Проявление аллергии у грудничков


есть ли, как проявляется, чем лечить в домашних условиях

Лекарственные. Зачастую родители совершают одну серьезную ошибку – практикуют самолечение, давая детям различные препараты. В этом случае иммунная система может негативно среагировать на чужеродные для нее химические вещества.

Бытовые. Это различные вещества, которые окружают ребенка в доме, включая пыль, различные средства для уборки, порошки, перхоть животных.

Контактные. Это различные аллергены, которые попадают на кожу или контактируют с ней (красители одежды, пропитки подгузников, различная косметика, металлы).

Реакции могут возникать в течение нескольких часов после контакта с аллергеном, или имеют накопительный эффект, концентрируясь в организме на протяжении нескольких дней или недель. В зависимости от того, какую форму имеет аллергическая реакция, проявления различаются. Но как проявляется аллергия у грудничка, если это реакции на пищу? Обычно возникает кожная сыпь, которая краснеет и зудит, могут образовываться мокнутия, эрозии, корочки. Кроме того, типичны и реакции пищеварения – вздутие животика, поносы, зелень в стуле, срыгивания. Ребенок беспокоится, часто кричит, плохо спит и ест, кожа может сильно сохнуть и шелушиться, в области волосиков на голове возможны корочки, красные пятна.

Реже у малыша могут появиться чихание или водянистые выделения из носа, покашливание, хрипы или слезотечение с краснотой глаз. Возможны массивная краснота кожи с мелкими бугорками, покрывающая все тело, тогда речь может идти о крапивнице. Особенно опасен отек в области лица, шеи, верхней части груди, хотя такие реакции возникают крайне редко.

Симптомы пищевой анафилаксии у младенцев намного менее серьезны - ScienceDaily

Согласно исследованию детской больницы Энн и Роберта Х. Лурье, симптомы пищевой анафилаксии у младенцев намного менее серьезны, чем у детей ясельного и старшего возраста. из Чикаго опубликовано в Annals of Allergy, Asthma and Immunology . Анафилаксия определяется как реакция, затрагивающая несколько систем организма, или проявление значительных сердечных или респираторных симптомов.

В то время как у детей старшего возраста аллергическая реакция на пищу может быть опасной для жизни, анафилаксия у младенцев в основном проявляется в виде крапивницы и рвоты. Было проанализировано более 350 случаев, в том числе 47 младенцев, это крупнейшее на сегодняшний день исследование, посвященное описанию пищевой анафилаксии у младенцев в возрасте до 1 года по сравнению с другими возрастными группами.

«Мы обнаружили, что у младенцев, в отличие от детей старшего возраста, наблюдается анафилаксия легкой степени тяжести, вызванная пищей, что должно стать обнадеживающей новостью для родителей, которые собираются познакомить своего ребенка с потенциально аллергенными продуктами, такими как арахис», - говорит ведущий автор Вахида Самади Доктор медицины, из Lurie Children's, который также является доцентом педиатрии в Медицинской школе Файнберга Северо-Западного университета.«Поскольку раннее введение арахиса в настоящее время поощряется национальными стандартами, понятно, что родители могут опасаться спровоцировать серьезную реакцию».

Последние рекомендации Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, выпущенные в январе 2017 года, рекомендуют приучать младенцев к арахисовым продуктам в возрасте от 4 до 6 месяцев. Эти рекомендации представляют собой серьезный отход от предыдущих рекомендаций по предотвращению раннего введения продуктов, содержащих арахис.Текущие рекомендации основаны на исследовании, демонстрирующем, что раннее введение арахиса младенцам из группы высокого риска значительно снизило их риск развития аллергии на арахис.

Для описания пищевой анафилаксии у младенцев доктор Самади и его коллеги провели ретроспективный обзор детей, поступивших с этим заболеванием в отделение неотложной помощи Lurie Children's в течение двухлетнего периода. В их анализ вошли 47 младенцев, 43 ребенка ясельного возраста, 96 детей младшего возраста и 171 ребенок школьного возраста.

Они обнаружили, что у младенцев желудочно-кишечные симптомы возникают чаще, чем в любой другой возрастной группе (89 процентов младенцев против 63 процентов малышей, 60 процентов маленьких детей и 58 процентов детей школьного возраста). В частности, рвота присутствовала у 83 процентов младенцев. Младенцы и дети дошкольного возраста также страдают поражением кожи чаще, чем дети школьного возраста (94 процента у младенцев и 91 процент у детей ясельного возраста по сравнению с 62 процентами у детей школьного возраста), причем крапивница является наиболее частым кожным проявлением, обнаруживаемым у 70 процентов младенцев. .Любые респираторные симптомы, включая кашель, чаще встречались в старших возрастных группах (17 процентов у младенцев против 44 процентов у маленьких детей и 54 процентов у детей школьного возраста). Только один ребенок в исследовании имел хрипы. Низкое кровяное давление также было только у одного младенца. Ни один ребенок в исследовании не умер от анафилаксии.

«Если у ребенка появляется только легкая сыпь или желудочно-кишечные симптомы после того, как он попробовал новую пищу, мы советуем родителям обсудить эту реакцию с лечащим врачом ребенка», - говорит старший автор Ручи Гупта, доктор медицины, магистр здравоохранения, из Lurie Children's, который также является Доцент педиатрии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета.«Если есть несколько симптомов, обязательно позвоните в службу 911 и немедленно обратитесь за помощью».

История Источник:

Материалы предоставлены Детской больницей Энн и Роберта Х. Лурье в Чикаго . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

Аллергический проктоколит

Аллергический проктоколит (АП) - это иммуноопосредованное желудочно-кишечное заболевание. Наиболее распространенным антигеном, связанным с этим заболеванием, является белок коровьего молока, хотя другие пищевые белки, в первую очередь соя, также участвуют. Это состояние часто упускается из виду при дифференциальной диагностике, что приводит к длительным страданиям младенца и его семьи и ненужным, дорогостоящим и инвазивным исследованиям. AP влияет как на грудных детей, так и на детей, вскармливаемых смесью. Большинство случаев AP происходит у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, в результате реакции на пищевые белки матери, выделяемые с грудным молоком.Ошибочный диагноз, дезинформация и отсутствие поддержки значительно увеличивают вероятность раннего отлучения от груди. Число женщин, выбирающих грудное вскармливание, растет, и ожидается, что недавнее увеличение охвата, образования и регулирования со стороны медицинских, государственных и общественных организаций повысит уровень грудного вскармливания еще выше в ближайшие годы. С ростом грудного вскармливания будет расти и количество случаев ОП. Очень важно, чтобы врачи, медсестры, консультанты по грудному вскармливанию, диетологи и другие лица, занимающиеся уходом за грудными младенцами и их матерями, осознавали и понимали, как управлять этим легко поддающимся лечению состоянием.

Эпидемиология

Аллергический проктоколит (АП), также известный как аллергический колит , проктоколит младенческого возраста, индуцированный диетическим белком, пищевой или доброкачественный эозинофильный проктоколит или непереносимость молока / соевого белка , является часто упускаемым из виду проявлением аллергии на пищевой белок, наблюдаемой преимущественно в младенцы на грудном вскармливании.

