В медицине коллапс


Коллапс

Коллапсом называют состояние человека, характеризующееся острой сосудистой недостаточностью, обусловленной резким снижением артериального давления по причине падения сосудистого тонуса, острого уменьшения объема циркулирующей крови или сердечного выброса.

Коллапс сопровождается снижением обмена веществ, гипоксией всех органов и тканей, в том числе и головного мозга, угнетением жизненно важных функций. В отличие от обморока протекает более продолжительное время и отличается тяжестью течения.

Вовремя оказанная первая помощь при коллапсе часто оказывается единственным шансом спасти человеку жизнь.

Причины коллапса

Самой частой причиной коллапса является значительная кровопотеря из-за серьезной травмы, ожога или разрыва внутреннего органа.

Также вызвать это острое состояние могут:

  • Резкое изменение положение тела пациентом, который долгое время не встает;
  • Лекарственное или пищевое отравление;
  • Тепловой удар;
  • Нарушение сердечного ритма вследствие тромбоэмболии, миокардита или инфаркта миокарда;
  • Удар электрическим током;
  • Воздействие сильных доз ионизирующего излучения;
  • Сильный удар в живот;
  • Острые болезни органов брюшной полости (панкреатит, перитонит);
  • Анафилактические реакции;
  • Болезни нервной и эндокринной систем (сирингомиелия, опухоли и др.);
  • Эпидуральная (спинномозговая) анестезия;
  • Интоксикации (отравление фосфорорганическими соединениями, окисью углерода и др.);
  • Инфекции (пневмония, сыпной и брюшной тиф, грипп, пищевая токсикоинфекция, менингоэнцефалит, холера).

В зависимости от причины коллапса он может быть симпатотоническим, ваготоническим и паралитическим.

В первом случае происходит спазм артериальных сосудов, что приводит к перераспределению кровоснабжения таких жизненно важных органов, как сердце и крупные сосуды. У человека резко повышается систолическое давление, затем оно постепенно снижается, но увеличивается число сердечных сокращений.

При ваготоническом коллапсе отмечаются симптомы резкого снижения артериального давления, что происходит по причине быстрого расширения артериальных сосудов. В результате этого возникает недостаточность кровообращения и резкое голодание головного мозга.

При паралитическом виде истощаются защитные механизмы организма, что сопровождается расширением мелких сосудов.

Основные признаки коллапса:

  • Потемнение в глазах;
  • Внезапное ухудшение самочувствия;
  • Головокружение;
  • Слабость;
  • Шум в ушах;
  • Резкая головная боль;
  • Холодный пот;
  • Озноб, зябкость, жажда;
  • Бледность лица;
  • Синюшность кожи рук и ног, а также ногтей;
  • Неприятные ощущения в области сердца;
  • Заострение черт лица;
  • Снижение температуры тела;
  • Учащенное и поверхностное дыхание;
  • Нитевидный пульс (часто он вообще не прощупывается);
  • Вялая реакция зрачков на свет;
  • Тремор пальцев рук;
  • Судороги (иногда);
  • Потеря сознания (этот признак коллапса отмечается не у всех).

В зависимости от состояния или заболевания, которое привело к коллапсу, общая клиническая картина приобретает специфические особенности.

Так, при кризисе, обусловленном кровопотерей, у человека нередко наблюдается возбуждение, резко снижается потоотделение.

При перитоните, токсических поражениях и остром панкреатите основные симптомы коллапса сочетаются с признаками общей интоксикации.

Если кризис является следствием инфекционного заболевания, то он обычно возникает во время критического снижения температуры тела. При этом у человека отмечается выраженная гипотония мышц и влажность кожи всего тела.

Коллапс при отравлениях часто сочетается с тошнотой и рвотой, появляются признаки обезвоживания организма, развивается острая почечная недостаточность.

Ортостатический коллапс, т.е. обусловленный резким изменением положения тела на вертикальное, быстро купируется переводом больного в положение лежа.

Первая помощь при коллапсе

Комплекс мер по оказанию помощи человеку при коллапсе должен проводиться неотложно и интенсивно, поскольку промедление может стоить ему жизни. При этом важно дифференцировать острую сосудистую недостаточность с острой сердечной недостаточностью, поскольку терапевтические мероприятия в этих случаях различны.

Так, следует знать, что человек с острой сердечной недостаточностью занимает вынужденное положение – сидит, при этом он задыхается, а если положить его, то одышка усиливается еще больше. При сосудистой недостаточности в положении лежа улучшается кровоснабжение мозга, а, следовательно, и состояние больного. Кожные покровы при сосудистой недостаточности – бледные, часто с серым оттенком, а при сердечной – циатоничны. При сосудистой, в отличие от сердечной, отсутствуют характерные застойные явления в легких, границы сердца не смещены, шейные вены спавшиеся, венозное давление не повышено, а, напротив, падает.

