические изменения заключаются в резком поражении кровеносных сосудов, особенно мелких артерий и артериол. Возникают кровоизлияния в кожу, клетчатку, слизистые оболочки, легкие, в мышцу сердца, надпочечники, мозговые оболочки, вещество мозга, под эндокард. В 1-2% менингококки проникают в мозговые оболочки, в результате чего возникает менингит. Воспалительный процесс развивается в мягкой оболочке головного мозга. Наиболее частой причиной смерти являются острое набухание и отек мозга; смерть наступает от паралича дыхания. Основным морфологическим субстратом менингита являются изменения мягкой и паутинной оболочек и частично вещества головного мозга. Воспаление уже через несколько часов приобретает гнойный характер. При этом гной обычно располагается на основании мозга и переходит на полушария, покрывая их поверхность, как шапкой («гнойный чепчик», по Скворцову. Диффузный гнойный процесс может постепенно охватывать все оболочки головного мозга и спускается в оболочки спинного мозга, периваскулярным путем может проникать и в вещество мозга. Так как между субарахноидальным пространством и лабиринтом существует анатомическая связь, гнойный процесс может распространяться и в лабиринт. На 3-4-й неделе болезни гнойный процесс с мягкой оболочки головного мозга может перейти на оболочку, выстилающую внутреннюю поверхность желудочков,- эпендиму и развивается эпендиматит.В периоде выздоровления фибринозно-гнойный экссудат подвергается ферментативному растворению и всасыванию; может образоваться соединительная ткань и вследствие затруднения кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости возникает гидроцефалия.В патогенезе менингита, менингококцемии имеет значение и токсический компонент с характерными проявлениями интоксикации, с циркуляторными и гормональными нарушениями, являющимися наиболее часто непосредственной причиной смерти в остром периоде. На вскрытии в таких случаях определяются острое набухание и отек головного мозга. Большую роль в тяжелых случаях играет острая недостаточность надпочечников в результате кровоизлияний, реже атрофии коры надпочечников. В генезе аггравированных форм нередко принимает участие ОВРИ.Механизмы иммунитета изучены недостаточно. В крови реконвалесцентов определяются некоторые антибактериальные специфические антитела (агглютинины, преципитины, бактериотропины и др.), однако роль их пока не выяснена; имеются указания на клеточный фагоцитарный иммунитет.

В настоящее время при своевременном достаточном использовании пенициллина процесс в большинстве случаев обрывается на ранних стадиях развития, однако и при использовании пенициллина течение может быть длительным.

Инкубационный период составляет 2-10 дней (чаще 2-3 дня). Менингококковая инфекция в основном проявляется в трех формах: менингококцемия или менингококковый сепсис, менингит, назофарингит.В настоящее время принята следующая классификация менингококковой инфекции (В. И. Покровский).1. Локализованные формы:а) менингококконосительство.б) острый назофарингит.2. Генерализованные формы:а) менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая.б) менингит.в) менингоэнцефалит.г) смешанная (менингит и менингококцемия).3. Редкие формы:а) менингококковый эндокардит,б) менингококковый артрит (синовит). полиартрит,в) менингококковая пневмония.г) менингококковый иридоциклит. Основными симптомами являются заложенность носа, насморк со скудными слизисто-гнойными выделениями, затруднение носового дыхания, гиперемия, сухость и отечность слизистой оболочки носоглотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов. Температура тела может быть нормальной или повышенной в пределах 37,2 - 37,8° С в течение 3-4 дней. Наблюдается некоторая слпбость, небольшая боль при глотании. Диагноз устанавливают только при подтверждении результатами бактериологических исследований. Острый гнойный менингит является тяжелой формой менингококковой инфекции. Он может развиваться самостоятельно, а может быть и частью общего генерализованного процесса. Примерно у четверти детей вначале наблюдается назофарингит, у остальных болень начинается внезапно с высокого подъема температуры, появления озноба, часто наблюдаются повторная рвота, сильная головная боль, изменение сознания; очень характерны гиперестезия кожи и повышение чувствительности к световым и звуковым раздражителям. Одним из начальных симптомов, особенно у детей раннего возраста, являются судороги. Тоны сердца приглушены, артериальное давление может понижаться. Дети отказываются от еды, отмечается повышенная жажда. Нередки запоры, но чаще понос. Язык обложен, печень, селезенка преимущественно увеличены. Появляются и быстро нарастают симптомы раздражения мозговых оболочек, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Эдельмана и др. Позднее СОЭ повышена. Степень изменений крови соответствует тяжести процесса. При менингитах, менингококцемии отмечается типичная менингеальная поза: больной лежит на боку с запрокинутой головой и поджатыми к животу коленями, живот при этом втянут. В моче нередко альбуминурия, цилиндры.