Белок коровьего молока считается вредоносным антигеном в 50–65% случаев. Также часто участвует соевый белок, который является вторым по распространенности антигеном, вызывающим АП.По оценкам, 30% пациентов, реагирующих на коровье молоко, одновременно реагируют на аллергены соевого белка. Остальное составляют другие антигены, включая яйца, кукурузу, злаки или несколько пищевых продуктов.

Предполагаемые данные показывают, что примерно от 0,5% до 1% младенцев, вскармливаемых исключительно грудью, развиваются аллергические реакции на белки коровьего молока, выделяемые с материнским молоком. В то время как младенцы, которых кормили грудным молоком, по-видимому, имели более низкую частоту аллергических реакций на белок коровьего молока, чем те, которых кормили смесью на основе коровьего молока, более 50% младенцев с АП в опубликованных отчетах находились на исключительно грудном вскармливании.До 10% процентов случаев ОП имеют такую ​​же семейную историю.

Факторы перинатального риска, такие как недоношенность, здоровье матери и время введения грудного молока или смеси, по-видимому, не играют роли в ОП.

Аллергический проктоколит появляется в первые 2 месяца жизни с периодом от 1 дня до 5 месяцев. Кровотечение в первую неделю жизни возникает редко. Средний возраст постановки диагноза составляет примерно 60 дней.

Патофизиология

Патофизиология пищевых аллергических реакций, связанных с желудочно-кишечным трактом, у младенцев и детей раннего возраста сложна.Эти реакции могут быть опосредованы IgE, частично опосредованы IgE или не опосредованы IgE. 50% детей, страдающих пищевой аллергией в первые 2 года жизни, имеют реакции, не опосредованные IgE. Краткий обзор патогенеза пищевой аллергии и клинических проявлений различных пищевых аллергических состояний, которые могут влиять на желудочно-кишечный тракт у младенцев и детей ясельного возраста, можно найти ниже. Аллергический проктоколит не является IgE-опосредованным заболеванием, и его можно отличить от других пищевых аллергических состояний по его проявлению и более доброкачественному клиническому течению.

Иммунно-опосредованные желудочно-кишечные расстройства

IgE-опосредованный

  • Непосредственная гиперчувствительность желудочно-кишечного тракта
  • Синдром оральной аллергии

Иногда IgE-опосредованные

  • Эозинофильный гастроэнтерит
  • Эозинофильный эзофагит
  • Эозинофильный гастрит

Клеточно-опосредованный

  • Аллергический проктоколит
  • Диетическая (пищевая) энтеропатия, индуцированная белком
  • Диетический (пищевой) синдром энтероколита, индуцированного белком (FPIES)

Аутоиммунный

Желудочно-кишечный тракт - самый большой иммунологический орган в организме.Он постоянно подвергается воздействию антигенов кишечных бактерий и съеденных продуктов. Все люди признают эти антигены чужеродными (чужеродными). Нормальным ответом на эти антигены будет развитие иммунной толерантности, антиген-специфическое подавление клеточного и гуморального иммунного ответа. Неспособность развить иммунную толерантность приведет к развитию пищевой аллергии и ее уникального патологического иммунного ответа, который характеризует различные пищевые аллергические состояния.

Считается, что пищевая аллергия развивается в послеродовом периоде.Существует множество факторов, повышающих вероятность развития пищевой аллергии. Во-первых, есть группа продуктов, на которые приходится большая часть всех пищевых реакций, включая молоко, яйца, арахис, сою, пшеницу, древесные орехи, рыбу и моллюски. Эти продукты содержат аллергены со следующими характеристиками: они широко распространены в пищевых продуктах, имеют низкую молекулярную массу, растворимы в воде, устойчивы к термической и химической денатурации, содержат линейные эпитопы, сильно гликозилированы (усиливают взаимодействие с дендритными клетками кишечника).Эти особенности позволяют потенциально аллергенным белкам взаимодействовать с иммунной системой. Особенности хозяина, которые могут способствовать развитию пищевой аллергии, включают перекос иммунной системы младенца в сторону усиления аллергии, профиль Th3, неправильную колонизацию желудочно-кишечного тракта бактериями и незрелость кишечного барьера младенца, что способствует увеличению кишечной проницаемости. Время и доза аллергена также, по-видимому, являются решающим фактором в развитии толерантности или аллергии. Критическое окно для введения продуктов питания пытается быть определено.Взаимодействие антигенов, клеток слизистой оболочки кишечника, дендритных клеток и кишечной среды имеет решающее значение при развитии толерантности или пищевой аллергии. Для более глубокого обзора патогенеза пищевой аллергии см .: Механизмы иммунной толерантности, относящиеся к пищевой аллергии, J ALLERGY CLIN IMMUNOL VOLUME 127, NUMBER 3 p.576-584

Для более подробного обсуждения механизмов оральной толерантности к пищевому белку прочтите эту статью.

IgE-опосредованные пищевые реакции возникают в результате изотипического распознавания пищевых антигенов молекулами IgE, которые связаны с тучными клетками и базофилами.Перекрестное связывание молекул IgE на этих клетках приводит к дегрануляции с немедленным высвобождением предварительно сформированных медиаторов. Последующее образование липидных медиаторов (лейкотриенов, простагландинов, PAF и т. Д.) Может еще больше усилить реакцию. Воздействие этих медиаторов на различные ткани приводит к характерной клинической картине опосредованной IgE пищевой реакции. Со стороны желудочно-кишечного тракта симптомы могут включать тошноту, спазмы в животе, рвоту и диарею. Эти симптомы возникают внезапно после приема вызывающего аллергена, обычно в течение нескольких минут.Они обычно связаны с другими классическими системными симптомами, опосредованными IgE, включая крапивницу, ангионевротический отек, респираторные и сердечно-сосудистые симптомы, а также наиболее тяжелую, потенциально опасную для жизни системную анафилаксию. В случаях анафилаксии, связанных с приемом пищи, кожные симптомы часто отсутствовали. Пациенты с IgE-опосредованными реакциями часто имеют положительный семейный анамнез атопии и могут иметь другие связанные с IgE-опосредованные аллергические состояния, включая атопический дерматит, аллергический ринит и астму. Лечение состоит из полного отказа от пищи и подготовки к лечению аллергических реакций адреналином и антигистаминными препаратами, если это необходимо.

Эозинофильные гастероэнтеропатии могут возникать в любом месте от пищевода до толстой кишки, включая желчные протоки. Симптомы и проявления будут зависеть от пораженной части желудочно-кишечного тракта и от того, является ли воспаление слизистым или субсерозным. Наиболее распространенным эозинофильным состоянием, встречающимся у младенцев и детей раннего возраста, является эозинофильный эзофагит (EoE). Эозинофильный гастероэнерит может возникать в этой возрастной группе, но чаще имеет последнее проявление. EoE характеризуется диффузным эозинофильным раздувом (> 15 / HPF) пищевода.У детей это заболевание обычно связано с пищевой аллергией, поскольку отмена соответствующих аллергенов может привести к разрешению болезни. Существует семейная тенденция, и было показано, что в этом участвуют гены риска заболевания, включая эотаксин-3, TSLP и TGFB1, которые вместе с IL-5 участвуют в рекрутинге эозинофилов в пищевод. У младенцев и детей симптомы обычно включают рвоту, удушье, симптомы рефлюкса, раздражительность, отказ от кормления и плохой рост. Диагноз ставится на основании биопсии, показывающей чрезмерное количество эозинофилов.Кожные пробы могут быть полезны для выявления вызывающих аллергенов, хотя некоторые аллергены не приводят к сенсибилизации IgE и не вызывают воспаление через активацию реактивных клонов Т-клеток. Некоторым исследователям удалось успешно определить эти аллергены с помощью пластырей, хотя это не стандартизованный метод. Лечение заключается в отказе от пищи и лечении эозинофильного воспаления с помощью местной стероидной терапии.