Итак, если у человека возник коллапс, прежде всего следует вызвать скорую помощь, после чего уже приступать к реанимационным мероприятиям.

Первая помощь при коллапсе:

  • Уложить больного на ровную жесткую поверхность, приподнять ноги (можно подложить подушку) и немного запрокинуть голову, чтобы обеспечить приток крови к мозгу;
  • Расстегнуть ворот и ремень;
  • Открыть окна, чтобы поступал свежий воздух, по возможности сделать ингаляцию кислорода;
  • Укутать пострадавшего, ноги согреть грелками;
  • Дать понюхать нашатырный спирт либо помассировать мочки ушей, виски, ямочку над верхней губой;
  • Остановить кровотечение, если коллапс обусловлен кровопотерей;
  • При отсутствии признаков жизни, сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Категорически запрещено:

  • Давать больному сердечные препараты, обладающие сосудорасширяющим действием (Нитроглицерин, Корвалол, Но-шпа, Валидол и пр.);
  • Ударять по щекам, чтобы привести в чувство.

Первостепенная задача при лечении коллапса заключается в устранении его причины: остановка кровотечения, устранение гипоксии, общая дезинтоксикация, стабилизация работы сердца.

Дальнейшее лечение коллапса включает: стимуляцию дыхания, повышение венозного и артериального давления, активизацию кровообращения, переливание крови (при необходимости) и активизацию деятельности ЦНС.

Коллапс

Угрожающее жизни человека состояние, при котором происходит падение кровяного давления и ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, называют коллапсом. Это состояние проявляется возникновением у человека резкой слабости и бледности, охлаждением конечностей и заостренностью черт лица.

Также под коллапсом подразумевается одна из форм острой сосудистой недостаточности, при которой происходит резкое падение сосудистого тонуса или быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, приводящие к:

  • Угнетению жизненно важных функций организма;
  • Уменьшению венозного притока к сердцу;
  • Падению венозного и артериального давления;
  • Гипоксии мозга.

Важно правильно определить причину, послужившую возникновению состояния, и знать, как оказывать первую помощь при коллапсе, так как это может помочь спасти жизнь человеку до транспортировки в медицинское учреждение.

Причины коллапса

Возможными причинами коллапса могут быть острые инфекции, к числу которых относят менингоэнцефалит, брюшной и сыпной тиф, пневмонию и т.д. Также состояние возникает на фоне острой кровопотери, при заболеваниях нервной и эндокринной системы, экзогенных интоксикациях, наступающих вследствие отравления фосфорорганическими соединениями или окисью углерода.

В медицинской практике зарегистрировано немало случаев, когда коллапс наступал при ортостатическом перераспределении крови, возникающем вследствие передозировки таких лекарственных средств, как гипотензивные препараты, ганглиоблокаторы, инсулин и др.

Коллапс может развиваться вследствие осложнения синдрома малого сердечного выброса, возникающего в период острого инфаркта миокарда при тахикардии, глубокой брадикардии и нарушении функции синусового узла.

Коллапс сердечно-сосудистой системы может быть обусловлен:

  • Пубертальным периодом у девочек;
  • Резким изменением положения тела у лежачего больного;
  • Высокой температурой окружающей среды;
  • Сильным ударом электрическим током;
  • Обезвоживанием организма;
  • Сильной дозой ионизирующего излучения.

Причинами коллапса также выступают спинномозговая и перидуральная анестезия, острые заболевания органов брюшной полости.

Признаки коллапса

У больного внезапно возникает ощущение общей слабости, зябкость, головокружения, озноб, неутолимая жажда, снижается температура тела. Признаками коллапса являются такие проявления, как:

  • Заостренность черт лица;
  • Охлаждение конечностей;
  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек (иногда с циатоничным оттенком);
  • Все тело, либо только лоб и виски, покрыты холодным потом;
  • Слабость пульса;
  • Снижение АД.

При обследовании пациента обычно выявляют, что его сердце не расширено с глухими, иногда аритмичными, тонами, дыхание учащенное и поверхностное, диурез снижен. При исследовании крови выявляется, что ее объем снижен, гематокрит повышен, метаболический ацидоз декомпенсированный.

У больного возникает желание лечь или сесть с низко расположенной головой, он не испытывает удушья несмотря на одышку, его сознание сохранено либо затемнено, характерно этому состоянию полное безучастие к происходящему вокруг.