При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением. В первые сутки он может быть еще прозрачным или слегка опалесцирующим, затем быстро приобретает гнойный характер, резко повышен нейтрофилезный цитоз. Количество белка повышено до 1-4%, реакции Панди и Нонне - Апельта положительны; содержание сахара снижено.

Менингоэнцефалит (вовлечение в процесс головного мозга) характеризуется присоединением симптомов энцефалита: потеря сознания, параличи, парезы и т. д. Наблюдается редко. При поражении лабиринта возникают головокружение, пошатывание. Возникновение эпендиматита проявляется в сонливости, высокой мышечной ригидности, прогрессирующей кахексии, появлении симптомов гидроцефалии (головная боль, рвота, гиперестезия, застойные явления глазного дна). Гидроцефалия присоединяется на 3-4-й неделе и в настоящее время встречается только в случаях позднего или недостаточного лечения.Менингит у дегей грудного возраста может протекать с весьма слабыми менингеальными симптомами и даже без них. Начало острое, с высокой температурой, беспокойством, рвотой, отказом от еды. Отмечается выраженная гиперестезия кожи, нередко диспепсические расстройства. Очень важными признаками являются напряжение и выпячивание родничка, запрокидывание головы. Еще более атипично проявляется менингит у новорожденных: высокая температура, общая мышечная гипертония или тремор; могут быть судороги. Даже при современных методах лечения у них наблюдается высокая летальность.Мснингококцемия - менингококковый сепсис. Начинается остро, может сопровождаться развитием менингита, но менингита может и не быть; характерной особенностью является сыпь. Она проявляется в ближайшие 6-15 ч от начала болезни. Сыпь иногда розеолезного, но чаще геморрагического характера. Геморрагии разной величины- от точечных петехий до обширных кровоизлияний. Крупные элементы неправильной, часто звездчатой формы, плотны на ощупь, и так как они «высыпают» несколько дней, то имеют разную окраску. Сыпь локализуется на ягодицах, на нижних конечностях, реже на руках и еще реже на лице. В соскобах, взятых с элементов сыпи, обнаруживаются менингококки. Мелкие элементы сыпи исчезают, не оставляя следа. На месте значительных кровоизлияний часто возникают некрозы с последующим отторжением омертвевших тканей. Без лечения пенициллином (в прошлом) у 30 - 40% больных мепингококцемией развивались артриты с более частым поражением мелких суставов пальцев рук и ног. В настоящее время они редки. Их прогноз благоприятный, функция суставов восстанавливается полностью. Более редким, но характерным является воспаление слизистой оболочки глаз -иридоциклохореоидит. Основным признаком служит розовый цвет радужной оболочки, затем появляются инъекция сосудов склер и конъюнктивит. В редких случаях развивается менингококковый эндокардит, он протекает относительно благоприятно. Температура при менингококцемии в первые 1-2 дня высокая, затем принимает ремиттирующий характер, но может быть высокой постоянно, может быть субфебрильной, а иногда даже нормальной. Из других явлений интоксикации отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, часто одышка, повышенная жажда.Молниеносные и сверхострые формы менян г ококцемии характеризуются резким преобладанием интоксикации. Интоксикация так велика, что смерть может наступить через 18-20 ч после начала заболевания от острой надпочечниковой недостаточности вследствие кровоизлияния в ткань надпочечника и от непосредственного воздействия токсина, обусловливающего некротическое расплавление его ткани (симптомокомплекс Уотерхауса-Фридериксена).Молниеносная форма менингококцемии начинается внезапно. Среди полного здоровья возникает резкий озноб и до высоких цифр повышается температура, в течение нескольких часов на коже появляются геморрагии разной величины - от обычных пегехий до огромных кровоподтеков, местами напоминающих трупные пятна. Состояние больных сразу становится очень тяжелым, пульс частый, нитевидный, наблюдаются одышка, рвота. Артериальное давление прогрессивно снижается, больные впадают в прострацию и наступает садерть. Если интенсивной терапией удается предотвратить смерть, то на месте обширных кровоизлияний, которые обусловлены тромбированием крупных сосудов, развивается омертвение - сухая гангрена. Может быть гангрена участков кожи, ушей, носа и даже конечностей - кистей рук и етоп. Гангрена иногда быстро прогрессирует и тоже может приводить к смерти. Спинномозговая жидкость обычно негнойная и даже с низким цитозом, но может содержать в большом количестве менингококки.При сверхострой форме менингококцемии диагностика затруднена. Сыпь может быть в виде обычных геморрагий, наблюдающихся при капилляротоксикозе в сочетании с тромбопенией. Сочетание с менингитом при этом наблюдается редко. Диагноз устанавливают на основании острейшего развития болезни с симптомами надпочечниковой недостаточности, часто уточняют на основании эпидемиологических данных и окончательно подтверждают данными бактериоскопического и бактериологического исследований.В крови при менингококковой инфекции отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, лейкоцитоз с резким сдвигом влево до миелоцитов, при острейшей форме менингококцемии - даже до промиелоцитов.