Синдром энтероколита, индуцированного пищевым белком (FPIES), представляет собой более тяжелую форму пищевой аллергии, опосредованной Т-клетками, частично из-за выработки цитокинового фактора некроза опухоли из реагирующих Т-клеток.Дети обычно обращаются до 9 месяцев, пик заболеваемости - от 1 недели до 3 месяцев. Презентация может иметь одну из двух форм. Сначала это может проявляться как внезапная, сильная, обильная и метательная рвота, которая обычно возникает через 2 часа после контакта с вызывающим заболевание аллергеном. Эти дети часто обращаются в отделение неотложной помощи, выглядя довольно больными, возможно, в состоянии шока и вялости из-за обезвоживания из-за обильной рвоты, третьего промежутка жидкости и выброса медиаторов воспаления. В качестве альтернативы, если вызывающий аллерген аллерген постоянно присутствует в рационе, FPIES может проявляться тяжелыми хроническими желудочно-кишечными симптомами, включая рвоту, диарею и мальабсорбцию, что приводит к нарушению нормального развития, плохому росту, анемии и гипопротеинемии.Молоко и соя являются основными аллергенами, но также описаны зерновые, овощи и птица. В отличие от AP, кормление грудью редко является причиной. Лечение заключается в избегании вредных пищевых аллергенов. Большинство, но не все, перерастают к 3 годам.

Целиакия - это иммуноопосредованное воспаление тонкой кишки. Патологически воспаление слизистой оболочки, абсцессы крипт и атрофия ворсинок отмечаются у восприимчивых пациентов после приема глютена, содержащегося в пшенице, ячмене, ржи и, в меньшей степени, в овсе.Заболеваемость достигает 0,5–1% населения и возникает в ассоциации с локусом гена HLA DQ2 / DQ8, поэтому имеет тенденцию передаваться по наследству. Классическая глютеновая болезнь возникает в возрасте от 6 до 24 месяцев при введении в рацион глютена. Симптомы включают хроническую диарею, анорексию, вздутие живота, боль и часто рвоту. Нарушение нормального развития и недоедание могут быть вторичными по отношению к мальабсорбции. Множество системных симптомов может развиваться как прямой результат аутоиммунного процесса или вторичный по отношению к мальабсорбции.Диагноз может быть поставлен путем биопсии, показывающей характерные признаки, или серологического анализа, показывающего наличие антител против трансглутаминазы IGA. Эпидемиологические исследования показали, что медленное введение глютена и продолжение грудного вскармливания во время введения могут снизить вероятность развития заболевания. Лечение - это отказ от глютена в рационе.

Характерное представление AP обсуждается ниже. Предполагается, что причина ОП является опосредованной Т-клетками. Биопсия слизистой оболочки толстой кишки показала увеличение количества интраэпителиальных CD3 + Т-клеток.Эти Т-клетки имеют репертуар рецепторов Т-лимфоцитов, который согласуется с воздействием внутрипросветных антигенов. Было показано, что эотаксин высоко экспрессируется в биоптатах слизистой оболочки. Клеточный источник этого повышения не определен, но, скорее всего, он объясняет эозинофилию, наблюдаемую при биопсии толстой кишки у пациентов с ОП. Эндоскопическое исследование выявляет пятнистую эритему, потерю кровоснабжения и лимфоузловую гиперплазию. Гистологическое исследование показывает сохранение общей архитектуры слизистой оболочки толстой кишки.В собственной пластинке, эпителии крипт и слизистой оболочке musculairis имеются очаговые агрегаты эозинофилов.

Презентация

Первичная клиническая картина аллергического проктоколита - слизистый жидкий стул с пятнами или полосами ярко-красной крови у здорового младенца. Средний возраст при обращении составляет приблизительно 60 дней с диапазоном от 1 дня до 6 месяцев. Кровотечение начинается постепенно, сначала беспорядочно в течение нескольких дней, затем прогрессирует до полосок крови в большинстве стула.Возможна учащенная дефекация. Системные признаки отсутствуют, за исключением случайных сообщений о явной боли при дефекации. О чрезмерной суетливости, регулярных приступах безутешного плача и прерывистом режиме сна часто сообщается анекдотично, но в литературе упоминается реже

Рвота отсутствует. Набор веса и рост в норме. Медицинский осмотр показывает, что в остальном младенец здоров. Результаты обследования брюшной полости доброкачественные. Анальных трещин или перианального дерматита, вызывающих кровотечение, не обнаружено.

Кровопотеря, как правило, небольшая, но может возникнуть легкая анемия и / или гипоальбуминемия. Повышенное содержание эозинофилов в мазке кала и умеренное повышение количества периферических эозинофилов можно увидеть, но это не является диагностическим признаком заболевания. Маркеры атопии, такие как атопический дерматит, семейный анамнез атопии или наличие IgE-опосредованного заболевания, аналогичны по частоте для населения в целом. Отсутствуют признаки IgE-опосредованных реакций, таких как анафилаксия и крапивница.

Признаки и симптомы мальабсорбции, значительной анемии, вздутия живота, тяжелой диареи, рвоты, недостаточного роста или нарушения роста отсутствуют у АП, и их следует учитывать при рассмотрении других состояний.

Кровянистый слизистый стул у новорожденного или младенца по понятным причинам вызывает серьезное беспокойство у родителей и может быть причиной серьезного беспокойства. Если кровотечение было легким или самоограниченным, разумно отложить обширное обследование. У пациентов с заболеванием легкой и средней степени тяжести дифференциальная диагностика может включать вирусные или желудочно-кишечные инфекции, анальную трещину, перианальный дерматит, нарушения свертывания крови и дефицит витамина К. При тяжелом заболевании следует учитывать другие эозинофильные желудочно-кишечные расстройства, некротический энтероколит, заворот кишечника, болезнь Гиршпрунга, инвагинацию, сепсис, воспалительное заболевание кишечника, иммунодефицит и злокачественные новообразования.

Диагностика

Диагностика аллергического проктоколита начинается с тщательного сбора анамнеза и физического обследования. В таблице 2 представлены признаки и симптомы, которые следует учитывать при диагностике аллергического проктоколита.

Диагностика аллергического проктоколита
Признаки и симптомы, которые необходимо учитывать

Диагностика
Стул с прожилками крови, с или без:
  • Исключительно грудное вскармливание
  • Диарея легкой и средней степени тяжести
  • Стул слизистый
  • Чрезмерный плач / беспокойство (колики)
  • Нарушения сна
  • Явная боль при дефекации
  • Хорошее общее состояние
  • Младенцы от 1 недели до 5 месяцев
Может присутствовать - не диагностировать
  • Легкая анемия
  • Гипоальбуминемия
  • Легкая периферическая эозинофилия
  • Семейная история AP
Симптоматика других заболеваний
  • Отказ от роста
  • Нарушение роста
  • Признаки и симптомы мальабсорбции
  • Вздутие живота
  • Сильная диарея
  • Рвота
  • Анафилаксия
  • Сыпь
  • Значительная анемия
  • Анальные трещины
  • Перианальный дерматит
  • Яйца, паразиты или токсин Clostridium difficil в образцах стула

Отчет экспертной группы Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, 2010 г., «Рекомендации по диагностике и лечению пищевой аллергии в США», «рекомендует использовать историю болезни, устранять симптомы, когда вызывающая пища исключена из рациона, и рецидивы. симптомов после перорального приема пищи для диагностики АР.Американская гастроэнтерологическая ассоциация соглашается с этим, заявляя, что исчезновение симптомов после отмены предполагаемого аллергена считается достаточным для постановки диагноза.