Признаками коллапса также является вялая реакция зрачков на свет, судороги и тремор пальцев рук.

Виды коллапса

В медицине условно выделяют три вида коллапса:

  • Гиповолемический;
  • Кардиогенный;
  • Вазодилятационный.

Возникновение гиповолемического коллапса обусловлено обезвоживанием организма, сильной кровопотерей или плазмопотерей, из-за которых резко уменьшается объем крови в сосудах.

Кардиогенный коллапс возникает на фоне:

  • Сердечной недостаточности;
  • Острого нарушения сердечной деятельности;
  • Резкого уменьшения сердечного выброса.

Вазолидационный коллапс характерен для тяжелых инфекционных и токсических состояний, глубокой гипоксии, гипертермии, гипокапнии, эндокринопатии, развивается при неправильном применении лекарственных средств и при избытке кининов, гистамина и аденозина в крови, ведущих к общему периферическому сосудистому сопротивлению.

Коллапс: первая помощь и лечение

В зависимости от причины, послужившей возникновению состояния, необходимо в короткий срок оказать при коллапсе первую медицинскую помощь больному. Если состоянию послужило кровотечение – необходимо его остановить, отравление токсическими веществами – удалить их из организма, применяя специфические антидоты.

Затем больного нужно доставить в медицинское учреждение, где ему назначат адекватное лечение коллапса – проведут трансфузию кровезаменителей, применяя солевые растворы, гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, при необходимости и строго по назначению могут применять компоненты крови.

Затем, при лечении коллапса, пациенту вводят струйно внутривенно 60-90 мг Преднизолона, если эффект от его применения недостаточный, добавляют:

  • 10% раствор кофеина – 1-2 мл;
  • 1% раствор Мезатона – 1-2 мл;
  • 0,2% раствор Норадреналина – 1 мл;
  • Кордиамин – 1-2 мл;
  • 10% раствор сульфокамфокаина – 2 мл.

При метаболическом ацидозе пациенту внутривенно вводят либо 8,4% (50-100 мл), либо 4,5% (100-200 мл) раствор гидрокарбоната натрия. Если появлению коллапса послужил синдром малого сердечного выброса, обусловленный аритмией, обычно назначают противоаритмические препараты, внутривенно капельно вводят разведенные 25, 100 или 200 мг дофамина в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы, а также оказывают экстренную электрокардиостимуляцию.

Коллапсом называют состояние, при котором происходит ухудшение кровоснабжения внутренних органов и падение кровяного давления, что угрожает жизни человека. Наиболее важно при развитии состояния определить, что послужило его появлению, так как последующее лечение коллапса должно быть направлено на устранение причины. Далее, в зависимости от показаний и вида коллапса, врач назначает адекватное медикаментозное лечение, может назначить трансфузию кровезаменителей и применить электрокардиостимуляцию.

Видео с YouTube по теме статьи:

Коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Коллапс

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

  • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
  • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
  • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
  • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  1. Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  2. Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  3. Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

  • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
  • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
  • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

  • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
  • Ваготония и паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

3Коллапс (определение, причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика).

Коллапс - острая сосудистая и на ее фоне сердечная недостаточность. Состояние характеризуется резким падением давления и уменьшением ОЦК.

Причины: массивная кровопотеря, травма, тяжелая интоксикация, быстрое выпускание жидкости при абдоминальной или плевральной пункции, быстрая смена положения тела из горизонтального в вертикальное (ортостатический коллапс).В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.

Клиника коллапса Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, ребенок вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс - неправильный, затем эмбриокардия,частый, малого наполнения. В дальнейшем ребенок апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях. В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический. Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении. Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников. Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.

Диагностика коллапса строится на характерной клинической картине. Исследования АД в динамике, а при возможности также объема циркулирующей крови, гематокрита дают представление о его характере и тяжести. Дифференциальный диагноз при расстройствах сознания проводят с обмороком, который отличается кратковременностью потери сознания. Следует учитывать, что коллапс может быть составной частью картины шока, при котором происходят более глубокие гемодинамические нарушения.