Течение менингококкового менингита и менингококцемии без этиотропной терапии продолжительное-до 3-4 нед, иногда даже до 2-3 мес; оно может быть и волнообразным с периодами улучшения и последующего возврата изменений. Смерть может наступить в любом периоде болезни; в первые дни - при менингите от острого набухания и отека мозга, в более позднем периоде - от эпендиматита, прогрессирующей гидроцефалии, кахексии, при менингококцемии - от острой недостаточности надпочечников. В настоящее время при этиотропной терапии положение в корне изменилось. Опасность представляют молниеносные сверхострые формы, которые наблюдаются у 3-8% больных, смерть может наступить в первые же сутки. Во всех остальных случаях течение и исход зависят от лечения. При своевременном и правильном лечении состояние больного значительно улучшается в ближайшие же 6-12 ч, в течение 1-2 дней становится удовлетворительным, в эти же сроки нормализуется температура. Менингеальные симптомы держатся около недели и позднее всего происходит санация ликвора (на 2-3-й неделе). При менингококцемии без менингита обратное развитие изменений происходит быстрее. При рано начатом правильном лечении дети обычно выздоравливают. Нередко наблюдаются остаточные явления в виде церебрастении, очаговых изменений центральной нервной системы, в большинстве случаев подвергающиеся обратному развитию. Редкие формы обычно протекают благоприятно.

До внедрения в практику этиотропной терапии (сульфаниламидные препараты, пенициллин) при менингитах, менингоэнцефалитах осложнения были чрезвычайно частыми. ПОчти постоянными были и остаточные изменения: гидроцефалия, глухота, слепота, снижение интеллекта вплоть до полной идиотии, парезы, параличи, эпилептические припадки и др. Кроме того, нередко встречались вторичные воспалительные процессы (пневмония, отит, и др.).В настоящее время при своевременно начатом лечении летальность стала незначительной и дети выздоравливают обычно полностью. Однако менингококковая инфекция и сейчас является одной из самых тяжелых болезней. Во время эпидемических вспышек летальность остается еще самой высокой по сравнению с другими инфекциями. Смертельные исходы, несмотря на эффективное лечение, наступают при сверхострых формах с бурным развитием болезни еще до лечения или в самом его начале.

При поздно начатом, неправильном лечении (заниженные дозы, перерывы в лечении, неправильный выбор препарата и др.) течение болезни ухудшается и может напоминать то, которое наблюдалось в прошлом без этиотропного лечения.