Обзор

Лейка 95 младенцев, вскармливаемых исключительно грудью с AP, опубликованный в «Журнале педиатрической гастероэнтерологии и питания» в январе 2000 года, показал, что устранение одного диетического белка из рациона матери привело к разрешению проблемы. Пяти матерям потребовалось исключить 2 или более продуктов питания, а одиннадцать пациенток нужно было перевести на протеиновый гидролизат, несмотря на многочисленные диетические вмешательства.При соответствующем вмешательстве подавляющему большинству матерей не нужно было прекращать кормление грудью раньше, чем они планировали. Младенцы от матерей, которые продолжали кормить своего ребенка AP с постоянным ректальным кровотечением, либо из-за невозможности идентифицировать вызывающий белок, либо из-за несоблюдения диеты избегания, имели стойкие симптомы и были более склонны к развитию анемии.

Эмпирический отказ от пищи в этом состоянии правильно определяет и лечит две трети пациентов. В качестве альтернативы это означает, что в одной трети случаев изменение рациона матери или использование более дорогой смеси может быть сделано без надобности.

По усмотрению практикующего врача для подтверждения диагноза может быть проведена проверка еды. Тесты обычно выполняются открытым способом (не двойным слепым методом), при этом у бессимптомного пациента симптомы повторно развиваются в течение 48-72 часов после повторного контакта с вызывающим аллергеном аллергеном. наблюдение в учреждении, оборудованном для лечения тяжелых аллергических реакций.

Пищевая аллергия является основной причиной ректального кровотечения из-за колита у младенцев.Аллергический проктоколит всегда должен быть частью дифференциальной диагностики у младенца с прожилками крови в стуле. Алгоритм диагностики младенцев с гематохезией и стулом с прожилками крови, предложенный Pumberg et al.

Диагностические тесты

Обычно не требуется никаких диагностических тестов, если клинические проявления подтверждают диагноз.

Анализы на анемию и гипоальбуминемию могут потребоваться, если кровотечение продолжается.

Общий анализ крови может показать легкую эозинофилию, но не является диагностическим.Отсутствие периферической эозинофилии не исключает диагноза АП.

Тесты на общие и антиген-специфические концентрации IgE не помогают диагностировать не-IgE-опосредованные реакции, такие как AP. Патч-тестирование с некоторым успехом было опробовано у некоторых пациентов, которые не ответили на удаление подозреваемого антигена из рациона. Опять же, это не стандартизованный метод. Исследователи изучают тесты, которые могут помочь в диагностике не-IgE-опосредованной аллергии в будущем. В своем обзоре 2011 г., Milk and Soy Allergy, Kattan et al.обсудить белковые микрочипы с использованием очищенных компонентов натурального коровьего молока в качестве возможного диагностического теста, который в настоящее время исследуется.

Посев кала может быть выполнен для исключения патогенных бактерий, паразитических яйцеклеток и наличия токсина Clostridium difficile.

Радиографические исследования могут быть выполнены, если есть основания для исключения других состояний, таких как некротический энтероколит и болезнь Гиршпрунга.

Обследование на нарушение свертывания крови нецелесообразно при умеренном кровотечении.

Эндоскопия и биопсия не являются необходимыми для диагностики, если клиническая картина не ясна. Эндоскопия использовалась в исследованиях для выяснения этого состояния. Очаговая эритема и рыхлость - наиболее часто встречающиеся признаки аллергического проктоколита. Также отмечаются пятнистый очаговый или диффузный отек слизистой оболочки, потеря кровоснабжения и небольшие эрозии. Зона поражения - это преимущественно сигмовидная и прямая кишки. Kattan et al. описана лимфоузловая гиперплазия до 40%. У пациентов с более хроническими проявлениями на момент постановки диагноза можно увидеть воспалительные признаки язвы в прямой кишке.

Гистологическое исследование обычно показывает большое количество эозинофилов и инфильтрацию плазматических клеток эпителия, собственной пластинки и слизистой оболочки мышечной ткани. Сообщалось о многоядерных гигантских клетках в подслизистой оболочке. Kattan et al. обнаружили, что регулярная структура слизистой оболочки сохраняется, но все образцы показали поразительную гиперемию.

Повторюсь, для постановки диагноза достаточно удаления предполагаемого пищевого аллергена из рациона младенцев с исчезновением симптомов.

Лечение

Лечение АП заключается в исключении из рациона вредных белков.Для грудных младенцев это означает исключительную диету для матери. Поскольку белок коровьего молока чаще всего участвует в АП, матерям следует дать указание исключить все источники белка коровьего молока как минимум на 2 недели. Информацию для пациентов о соблюдении диеты, исключающей молочные продукты, можно найти на этом сайте [JUMP to Elim. Диета / раздаточные материалы для пациентов] В большинстве случаев явное кровотечение проходит через 72–96 часов. В некоторых случаях может потребоваться период элиминации до 4 недель, особенно если кровотечение было продолжительным.Если через 2 недели строгой безмолочной диеты улучшения не наблюдается, также следует исключить соевый белок. Примечание. Учитывая частоту сопутствующей сенсибилизации как к молочным продуктам, так и к сое, многие поставщики рекомендуют немедленно устранить оба белка, с пробным повторным введением сои или без него после исчезновения симптомов.

Некоторые младенцы более чувствительны, чем другие, к небольшому воздействию антигена. В то время как у детей, чувствительных к коровьему молоку, после непреднамеренного употребления только кусочка сливочного масла были отмечены рецидивы кровотечения, некоторые дети могут переносить прогретый, ферментированный или расщепленный иным образом молочный или соевый белок.Материнским следует начинать с полного исключения, включая «скрытые» источники всех белковых фракций. Поддержание адекватного питания при такой строгой исключающей диете является сложной задачей и может быть эмоционально сложной для молодых мам. Настоятельно рекомендуется направление к зарегистрированному диетологу, который поможет устранить и обеспечить надлежащее питание кормящей матери.

Кормящим матерям, соблюдающим дневную диету, следует рекомендовать принимать добавки кальция (1200 мг / день, разделенные на несколько доз).

Если кровотечение продолжается через 2–4 недели после выведения материнских молочных продуктов и сои:

  • искать «скрытые» молочные продукты и / или сою в рационе матери
  • рассматривают менее часто используемые белки, такие как яйца или кукуруза

Если нет улучшения в ответ на тщательно контролируемые испытания по устранению распространенных аллергенов:

  • Рассмотрите возможность направления к детскому гастроэнтерологу и / или детскому аллергологу.
  • Монитор анемии и гипоальбуминемии.
  • Следите за набором веса и ростом.
  • Рассмотрите возможность перехода на гипоаллергенную или элементарную формулу. Подавляющее большинство женщин сможет продолжать кормить грудью.