Неотложная помощь при коллапсе проводится энергично: от этого зависит прогноз. Поскольку клинически не всегда возможно определить форму коллапса, лечение следует проводить при постоянном наблюдении за артериальным давлением (максимальным, минимальным и пульсовым), а также центральным венозным давлением и диурезом (постоянный катетер в мочевом пузыре). В первую очередь необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем гемотрансфузии (при кровопотере), внутривенного введения плазмы крови или плазмозаменителей - реополиглюкииа, полиглюкина, желатиноля под контролем содержания гемоглобина, электролитов, показателей гематокрита и кислотно-щелочного состояния. Проводимая терапия одновременно является дезинтоксикационной. Проводят мероприятия по нормализации тонуса периферических сосудов. При симпатотоническом коллапсе назначают средства, снимающие спазм, - 0,2 - 0,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пипольфена внутримышечно 3 - 4 раза вдень; новокаин 0,5 - 2 мл 0,5 % раствора внутривенно. Кордиамин, коразол, кофеин противопоказаны (повышают тонус сосудов!). При ваготоническом и паралитическом коллапсе (например, при менингококкцемии) параллельно с инфузионной терапией показано введение вазопрессорных средств - 5 % раствор эфедрина; 0,1 % раствор норадрсналина (0,1 мл на год жизни); 0,1 мл 1 % раствора мезатона (повторно); кордиамин внутримышечно (0,1 мл на год жизни) через каждые 3 - 5 ч; 0,1 - 0,15 мл 0,1 % раствора стрихнина подкожно. Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). При показаниях вводят антигистаминные препараты. Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин-сердечный гликозид (0,2 - 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон.

В качестве профилактики коллапса и других осложнений лекарственной терапии (прежде всего, при использовании анестезии в стоматологии), врач подробно беседует с больным, выясняя переносимость тех или иных групп препаратов.

Коллапс

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности с резким устойчивым снижением АД и расстройством периферического кровообращения, приводящим к нарушению функции внутренних органов и гипоксии мозга.

Коллапс чаще развивается как осложнение тяжелых заболеваний и патологических состояний.

этиология

Причины коллапса можно разделить на две группы:

  • 1. Причины, связанные с первичным быстрым снижением объема циркулирующей крови:
  • 1.1. Быстрая кровопотеря (ранение, особенно крупных артерий, внутренние кровотечения).
  • 1.2. Неукротимая рвота или длительный профузный понос, обильный пот.
  • 2. Причины, оказывающие угнетающее действие на сосудодвигательный центр или первично поражающие вазорецепторы сосудистого русла (прежде всего капиллярного), вызывая дилатацию сосудов и увеличение сосудистого русла:
  • 2.1. Влияние различных токсических веществ (яды, бактериальные и вирусные токсины при гриппе, пневмонии, сепсисе, при печеночной и почечной недостаточности).
  • 2.2. Различные аллергические воздействия.
  • 2.3. Тяжелые ожоги, обморожения, размозжение тканей.
  • 2.4. Мощные психогенные реакции.
  • 2.5. Повреждения головного мозга и других отделов нервной системы.
  • 2.6. Выраженный болевой синдром.
  • 2.7. Ортостатический коллапс возникает только при вертикальном положении тела и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе сосудистого коллапса основное значение придается резкому снижению тонуса артериол и вен в результате нарушений функции сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и рецепторы рефлексогенных зон (синокаротидной, дуги аорты и др.). Вследствие пареза сосудов и снижения периферического сосудистого сопротивления увеличивается емкость сосудистого русла. Это приводит к скоплению и застою значительной части крови в некоторых сосудистых областях и уменьшению объема быстро циркулирующей фракции крови. В результате приток крови к сердцу снижается, уменьшаются минутный объем кровообращения и кровоснабжение жизненно важных органов и систем, в частности ЦНС.

При массивной кровопотере АД снижается вследствие быстрого уменьшения ОЦК. В ответ на выраженную кровопоте- рю происходит централизация кровообращения за счет спазма мелких сосудов и повышенного выброса в кровь катехоламинов. Однако этих компенсаторных реакций оказывается недостаточно для поддержания уровня АД, способного обеспечить нормальное кровоснабжение органов и тканей.

В дальнейшем генерализованная недостаточность кровообращения и нарушения микроциркуляции приводят к нарушению функций жизненно важных органов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническая картина коллапса может иметь особенности в зависимости от причины, но в основном она сходна при коллапсе различного происхождения. В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Основным признаком коллапса является снижение артериального и венозного давления: систолического — до 80-50 мм рт. ст., диастолического — до 40 мм рт. ст. и ниже (у пациентов с предшествующей гипертензией картина коллапса может быть на фоне более высоких цифр АД). Если сознание сохранено, больные жалуются на резкую слабость, чувство холода, озноб, жажду (клеточная дегидротация), головокружение, ослабление зрения, шум в ушах. Сознание больного сохранено, но чаще наблюдается расстройство сознания (пациент заторможен, иногда без сознания или возбужден). Кожные покровы бледные с акроцианозом, лицо землистого цвета, покрыто холодным липким потом. Температура тела нормальная или понижена. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный.