Клиническая диагностика менингита в наиболее выраженных случаях не представляет особых затруднений. Характерны острое начало болезни, высокая температура, головная боль, рвота, гиперестезия и симптомы раздражения мозговых оболочек. Однако нередко болезнь развивается менее демонстративно, менингеальные симптомы появляются не сразу; применение антибиотиков смягчает типичные проявления. Трудна диагностика у детей трудно го возраста, особенно у детей первых месяцев жизни. Наиболее часты ошибки в диагнозе у новорожденных.Решающее значение в диагностике имеет люмбальная пункция, которую следует делать даже при малейшем подозрении на менингит.Гнойное воспаление мозговых оболочек вызывается преимущественно менингококком, но иногда оно может иметь стрептококковую, стафилококковую, пневмококковую этиологию, может быть обусловлено синегнойной палочкой, палочкой Пфейффера и др.Дифференциальный клинический диагноз менингитов разной этиологии очень труден. Некоторое значение могут иметь эпидемиологические данные, при пневмококковых, стафилококковых менингитах - развитие их на фоне других изменений (отит, пневмония, сепсис); наиболее точно этиология определяется в результате бактериологических исследований.

Туберкулезному менингиту в отличие от эпидемического свойственно более постепенное развитие с умеренно выраженной лихорадкой; в ликворе отсутствуют гнойные изменения, отмечается умеренный цитоз за счет лимфоци тов, образование нежной пленки в виде паутинки и др Затруднения могут возникнуть при менингококковом ме нингите, протекающем по типу серозного менингита. Подобные формы описаны, они могут являться и следствием недостаточной этиотропной терапии. Спинномозговая жидкость в этих случаях остается прозрачной или слегка опалесцирующей, плеоцитоз умеренный с преобладанием лимфоцитов. Вопрос о диагнозе решается с учетом всего комплекса клинических изменений и лабораторных данных.

Серозные менингиты вирусной этиологии (Коксаки, ЭХО, эпидемический паротит, полиомиелит и др.) характе ризуются острым началом, коротким лихорадочным периодом, что отличает их от серозных форм эпидемического менингита, на которые только что указывалось и которые встречаются редко, лишь на фоне лечения антибиотиками.Диагностика и дифференциальная диагностика менингококцемии в типичных случаях проста. Основное значение имеет острое начало болезни с лихорадкой, возможно с поражением суставов и сосудистой оболочки глаз, главное же - типичная звездчатая сыпь. Сочетание менингококцемии с менингитом облегчает диагностику. Менингококцемия без менингита иногда принимается за капилляротоксикоз, за аллергические проявления. Основное диагностическое значение имеет весь ход болезни, в котором, помимо острого начала, температуры, имеются и изменения крови. При малейшем подозрении необходимо прибегать к бактериологическому, бактериоскопическому обследованию. Уточнению диагноза может способствовать и терапия: введение пенициллина в массивных дозах приводит к быстрому улучшению состояния.Для обнаружения менингококка используют как бактериоскопические, так и бактериологические методы. Бактериоскопически исследуют соскобы с поверхности геморрагических элементов сыпи, спинномозговую жидкость, кровь, слизь из носоглотки, а в случае смерти внутренние органы. Выделенные кокки идентифицируют по морфологическим, культуральным и серологическим признакам.

Диагностическое значение имеет наличие менингококков, отрицательные результаты исследования не исключают менингококковую инфекцию. Следует учитывать, что под влиянием этиотропной терапии частота бактериологических находок снижается.

В прошлом - до введения в практику сульфаниламидных препаратов и пенициллина летальность при менингитах достигала 40-70% и более. Переболевшие часто страдали гидроцефалией, нарушениями психики. В настоящее время при раннем и правильном лечении летальность относительно невысока. Она остается значительной у детей первых месяцев жизни, у новорожденных; у них же неблагоприятным может быть прогноз и в отношении отдаленных последствий. У детей старшего возраста плохой исход отмечается при молниеносных, сверхострых формах с синдромом Уотерхауса - Фридериксена.Основной задачей лечения менингококковой инфекции является ликвидация возбудителя и санация воспалительного очага. При тяжелых формах заболевания возникает необходимость дезинтоксикации и проведения мер, на правленных на восстановление функции жизненно важных органов. В некоторых случаях их нарушения так велики, что патогенетическая терапия приобретает характер неотложной терапии и даже реанимации.Ликвидация возбудителя проводится с помощью этиотропных средств.Лучшим является пенициллин, к которому менингококки сохраняют высокую чувствительность.