Для младенцев, получающих смесь из коровьего молока, переход на смесь на основе сои часто является первым шагом в лечении. Если симптомы не исчезают или соя уже определена как провоцирующий аллерген, необходимо будет перейти на сильно гидролизованную формулу. Учитывая частоту того, что как молочные продукты, так и соя являются аллергенами, многие поставщики предпочитают рекомендовать сильно гидролизованные смеси без пробного периода для соевых смесей.В редких случаях бритье некоторых пациентов реагировало на составы гидролизата протеина, и им приходилось использовать формулы на основе элементарных аминокислот.

Если симптомы исчезнут с устранением, аллерген может быть повторно включен в рацион, если это необходимо для подтверждения диагноза. Повторное введение обычно вызывает повторение симптомов в течение 72 часов. Если симптомы повторяются после заражения, диагноз подтверждается, и белок, вызывающий нарушение, должен быть исключен из рациона матери (и ребенка) как минимум на 6 месяцев и до 9–12 месяцев.

Продолжение

Если элиминационная диета помогает контролировать симптомы, не требуется никаких других действий, кроме стандартной помощи.

Когда вводится твердая пища, следует избегать всех источников вредного белка. Другие продукты можно вводить в подходящее время, и их не нужно откладывать. Согласно отчету экспертной группы Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, 2010 г., «Рекомендации по диагностике и лечению пищевой аллергии в США», «введение твердой прием пищи не следует откладывать старше 4-6 месяцев.В это время также могут быть введены потенциально аллергенные продукты ».

Через шесть месяцев после постановки диагноза, если ребенку исполнилось 9 месяцев, пищу можно постепенно снова вводить в рацион. Из-за доброкачественного характера этого состояния и из-за задержки во времени между повторным интродукцией и развитием симптомов повторное введение может быть проведено дома при тесном общении между семьей и медицинским работником. Опять же, если есть какая-либо путаница, связанная с IgE-опосредованным синдромом или синдромом FPIES, тогда следует провести испытание с пищей в офисе под медицинским наблюдением.

Лекарства

Небольшое исследование Репуччи рассматривало использование материнскими ферментами поджелудочной железы для лечения случаев выделения крови в стуле у младенцев, вскармливаемых грудью, которые не реагировали на экстенсивные исключающие диеты. Кровотечение прекратилось у 3 из 4 детей после приема двух капсул Pancrease MT 4® (единицы USP: 4 000 липазы / 12 000 амилазы, 12 000 протеаз) во время еды и одной капсулы во время еды. У четвертого младенца кровотечение разрешилось при приеме внутрь трех капсул во время еды и двух капсул во время еды.Элиминационная диета в сочетании с Pancrease MT4® позволила прекратить кровотечение и уменьшить симптомы колик у 13 из 16 младенцев в клинике грудного вскармливания Калифорнийского университета в Медицинском центре Дэвиса в Сакраменто. Предполагается, что ферменты поджелудочной железы расщепляют пищевые белки еще до того, как они попадают в материнское молоко, оставляя меньше неповрежденного белка, чтобы вызвать аллергическую реакцию в кишечнике младенца. Проспективных исследований этого лечения методом случай-контроль не проводилось.

В отчете Journal of Pediatrics, March 2010, 397-401., Предлагается добавление пробиотических Lactobacillus к протеиновому гидролизату более быстро и полностью приводит к заживлению толстой кишки по сравнению с одной смесью.

Можно рассмотреть оба этих метода лечения, но они не являются частью стандартных протоколов.

Естественная история

Аллергический проктоколит у большинства детей проходит в возрасте 1-2 лет. В редких случаях симптомы сохраняются и в более позднем детстве. Из 35 младенцев, за которыми следовали Lake et al.более 10 лет ни у кого не развилось кишечное заболевание.

Список литературы

Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Технический обзор AGA по оценке пищевой аллергии при желудочно-кишечных заболеваниях. Гастроэнтерология 2001; 120: 1026-1040.

Sicherer SH. Пищевая аллергия. Ланцет 2002; 360 (9334): 701-710. Доступно по адресу:

Pumberger W, Pomberger G, Geissler W. Проктоколит у младенцев, вскармливаемых грудью: вклад в дифференциальную диагностику гематохезии в раннем детстве.Postgrad Med J 2001; 77: 252-254.

Kattan JD et al. Аллергия на молоко и сою. KPediatrClin North Am 2011; 58 (2): 407-426.

Vandenplas Y et al. Руководство по диагностике и лечению аллергии на белок коровьего молока у младенцев. Arch Dis Child 2007; 92: 902-908.

Брилл Х. Подход к лечению аллергии на молочный белок у младенцев. Can Fam Physician 2008; 54 (9): 1258–1264.

Озеро, AM. Эозинофильный проктоколит пищевого происхождения. Журнал детской гастроэнтерологии и питания 2000; 30 (1): S58-S60.

Академия медицины грудного вскармливания. Клинический протокол ABM № 24: Аллергический проктоколит у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании. Медицина грудного вскармливания 2001; 6 (6): 435-440.

Troncone R, Discepolo V. Colon в пищевой аллергии. Журнал детской гастроэнтерологии и питания 2009; 48: S89-S91.

Liacouras C. Оценка и лечение не-Ige-опосредованной желудочно-кишечной пищевой аллергии. Журнал детской гастроэнтерологии и питания 2004; 39: S549.

Pabst O, Mowat AM.Пероральная толерантность к пищевому белку. Иммунология слизистой оболочки 2012; 5: 232–239.

Гиббонс Т. и др. Не-IgE-опосредованная аллергия на коровье молоко связана с группами часто встречающихся заболеваний в раннем детстве. ClinPediatr 2012; 51 (4): 337-344

du Toit G, et al. Передовая практика: выявление и лечение аллергии на белок коровьего молока. Arch Dis Child EducPract Ed 2010; 95 (5): 134-144.

Штифель Дж., Робертс Дж. Как использовать сывороточные измерения IgE в диагностике и мониторинге пищевой аллергии.Arch Dis Child EducPract Ed 2012; 97: 29-36.

Центр клинической практики, Национальный институт здоровья и передового опыта, Британская национальная служба здравоохранения. Краткое справочное руководство: Пищевая аллергия у детей и молодежи. 2011.

Репуччи А. Резюме: Рассасывание крови в стуле у грудных младенцев при приеме матерью ферментов поджелудочной железы. Журнал детской гастроэнтерологии и питания 1999; 29 (4): 500.

Ноцерино А, непереносимость белков.

Lock RJ, Ансуорт DJ.Пищевая аллергия: какие анализы стоит делать, а какие нет. Энн ClinBiochem 2011; 48 (4): 300-309.

Lucarelli S et al. Аллергический проктоколит, невосприимчивый к гипоаллергенной диете матери у младенцев, вскармливаемых исключительно грудью: клиническое наблюдение. БМЦ Гастроэнтерол 2011; 11: 82.

Kilshaw PJ, Cant AJ. Переход пищевых белков матери в грудное молоко. Int Arch Allergy ApplImmunol 1984; 75 (1): 8-15.

Odze RD, Wershil BK, Leichtner AM и др .. Аллергический колит у младенцев.J Pediatr 1995; 126: 163-70.