Дыхание поверхностное, учащено. При аускультации сердца определяются глухие тоны, тахикардия. Практически во всех случаях наблюдается олигурия.

Кардиогенный коллапс протекает тяжело, обычно сочетается с аритмией сердца, отеком легких или признаками острой правожелудочковой недостаточности (например, при тромбоэмболии легочной артерии).

При инфекции коллапс чаще всего развивается во время критического снижения температуры тела; при этом отмечается выраженная влажность кожи всего тела, гипотония мышц, пульс мягкий, чаще удовлетворительного наполнения.

При токсическом воздействии, особенно при отравлениях, коллапс сочетается с тошнотой, рвотой, поносом, признаками обезвоживания организма и острой почечной недостаточности.

При коллапсе от быстрой кровопотери у пациентов сначала возникает психомоторное возбуждение, затем появляются депрессия, апатия. У больного возникает выраженная бледность кожи, определяется низкое пульсовое давление (15-10 мм рт. ст.).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

  • • внезапность развития;
  • • резкое снижение АД;
  • • частый нитевидный пульс;
  • • заторможенность;
  • • слабость, зябкость;
  • • спавшиеся вены;
  • • бледность кожи с акроцианозом;
  • • холодный липкий пот;
  • • олигурия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика коллапса проводится:

• с обмороком, при котором характерна кратковременная

потеря сознания, все функциональные нарушения выражены слабее, артериальное давление быстро нормализуется;

  • • с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса увеличением объема циркулирующей крови, нормальным артериальным давлением и вынужденным сидячим положением;
  • • с шоком: шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, которое сопровождается более грубым расстройством гемодинамики, дыхания, жизненно важных функций нервной, эндокринной систем и часто выделительной функции почек.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз коллапса ставится на основании предшествующего заболевания, вызвавшего его, характерной клинической картины и после проведения дифференциальной диагностики. Обычно постановка правильного диагноза каких-либо затруднений не вызывает.

Так как коллапс не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение многих заболеваний, надо указать основное заболевание, послужившее причиной развития коллапса.

Примерная формулировка диагноза

DS: Внебольничная нижнедолевая правосторонняя пневмония, тяжелое течение. Критическое падение температуры. Коллапс.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

  • 1. Оказать неотложную помощь.
  • 2. Экстренный вызов «скорой помощи», по возможности реанимационной бригады, для госпитализации в реанимационное отделение стационара.
  • 3. До прибытия «реомобиля» вести динамическое наблюдение за пациентом. Необходимо контролировать: АД, характеристики пульса, ЧДД, выраженность одышки, изменение кожных покровов и видимых слизистых, состояние сознания и поведение пациента, динамику перкуторных и аускультативных признаков в легких с целью оценки эффективности проводимых неотложных мероприятий и выявления ухудшения состояния пациента.
  • 4. Проводить коррекцию лечения при неполном и плохом ответе на проводимую терапию.
  • 5. Оформить медицинскую документацию (индивидуальная карта амбулаторного больного или журнал регистрации амбулаторных больных, направление на госпитализацию).
  • 6. Транспортировка проводится на носилках в положении лежа, без подушки.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

После нормализации гемодинамики все пациенты подлежат госпитализации специализированным транспортом в отделение или палату интенсивной терапии.

ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ помощи

  • 1. По возможности устранить причину, вызвавшую коллапс.
  • 2. При коллапсе, вызванном снижением ОЦК (кровопоте- ря, обезвоживание), принять меры по восполнению циркулирующей массы крови.
  • 3. Одновременно проводить лечебные мероприятия, направленные на повышение сосудистого тонуса и АД, улучшение деятельности сердца.

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ помощи

  • 1. Устранить причину, вызвавшую коллапс:
    • • остановка кровотечения;
    • • удаление токсических веществ из организма (дезинтокси-

кационная терапия);

  • • специфическая антидотная терапия;
  • • устранение гипоксии;
  • • придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе;
  • • устранение аритмии сердца и т.д.
  • 2. Для восстановления соответствия между ОЦК и объемом сосудистого русла проводят инфузионную терапию, что позволяет восстановить ОЦК, нормализовать ЦВД и привести к увеличению сердечного выброса и повышению АД.

В зависимости от причины коллапса применяют:

  • • при кровотечениях показаны трансфузии крови или ее компонентов (плазма, эритроцитарная масса), препаратов крови (5% и 10% растворы альбумина), кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, рефортана и др.), менее эффективно вливание кристаллоидов;
  • • при обезвоживании и интоксикации осуществляется инфузия кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, дисоль, хлосоль, ацесоль, лактосал, 5% и 10% растворы глюкозы и др.). Объем инфузии состявляет 60 мл раствора крисаллоида на 1 кг массы тела, а скорость инфузии — 1 мл/кг в 1 мин.