Условия правильного применения пенициллина:

1) как можно более раннее начало лечения; 2) применение калиевых и натриевых солей бензилпенициллиновой кислоты; полусинтетические препараты пенициллина менее эффективны; 3) внутримышечное введение пенициллина в больших дозах, достаточных для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания терапевтической концентрации не только в крови, но и ликворе и в мозговых оболочках; 4) соблюдение достаточной продолжительности курса лечения с введением до конца лечения пенициллина в больших дозах. Пенициллин назначают всем больным сразу же после установления диагноза и даже при подозрении на менингит.Доза пенициллина при менингитах и тяжелой менингококцемии должна быть не менее 200 000-300 000 ЕД/кг. Детям до 3 мес вводят 300 000-400 000 ЕД/кг, а в запущенных случаях менингита с густым гнойным ликвором - и до 1 000 000 ЕД/кг.Указанную дозу делят на 6 частей и вводят внутримышечно через 4 ч; в более тяжелых случаях лучше вводить каждые 3 ч; детям в возрасте до 2 мес - каждые 2 ч (суточную дозу делят на 12 частей). Люмбальное введение пенициллина используют в виде исключения, так как оно может приводить к тяжелым явлениям - вплоть до смерти. Только при острейшем течении болезни и поздней диагностике его проводят однократно для быстрого создания необходимой концентрации пенициллина в ликворе. Эндолюмбально вводят только кристаллическую натриевую соль пенициллина, разведенную в изотоническом растворе хлорида натрия с концетрацией 5000 ЕД в I мл. Продолжительность курса пенициллинотерапии не может быть стандартной, в каждом случае она зависит от клинической картины болезни, сроков начала лечения, сроков нормализации температуры и ликвора. Для большинства больных она составляет 6-8 дней. При менингите основным критерием для отмены введения пенициллина является состояние ликвора - снижение цитоза ниже 100 хлеток в 1 мкл со значительным преобладанием лимфоцитов. Если при контрольной пункции в ликворе цитоз свыше 100 и преобладают нейтрофилы, лечение пенициллином необходимо продлить на 2-3 дня.После отмены пенициллина проводят курс сульфамонометоксина или сульфадиметоксина внутрь (2 таблетки 2 раза в день в течение 7-10 дней).Отрицательной стороной массивной пенициллинотерапии является возможность бурного лизиса возбудителя, выделение большого количества эндотоксина и возможное нарастание интоксикации в начале лечения. Во избежание этого одновременно с этиотропной терапией необходимо проводить дезинтоксикацию.Лицам, у которых пенициллин вызывает аллергические реакции, внутримышечно в 4 приема вводят левомицетина сукцинат натрия (хлорид С) 80-100 мг/кг в сутки или же каждые 4 ч тетрациклин 25 - 30 мг/кг в сутки; продолжительность курса лечения 6-7 дней. Левомицетина сукцинат натрия можно вводить эндолюмбально 2 - 3 днл подряд по 1 разу в день.Для борьбы с токсикозом - вводят жидкости, что особенно важно для детей грудного возраста. Ребенок первого полугодия должен получить не менее 180-200 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки, ребенок второго полугодия-120-150 мл/кг. Жидкость вводят в виде питья и внутривенных капельных вливаний изотонического раствора хлорида натрия, раствора глюкозы, гемодеза или неокомпенсана из расчета 10 мл/кг. Введение жидкости требуется и при менингитах, даже в случаях, протекающих с набуханием и отеком мозга, так как развитие последних является следствием токсикоза. Одновременно проводят и дегидратацию: внутримышечное введение сульфата магния, внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия или калия хлорида, применение диуретиков (гипотиазида, лазикса и др.).При чрезмерной дегидратационной терапии и лечении калиевыми солями бензилпенициллина дегидратация может привести к церебральной гипотензии. Она развивается остро в течение нескольких часов и характеризуется обезвоживанием, диспепсией, токсикозом и эксикозом. Кожа становится сухой, большой родничок западает, менингеальные симптомы ослабевают, сухожильные рефлексы угасают, появляются судороги. При люмбальной пункции ликвор вытекает редкими каплями, а иногда его удается получить только при помощи шприца. В этих случаях необходимы внутривенные вливания изотонической жидкости в течение нескольких дней.При сверхострой форме менингококцемии с синдромом Уотерхауса - Фридериксена. лечение необходимо начинать с внутривенных вливаний жидкости: смесь изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы или раствор Рингера, неокомпенсан, гемодез, плазма крови, альбумин, полиглюкин. В первую порцию жидкости обязательно добавляют гидрокортизон в дозе 7-12 мг/кг или преднизолон - 2 мг/кг, в зависимости от степени коллапса, 600 - 800 мг аскорбиновой кислоты, 30-100 мг кокарбоксилазы, кордиамин, строфантин, 5% раствор эфедрина в возрастных дозировках и 1 000 000 - 2 000 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли. Ввиду тяжести состояния раствор вводят сначала струйно, после появления пульса и относительной нормализации артериального давления переходят на капельное введение. Для борьбы с ацидозом параллельно вводят 50 - 300 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Внутривенное вливание продолжается длительно, скорость введения раствора и его количество регулируются частотой пульса, величиной артериального давления и биохимическими показателями крови.Одновременно с внутривенными вливаниями внутримышечно вводят дезоксикортикостерон-ацетат (ДОКСА) по 3-5 мг 4 раза в сутки и пенициллин в указанной выше дозировке. Для борьбы с гипоксией назначают вдыхание кислорода. После выведения больного из коллапса кортикостероиды вводят внутримышечно; школьникам назначают 100-200 мг гидрокортизона, младшим детям - 50-100 мг каждые 4-6 ч. После прекращения рвоты кортикостероиды можно давать и внутрь в снижающихся дозировках, всего 5-7 дней. Для поддержания электролитного равновесия ДОКСА вводят тоже в течение 7-8 дней в количестве 5 - 20 мг 2 раза в день. В это же время дают внутрь большие дозы аскорбиновой кислоты.Тяжелые проявления менингитов с резкой интоксикацией являются показаниями для применения стероидной терапии.Помимо перечисленных средств, по показаниям используют сердечно-сосудистые, противосудорожные и другие препараты; при остановке дыхания применяют искусственное дыхание, стимулирующую терапию и др. Больному обеспечивают полноценный уход; при тяжелых формах заболевания уход должен быть индивидуальным. Диетических ограничений нет, питание строится соответственно возрасту, вкусу. При нарушении глотания пищу вводят через зонд.