Сааринен К.М., Суомалайнен Х., Савилахти Э. Диагностическая ценность кожных и пластырных тестов и сывороточного катионного белка эозинофилов и специфических IgE коровьего молока у младенцев с аллергией на коровье молоко. ClinExp Allergy 2001 Mar; 31 (3): 423-9.

Хасби С. Пищевая аллергия глазами детского гастроэнтеролога. Журнал детской гастроэнтерологии и питания 2008; (47): S49-S52.

Сэмпсон Х. Пищевая аллергия, не опосредованная Ige: новые диагностические проблемы.Журнал детской гастроэнтерологии и питания 2004; 39: S549-S550.

Fretzayas A, et al. Тромбоцитоз как явный признак аллергического проктоколита коровьего молока. АллерголИммунопатол (Мадр.). 2011. Doi: 10.1016 / j.aller.2010.11.001

Boné J, Claver A, Guallar I, Plaza AM. Аллергический проктоколит, пищевой энтероколит: иммунные механизмы, диагностика и лечение. AllergolImmunopathol (Madr) 2009; 37 (1): 36-42.

Руководство по диагностике и лечению пищевой аллергии в Соединенных Штатах Резюме отчета экспертной группы, спонсируемой NIAID.

.

% PDF-1.3 % 299 0 obj> endobj xref 299 114 0000000016 00000 н. 0000003292 00000 н. 0000002576 00000 н. 0000003423 00000 н. 0000003449 00000 н. 0000003503 00000 н. 0000003538 00000 н. 0000003927 00000 н. 0000004047 00000 н. 0000004167 00000 н. 0000004286 00000 п. 0000004408 00000 п. 0000004527 00000 н. 0000004648 00000 н. 0000004769 00000 н. 0000004890 00000 н. 0000005011 00000 н. 0000005181 00000 п. 0000005350 00000 н. 0000005517 00000 н. 0000005596 00000 н. 0000005675 00000 н. 0000005754 00000 н. 0000005834 00000 н. 0000005913 00000 н. 0000005992 00000 н. 0000006070 00000 н. 0000006149 00000 п. 0000006227 00000 н. 0000006305 00000 н. 0000006382 00000 п. 0000006460 00000 н. 0000006539 00000 н. 0000006618 00000 н. 0000006697 00000 н. 0000006776 00000 н. 0000006855 00000 н. 0000006934 00000 п. 0000007013 00000 н. 0000007092 00000 н. 0000007171 00000 н. 0000007250 00000 н. 0000007329 00000 н. 0000007408 00000 н. 0000007487 00000 н. 0000007566 00000 н. 0000007645 00000 н. 0000007724 00000 н. 0000007803 00000 н. 0000007882 00000 н. 0000007959 00000 н. 0000008037 00000 н. 0000008114 00000 п. 0000008192 00000 н. 0000008269 00000 н. 0000008346 00000 п. 0000008422 00000 н. 0000008501 00000 н. 0000008581 00000 п. 0000008660 00000 н. 0000008739 00000 н. 0000008819 00000 н. 0000008898 00000 н. 0000009108 00000 п. 0000009185 00000 п. 0000009447 00000 н. 0000009748 00000 н. 0000010290 00000 п. 0000010531 00000 п. 0000011478 00000 п. 0000011791 00000 п. 0000011884 00000 п. 0000012260 00000 п. 0000012754 00000 п. 0000013309 00000 п. 0000013661 00000 п. 0000013990 00000 н. 0000014134 00000 п. 0000014750 00000 п. 0000015232 00000 п. 0000016182 00000 п. 0000017457 00000 п. 0000017952 00000 п. 0000018175 00000 п. 0000018606 00000 п. 0000018777 00000 п. 0000019072 00000 п. 0000019652 00000 п. 0000019825 00000 п. 0000019892 00000 п. 0000021101 00000 п. 0000022304 00000 п. 0000022459 00000 п. 0000023696 00000 п. 0000024841 00000 п. 0000025213 00000 п. 0000025498 00000 п. 0000025652 00000 п. 0000026879 00000 п. 0000027946 00000 н. 0000033615 00000 п. 0000035727 00000 п. 0000038198 00000 п. 0000043383 00000 п. 0000045423 00000 п. 0000047320 00000 п. 0000050267 00000 п. 0000050570 00000 п. 0000050625 00000 п. 0000050819 00000 п. 0000051025 00000 п. 0000051366 00000 п. 0000051586 00000 п. 0000052482 00000 п. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 301 0 obj> поток xb``f`

.

Аллергический марш | Всемирная организация по аллергии

Обновлено: сентябрь 2015 г.
Сообщение: сентябрь 2007 г.,

Ульрих Ван, доктор медицинских наук,
Отделение детской пульмологии и иммунологии Шарите
Берлин, Германия

Введение

Термин «аллергический марш» (также называемый «атопический марш») относится к естественному течению атопических проявлений, которое характеризуется типичной последовательностью реакций антител к иммуноглобулину E (IgE) и клиническими симптомами, которые могут проявляться в раннем возрасте, сохраняться. с годами или десятилетиями и часто с возрастом спонтанно проходят.

Его часто неправильно понимают как развитие от незначительных симптомов через легкое проявление болезни к более тяжелым хроническим проявлениям. Это также было неверно истолковано как исключительное развитие атопического дерматита в младенчестве до заболевания дыхательных путей, особенно астмы в школьном возрасте. Было показано, что эти интерпретации недооценивают вариации и неоднородность развития атопии в течение первого десятилетия жизни.

Множественные эпидемиологические исследования, в том числе неинтервенционные когортные исследования новорожденных, которые проводились в течение последних двух-трех десятилетий, пролили свет на естественную историю атопического заболевания в раннем возрасте (1,2).Это первое десятилетие жизни оказывается особенным и уникальным по сравнению с более поздними возрастами, поскольку ежегодная частота проявлений и иммунных реакций, связанных с заболеванием, явно намного выше, чем в любой другой период жизни.

Естественная история

Как правило, при рождении не наблюдается никаких клинических симптомов, за исключением сухости кожи. Хотя производство IgE начинается на 11 неделе возможной беременности, никакой специфической сенсибилизации к пищевым или ингаляционным аллергенам не может быть обнаружено в пуповинной крови с помощью стандартных методов измерения повышенных сывороточных антител IgE (3).

Процесс аллергической сенсибилизации

Первые ответы IgE, направленные на пищевые белки, могут наблюдаться в течение первых недель или месяцев жизни. Во всех частях света они чаще всего направляются на белки куриного яйца и коровьего молока, независимо от режима кормления (грудное вскармливание или кормление смесью). Эти сильные детские ответы IgE-антител на пищевые белки могут рассматриваться как маркеры атопической реактивности в целом, поскольку было продемонстрировано, что они являются предикторами последующей сенсибилизации к другим пищевым белкам (арахис, древесные орехи) или аэроаллергенам из внутренней или внешней среды ( Рисунок 1).