Внимание!

Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана.

3. При выраженном токсическом, ортостатическом и рефлекторном коллапсе, а также сохранении артериальной гипотензии на фоне инфузионной терапии показаны вазопрессорные препараты: 1 мл 1% раствора мезатона в/в, п/к, в/м или 2-3 мл 0,2% раствора норадреналина в/в капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы или физ. р-ра хлорида натрия. Допустимо также применение дофамина, добутрекса, ангиотензина- мина и др. Менее эффективно введение 1-2 мл 25% раствора кордиамина или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина.

Внимание!

В случае явной кровопотери и потери жидкости симпатомиметические препараты вводят лишь после восстановления объема крови.

Эти препараты не назначаются при выраженном спазме периферических сосудов и высоком периферическом сопротивлении. Об этом говорит

отсутствие повышения АД в ответ на введение препаратов данной группы.

Вазопрессорную терапию следует назначать осторожно!

  • 4. При коллапсе, не связанном с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды (преднизолон 90-150 мг или гидрокортизон 125-250 мг, в/в капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или в/в струйно, можно в/м).
  • 5. При сердечной недостаточности можно применять сердечные гликозиды и противоаритмические средства (в зависимости от ситуации).
  • 6. При ДВС-синдроме (после исключения возможности внутренней геморрагии) назначается гепарин или его низкомолекулярные фракции.
  • 7. Одновременно с медикаментозной терапией фельдшер должен обеспечить пациенту горизонтальное положение с приподнятым ножным концом, согревание пациента, доступ свежего воздуха или подачу кислорода.

Внимание!

Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе на фоне отравления

окисью углерода или анаэробной инфекции.

Page 2

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Шок — совокупность реакций организма на сверхсильное воздействия экзо- и эндогенных факторов, сопровождающееся гемодинамическими расстройствами, снижением объема циркулирующей крови, гипоксией тканей, нарушениями микроциркуляции, приводящими к тяжелым изменениям в жизненно важных органах и системах.

этиология

По ведущему пусковому (этиологическому) фактору можно выделить следующие типы шоков:

  • 1. Травматический шок — причина: травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения.
  • 2. Гиповолемический шок — причина: кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в частности, при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жидкости (например, в случаях обструктивной кишечной непроходимости), секвестрация жидкости в интерстициальное пространство (например, при ожогах, обморожениях, травме тканей, острой потере плазменных белков).
  • 3. Анафилактический шок — причина: аллергическая реакция немедленного типа (наиболее часто на лекарственные препараты), идеосинкразия.
  • 4. Септический шок — причина: бактериальный, вирусный или грибковый сепсис — эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий.
  • 5. Ожоговый шок — причина: термические и химические ожоги с большой площадью поражения.
  • 6. Нейрогенный шок — причина: травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка.
  • 7. Кардиогенный шок — причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пороки сердца, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмии. Экстракардиальные причины: экссудативный перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.

Внимание!

В практике внутренних болезней мы имеем дело с анафилактическим,

кардиогенным и отчасти с септическим вариантами шока.

ПАТОГЕНЕЗ

Общим для всех видов шока является гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушение метаболизма.

Механизм развития шока с позиций патофизиологии определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Если развитие шока не прекращается спонтанно или не прерывается лечебными мероприятиями, то наступает летальный исход.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА

  • 1. Снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст.
  • 2. Уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст.
  • 3. Тахикардия.
  • 4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
  • 5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
  • 6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
  • 7. Метаболический ацидоз.
  • 8. Симптом «белого пятна» — замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 с).

В зависимости от причины, вызвавшей шок, клиника может приобретать специфические черты. Особенности клинических проявлений кардиогенного и анафилактического шоков смотри в соответствующих разделах пособия.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Тяжелые осложнения шока развиваются достаточно рано, если начать лечение поздно или оно будет неадекватно. Они возникают в результате прогрессирующего расстройства микроциркуляции самых различных органов и тканей, которые и обусловливают необратимость шока.