Больных назофарингитом госпитализируют. Лечение проводят левомицетином в дозировках в соответствии с возрастом в течение 3-5 дней; в редких случаях указанное лечение проводят на дому. Показаны частые полоскания носоглотки (растворы борной кислоты, фурацилина, гидрокарбоната натрия).

Профилактика менингококковой инфекции сводится к изоляции и санации источников и, по возможности, к разрыву путей передачи.О каждом случае заболевания менингококковой инфекции подают экстренное извещение в СЭС. Больных менингококцемией, менингитом госпитализируют, в очаге инфекции производят заключительную дезинфекцию \% раствором хлорамина. Выписка реконвалесцентов разрешается только после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом. Обследование начинают через 3 дня после окончания этиотропного лечения и проводят с интервалом в 2 - 3 дня. Реконвалесценты допускаются в детские учреждения не ранее чем через 10 дней после выписки.В эпидемических очагах для выявления стертых и легких форм болезни в течение 10 дней проводят термометрию 2 раза в день и ежедневный осмотр. У всех контактировавших детей и взрослых проводят бактериологическое обследование слизи носоглотки.

Носители менингококка подлежат лечению антибиотиками по той же схеме, что и больные назофарингитом. После санации носители допускаются в коллектив после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом, производимого после окончания курса лечения антибиотиком с интервалом в 3 дня.

Химиопрофилактика в очагах инфекции не проводится. В особо неблагополучной эпидемиологической ситуации (множественные заболевания, скученность, наличие ослабленных детей) в дошкольных детских учреждениях рекомендуется введение (в группе) плацентарного 7-глобулина в дозе 3 мл. Оно показано в наиболее ранние сроки после госпитализации больного (до 7 дней).В очаге инфекции делают влажную уборку помещения хлорсодержащими растворами, проветривание, производят ультрафиолетовое облучение, кипятят посуду.Наиболее действенной мерой ограничения очага инфекции в коллективе является разуплотнение, разделение детей вплоть до роспуска из детских учреждений на 7-10 дней.

Разрабатываются методы активной иммунизации.

vse-zabolevaniya.ru


Смотрите также