Сенсибилизация к аллергенам окружающей среды требует больше времени и обычно наблюдается в дошкольном или раннем школьном возрасте. Ежегодная частота сенсибилизации к аллергенам в помещении зависит от степени воздействия домашних аллергенов: когортное исследование MAS в Германии, а также другие исследования выявили зависимость доза-реакция между ранним воздействием аллергенов кошек и клещей и риском сенсибилизации в течение первых лет. жизни. Сенсибилизация к наружным аллергенам, таким как белки из пыльцы, также требует воздействия: сезонное воздействие пыльцы березы, которое является обычным в Центральной и Северной Европе, может привести к сенсибилизации, тогда как в Южной Европе, как и в других частях мира, где воздействие пыльцы березы чрезвычайно низкое, сенсибилизация редко (4).

Атопический дерматит

У большинства лиц с атопией атопический дерматит является первым клиническим проявлением с наибольшей частотой в первые месяцы жизни и с наибольшей распространенностью в течение первых трех лет жизни (рис. 2). Существуют заметные гендерные различия: чаще встречаются мальчики в раннем возрасте, а у девочек выше риск сохранения болезни в зрелом возрасте. Тот факт, что у большинства младенцев и детей раннего возраста наблюдается повышенный уровень общего IgE и высокая степень сенсибилизации к пищевому белку, что, очевидно, связано с тяжестью заболевания, привел к неправильному пониманию того, что экзему следует рассматривать как проявление пищевой аллергии.Более поздние исследования ясно продемонстрировали, что сенсибилизация к пище тесно связана с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом в первые годы жизни; однако в большинстве случаев эту сенсибилизацию следует понимать как осложнение заболевания, которое не является причинно ответственным за проявление экземы (5).

Пищевая аллергия

После многих лет споров относительно диагностики и лечения пищевой аллергии у детей, к счастью, последние два десятилетия прояснили сложные вопросы и привели к появлению строгих терминологических критериев, особенно в отношении определения заболевания: аллергическая сенсибилизация к пищевому белку может сопровождаться обоими, кожным тестом а также IgE-тестирование in vitro.Большим преимуществом теста in vitro является хорошая воспроизводимость, а также возможность количественного определения уровней IgE и описания с помощью современных молекулярных методов различий в качественных IgE-ответах на основные и второстепенные аллергены. Качественные и количественные различия в IgE-ответах на пищевые белки могут иметь большое значение для развития клинической аллергии, что продемонстрировано двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями пищевого заражения.

Недавно было убедительно продемонстрировано, что в различных моделях (арахис, орехи, фрукты, овощи) IgE-ответы позволяют оценивать риск и в некоторых случаях предсказывать анафилактические реакции на пищу.Пока что единственным лечением клинически значимой пищевой аллергии у детей является элиминационная диета, которую следует ограничить на несколько лет в случае аллергии на куриное яйцо или коровье молоко, если IgE-ответы относительно низкие (6). Очень высокие уровни IgE к этим белкам связаны с менее благоприятным исходом и более длительным сохранением заболевания (рис. 3).

В случае орехов, фруктов и овощей было показано, что спектр IgE-ответов на определенные белки связан с риском анафилаксии, тогда как IgE-ответы на другие аллергены (так называемые пан-аллергены) предполагают, что это Ответ представляет собой связанную с пыльцой пищевую аллергию на белки, которые изначально встречались в окружающей среде.В большинстве этих случаев в исключении из рациона нет необходимости.

Ринит

Сезонный аллергический риноконъюнктивит обычно не наблюдается в течение первых двух лет жизни. Однако у детей могут развиваться специфические IgE-антитела за годы до того, как они проявятся. Этот так называемый «марш аллергенов» недавно был тщательно изучен. Ранняя сенсибилизация детей раннего возраста к аллергенам пыльцы травы или березы указывает на очень высокий риск проявления ринита в последующие годы (отношение шансов = 11-13).Распространенность сезонного риноконъюнктивита в Европе до конца первого десятилетия составляет около 15% (6,7).

В большинстве случаев ринит наблюдается вместе с коморбидностью нижних дыхательных путей (сезонная астма), атопическим дерматитом и пищевой аллергией, связанной с пыльцой (рис. 2). У детей с сезонным аллергическим ринитом было показано, что это конкретное проявление, в отличие от всех других, связано с высоким риском будущего проявления астмы (рис. 4).

Астма

Астматический хрип может наблюдаться уже в раннем младенчестве.Большинство этих «ранних хрипов» оказываются временными симптомами, тогда как у меньшинства симптомы могут сохраняться в школьном и подростковом возрасте. Хотя наличие свистящего дыхания не связано с аллерген-специфической сенсибилизацией и явно связано с вирусными инфекциями (RSV, риновирус), картина может измениться к школьному возрасту: стойкое свистящее дыхание указывает на связь с ранней сенсибилизацией, особенно к аллергенам в помещении, таким как клещи домашней пыли и кошки (9, 10, 11, 12).

Детерминанты атопических проявлений

В связи с появлением новых генетических инструментов за последние два десятилетия многие исследователи пытались идентифицировать полиморфизмы генов, которые могут быть ответственны за различные проявления болезни.

Гены

Уже несколько десятилетий известно, что аллергия передается в семье (рис. 5). Чтобы идентифицировать соответствующие гены, во многих генетических исследованиях использовалось позиционное клонирование, при котором весь геном проверяется с использованием панели полиморфных ДНК-маркеров. Другие сосредоточились на изучении генов-кандидатов, которые, как уже предполагалось, участвуют в патофизиологии, способствующей определенному фенотипу. Сегодня можно сделать вывод, что не существует единой хромосомной области или гена, которые были бы связаны со всеми атопическими фенотипами.

Наиболее убедительные генетические данные были получены для атопического дерматита, где несколько охарактеризованных полиморфизмов генов, как можно предположить, непосредственно ответственны, по крайней мере, за соответствующий процент всех проявлений. Мутации в генах филаггрина, молекулы, отвечающей за увлажнение кожи, неоднократно описывались как очень актуальные. Они также могут иметь значение при ассоциированной пищевой аллергии или даже астматических проявлениях (5, 13).

Факторы окружающей среды и образа жизни

Был идентифицирован ряд факторов риска, специфичных для фенотипа. Роль табачного дыма, сложной смеси различных частиц и органических соединений постоянно доказывалась как риск развития заболеваний нижних дыхательных путей, таких как рецидивирующее свистящее дыхание при бронхите у младенцев и пневмония. Пассивное воздействие табачного дыма после рождения и даже во время гестационного периода может быть продемонстрировано как один из наиболее сильных факторов риска, причинно связанных с развитием астмы у детей.У матерей, которые курили до конца беременности и продолжали курить после родов, были дети со значительно повышенным риском аллергической сенсибилизации к пищевым белкам из куриного яйца и коровьего молока. По сравнению с другими детерминантами, которые связаны с ранним воздействием или образом жизни, воздействие табачного дыма оказывается тем фактором, который имеет наиболее устойчивый и устойчивый эффект, описанный в большом количестве исследований.

Был изучен длинный список факторов, связанных с образом жизни, которые могут иметь отношение к «Атопическому маршу» у детей.В различных исследованиях было обнаружено, что ожирение не только связано с определенными типами детской астмы, но и предшествует им. Различные факторы, связанные с диетой, такие как изменение в использовании жирных кислот в рационе, добавление витаминов, таких как витамин D, все еще изучаются, но на данном этапе не обеспечивают достаточной основы для возможных последствий профилактики.

Варианты профилактики

Также было высказано предположение, что раннее воздействие определенных возбудителей инфекций или микробных компонентов может иметь защитные эффекты (14, 15, 16).