Наиболее частыми общими осложнениями шока являются:

  • 1. Острая дыхательная недостаточность вследствие респираторного дистресс-синдрома («шоковое легкое»).
  • 1. Острая почечная недостаточность.
  • 2. Острая сердечная недостаточность (при некардиоген- ном шоке).
  • 3. Печеночная недостаточность.
  • 4. Тромбозы и инфаркты органов, повышенная кровоточивость, как следствие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
  • 5. Острые эрозии и язвы желудка и кишечника, которые могут привести к тяжелым кровотечениям. Они возникают вследствие гиперкатехоламинемии и ишемии слизистой оболочки и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
  • 6. Гангрена мягких тканей дистальных отделов конечностей как результат их необратимой ишемии.
  • 7. Инфаркт миокарда.
  • 8. Нарушения ритма сердца, как результат нарушений электролитного баланса и КОС.
  • 9. Для анафилактического шока характерны также специфические поздние осложнения аллергического генеза: миокардит, гепатит, гломерулонефрит, невриты.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Варианты шоков необходимо дифференцировать между собой.

Ключевую роль в этом играют данные анамнеза и клиническая картина шока.

Дифференциальную диагностику вариантов шока см. в разделе пособия «Дифференциально-диагностические таблицы».

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнестических данных, диагностических критериев шока и после проведения дифференциальной диагностики между его вариантами.

Так как шок не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение многих болезней, надо указать основное заболевание, послужившее причиной развития шока.

ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

DS: ИБС: острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, кардиогенный шок.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

  • 1. Экстренный вызов «скорой помощи», по возможности реанимационной бригады, для госпитализации в реанимационное отделение стационара.
  • 2. Оказать неотложную помощь.
  • 3. До прибытия «реомобиля» вести динамическое наблюдение за пациентом. Необходимо контролировать: АД, характеристики пульса, ЧДД, выраженность одышки, изменение кожных покровов и видимых слизистых, состояние сознания и поведение пациента, динамику перкуторных и аускультативных признаков в легких и сердце, диурезом с целью оценки эффективности проводимой терапии и выявления ухудшения состояния пациента.
  • 4. Проводить коррекцию лечения при неполном и плохом ответе на проводимую терапию.
  • 5. Оформить медицинскую документацию (индивидуальная карта амбулаторного больного или журнал регистрации амбулаторных больных, направление на госпитализацию).
  • 6. Транспортировка проводится на носилках в положении лежа без подушки.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Все пациенты подлежат срочной госпитализации специализированным транспортом в отделение или палату интенсивной терапии.

принципы неотложной помощи

Общие противошоковые мероприятия

Комплексная терапия шока включает неотложные мероприятия по купированию болевого синдрома, улучшению центральной и периферической гемодинамики, предупреждению дальнейшего тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, борьбу с другими осложнениями (отеком легких, артериальной гипоксией, нарушением КОС, нарушением ритма и пр.).

  • 1. Установив причину шока, попытаться устранить ее.
  • 2. Восстановить проходимость дыхательных путей — введение воздуховода, S-образной трубки (трубка Сафара), интубация трахеи по показаниям.
  • 3. Провести оксигенотерапию.
  • 4. Обеспечить постоянный доступ к вене и начать инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами с введением вазопрессорных препаратов (норадреналин, дофамин, добутрекс).
  • 5. Следить за адекватностью обезболивания.

Неотложная помощь

при кардиогенном и анафилактическом шоках

См. соответствующие разделы пособия.

  • 1. Дайте определение ОСосН.
  • 2. Назовите клинические формы ОСосН.
  • 3. Перечислите причины ОСосН.
  • 4. Определите механизм развития ОСосН.
  • 5. Назовите общие клинические проявления ОСосН.
  • 6. Дайте определение обмороку, коллапсу, шоку.
  • 7. Укажите диагностические критерии обморока, коллапса, шока.
  • 8. С какими заболеваниями следует дифференцировать обморок, коллапс, шок?
  • 9. Определите тактику фельдшера на догоспитальном этапе при обмороке, коллапсе, шоке (на ФАП и СС и НМП).
  • 10. Назовите показания к госпитализации при различных клинических формах ОСосН.
  • 11. Определите алгоритм и/или принципы неотложной помощи при обмороке, коллапсе, шоке.

Коллапс

Коллапс– одна из форм острой сосудистой недостаточности, которая характеризуется падением сосудистого тонуса и уменьшением объёма (массы) циркулирующей крови (ОЦК), сопровождающаяся резким падением артериального давления и приводящая к упадку всех жизненных процессов.

Вот такую «простую»,  по мнению многих медиков, формулировку понятия «коллапс» можно запросто встретить на страницах сайтов медицинского профиля. Здорово, правда! Конечно же, всем всё понятно! Поскольку нам (практикующим медикам) понятно, что Вам ничего не понятно, предлагаем разложить это «дело», как говориться, по полочкам.

Если перевести это фразу на общепонятный человеческий язык, то сразу станет ясно, что коллапс это состояние, при котором сосуды тела человека не могут обеспечить приток нужного количества крови ко всем органам. Самое главное, что Вам надо понять это то, что насыщенную кислородом кровь не получают головной мозг и сердце. А, как известно ещё со школьной скамьи, головной мозг у многих «всему голова», ну, и сердце тоже очень-очень нужный орган.

Возникает закономерный вопрос «почему возникает коллапс?»

Причины коллапса:

  • внезапная массивная кровопотеря . Как привило, это связано с разрывом внутренних органов или серьёзными наружными повреждениями тела.

  • внезапное нарушение ритма сердца или нарушение его сократительной способности.

  • Обе причины приводят к тому, что сердце не выталкивает нужного количества крови в сосуды. Примером таких заболеваний могут служить: инфаркт миокарда, закупорка крупных сосудов лёгких тромбом или воздушной пробкой (эмболия легочных сосудов), всевозможные внезапно возникшие нарушения ритма сердца.

  • резкое расширение периферических сосудов. Такое состояние может возникнуть на фоне высокой температуры и влажности окружающей среды, во время заболевания различными острыми инфекционными заболеваниями (пневмонией, сепсисом, брюшным тифом и т. д.), сильнейшей аллергической реакции, передозировке лекарств.

  • у подростков в пубертатном периоде может возникнуть  коллапс из-за сильного эмоционального переживания, как негативного характера, так и позитивного.

  • резкое изменение положения тела у ослабленных больных.

  • Не зависимо от причины, вызвавшей коллапс проявления признаков этого состояния у людей любого возраста практически всегда схожи.

Клинические проявления коллапса:

  • ухудшение самочувствия происходит внезапно.

  • появляются жалобы на головную боль, шум в ушах, слабость, неприятные ощущения в области сердца, потемнение в глазах.

  • сознание сохраняется, но возможна некоторая заторможенность, при отсутствии помощи возможна потеря сознания.

  • резко и на значительные цифры снижается артериальное давление.

  • кожа становится влажной, холодной, бледной.

  • заостряются черты лица, взгляд становиться тусклым.

  • дыхание становится поверхностным, частым.

  • пульс прощупывается плохо.

Неотложная доврачебная помощь при коллапсе:

Какая бы причина не послужила толчком для развития коллаптоидного состояния, осмотр врача нужен в любом случае. Сам пациент может возражать против осмотра, но Вы должны помнить, что коллапс является следствием серьёзной проблемы в организме. Минутное улучшение самочувствия больного вовсе не является гарантией благополучия в последующем. Вызов врача является обязательным условием полноценной помощи. А пока Вы ждёте бригаду «Скорой помощи» надо сделать следующее:

  • положите больного на жёсткую поверхность. Ровная и жёсткая поверхность является наилучшей площадкой для проведения реанимационных мероприятий в случае возникновения необходимости.

  • приподнимите ноги (поставьте под них стул или подложите вещи). Делается это для усиления притока крови к головному мозгу и сердцу.

  • обеспечьте приток свежего воздуха. Достаточно просто открыть окно или балконную дверь.

  • расстегните плотную одежду. Для улучшения общего кровотока нужно расстегнуть ремень, воротник и манжеты одежды.

  • дайте понюхать ватку с нашатырным спиртом. Отсутствие нашатырного спирта можно заменить стимуляцией (лёгким массажем) нервных окончаний мочек ушей, висков, ямочки верней губы.

  • если коллапс вызван кровопотерей из наружной раны, постарайтесь остановить кровотечение.

Помните!

  • Ни в коем случае не давайте больному нитроглицерин , валидол, но-шпу, валокордин, корвалол. Эти препараты расширяют сосуды, которые в данном случае и так не в тонусе.

  • Нельзя давать медикаменты и питьё пострадавшему через рот, если он без сознания!

  • Нельзя приводить больного в чувство ударами по щекам!

Показания к госпитализации:

Данный вопрос в каждом конкретном случае рассматривается медиками.

Дополнение:

Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок». Мы отдельно рассмотрим вкратце этот вопрос, потому что часто люди путают эти понятия. Возможно, это не имеет практического значения для оказания доврачебной помощи, но для общего развития эта информация не повредит.

Шок является, так же как и коллапс, общей реакцией организма на мощнейший повреждающий фактор. Этим фактором могут быть всевозможные травмы, отравления, гибель большого участка сердечной мышцы, потеря большей части крови, сильнейшая боль. Шоковое состояние начинает развиваться с фазы возбуждения больного, а потом резко сменяется выраженным угнетением сознания и двигательной активности человека. Артериальное давление при шоке снижается до такой степени, что прекращается выделительная функция почек. Самостоятельно без медикаментозного лечения артериальное давление  не поднимается. 


Смотрите также