В отношении профилактики атопии могут применяться следующие определения:

  1. Первичная профилактика: предотвращение развития атопического заболевания и / или аномальных аллергических иммунных реакций у здоровых детей без каких-либо признаков аномальных аллергических иммунных ответов (целевая группа в целом, новорожденные с высоким или низким риском).
  2. Вторичная профилактика: предотвращение развития нового атопического заболевания и / или новых аномальных аллергических иммунных реакций у детей с уже установленными клиническими симптомами и / или аномальными аллергическими иммунными реакциями (целевая группа младенцев с атопическим дерматитом или ранней сенсибилизацией к куриному яйцу или коровьему молоку. ).
  3. Третичная профилактика: Предотвращение прогрессирования тяжести и обострений уже установленного аллергического заболевания.

Первичная профилактика

Для первичной профилактики в большинстве исследований пытались вмешаться на уровне детской диеты. В целом, все возможные профилактические меры следует рекомендовать только в том случае, если они применимы ко всему населению, если они не представляют риска и если они доступны по низкой цене. Степень, в которой грудное вскармливание предотвращает атопии остается спорным, несколько других полезных аспектов грудного вскармливания, однако, оправдывает рекомендацию для исключительного грудного вскармливания в течение по крайней мере, от четырех до шести месяцев.

Использование гидролизованных смесей для профилактики атопии у детей с высоким риском рекомендуется в некоторых европейских странах после того, как крупное рандомизированное проспективное исследование (Немецкое исследование детского питания) показало, что экстенсивно и частично гидролизованные смеси снижают частоту атопического дерматита у младенцев. по сравнению со стандартными смесями для младенцев. Между тем, длительное наблюдение за этим исследованием показало, что эффект вмешательства, возникающий в первый месяц жизни, стабилен до десяти лет, однако он связан исключительно с развитием экземы и не влияет на IgE-ответы у детей. детство и развитие заболеваний дыхательных путей.

Другие диетические исследования изучали роль различных пробиотических бактерий, а также пребиотических олигосахаридов. В целом эффект вмешательств в конкретных группах высокого или низкого риска был в лучшем случае умеренным. Не всегда результаты исследования были воспроизведены другими исследователями.

Роль иммунотерапии с использованием аллергенспецифической иммунотерапии, особенно сублингвального пути, с предложением аллергенов, которые особенно важны для развития астмы (кошки, клещи домашней пыли, пыльца трав), изучалась в небольших контролируемых испытаниях.Пока результаты не являются окончательными, однако продолжающиеся испытания сублингвального применения пыльцы трав и пылевых клещей предоставят доказательства потенциальной роли аллергенспецифической иммунотерапии как меры вторичной профилактики у детей из группы высокого риска.

К сожалению, педиатрические когортные исследования показывают, что для аллергического ринита не выявлено ни одного предотвратимого фактора риска. Таким образом, это подчеркивает необходимость в подходах, специфичных для аллергенов, на ранней стадии заболевания, что может изменить долгосрочные результаты.

Вероятно, наиболее предотвратимым фактором риска астмы является воздействие табачного дыма. Недавние исследования показывают, что даже во время беременности дети курящих матерей имеют значительно повышенный риск астмы в детстве. К сожалению, исследования, направленные на уничтожение клещей домашней пыли или кошек, не привели к убедительным результатам. Следовательно, текущие руководящие принципы не дают сильных рекомендаций в этой области.

Специфическая профилактика пищевой аллергии

Роль твердой пищи все еще исследуется, поскольку выяснилось, что строгое исключение в младенчестве не принесло пользы ребенку.В настоящее время проводятся различные «ранние вводные испытания», и одно единственное исследование с ранним введением арахисового белка в качестве меры второй профилактики для младенцев с ранними маркерами риска дало весьма обнадеживающие результаты (18). Другой подход, которому следуют несколько групп исследователей, заключается в предоставлении возможных защитных факторов, таких как соединения бактериальной клеточной стенки (LPS и т. Д.). В настоящее время нет окончательного вывода по этим испытаниям.

Философия отказа от пищевых белков с высоким потенциалом ранней сенсибилизации оказалась неэффективной.Поэтому были проведены недавние исследования определенного воздействия аллергенных пищевых белков в раннем младенчестве. Некоторые испытания аллергенов арахиса действительно предполагают, что воздействие в первые месяцы жизни может привести к долгосрочному развитию толерантности. Другие испытания, посвященные коровьему молоку и куриному яйцу, продолжаются. Профилактика атопического дерматита, агрессивное местное лечение с избеганием у детей высокого риска от атопических матерей привело к значительному снижению заболеваемости экземой в младенчестве.Поэтому матерей детей из группы высокого риска следует обучать профилактическому уходу за кожей.

Артикул:

  1. Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Мировые различия в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы: ISAAC. Lancet 1998, 351: 1225-1232.
  2. Бергманн Р.Л., Бергманн К.Е., Лау-Шадендорф С., Ван У. Атопические заболевания в младенчестве. Немецкое многоцентровое исследование атопии (MAS-90).Pediatr Allergy Immunol 1994; 5 Дополнение 1: 19-25.
  3. Локетт, Габриэль и др. Аллергия начинается в утробе матери? Детская аллергия и иммунология, 2015; 1:21.
  4. Kulig M., Bergmann R, Klettke U, Wahn V, Tacke U, Wahn U и многоцентровая группа изучения аллергии. Естественное течение сенсибилизации к пищевым и ингаляционным аллергенам в течение первых шести лет жизни. J Allergy Clin Immunol; 1999; 103 (6): 1173-1179.
  5. Коул, Кристиан и др. Стратифицированный по филаггрину транскриптомный анализ детской кожи выявляет механистические пути у пациентов с атопическим дерматитом.J Allergy Clin Immunol Том 134; 2014; 82.91.
  6. Дерево; Роберт А. и др. Естественная история аллергии на молоко в когорте наблюдателей. Журнал Allergy Clin Immunol, Том 131, 2013 г .; 805: 812.
  7. Hatzler, Laura et al. Молекулярное распространение и прогностическая ценность доклинического ответа IgE на Phleum pratense у детей с сенной лихорадкой. J Allergy Clin Immunol 2012; 1: 8e5
  8. Hatzler, Laura et al. Родительская сенная лихорадка усиливает IgE к пыльце как доклинический биомаркер сенной лихорадки в детстве.Пед. Аллергия и иммунология 25; 2014: 366-373
  9. Illi, Sabina et al. Многолетняя сенсибилизация аллергеном в раннем возрасте и хроническая астма у детей: когортное исследование при рождении. Lancet.com, 2006, 763: 770
  10. Lau S, Illi S, Sommerfeld C, Niggemann B, Bergmann R, von Mutius E, Wahn U и многоцентровая группа изучения аллергии. Раннее воздействие клещей домашней пыли и аллергенов кошек и развитие астмы у детей: когортное исследование. Ланцет, 2000; 356: 1392-1397.
  11. Джексон, Дэниел Дж.и другие. Доказательства причинной связи между аллергической сенсибилизацией и риновирусным хрипом в раннем возрасте. Am J Respir Crit Care Med, 2012; 281: 285.
  12. Grabenhenrich, Linus B. et al. Детерминанты AS
в раннем возрасте.

Смотрите также