Статьи в категории Отек головного мозга

Публикации в СМИ

Отёк головного мозга

Отёк головного мозга (ОГМ) — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости и ионов натрия в ткани головного мозга. Достаточно условно выделяют 3 типа ОГМ: цитотоксический, вазогенный и ишемический. В реальной клинической ситуации в развитии ОГМ обычно участвуют все три механизма с преобладанием одного из них. Современные технологии (МРТ [диффузионно-взвешенное изображение]) позволяют отличить цитотоксический отёк от вазогенного.

Цитотоксический ОГМ развивается из-за нарушения осморегуляции мембран клеток, в результате чего происходит набухание последних. ГЭБ не нарушается, в связи с чем белки плазмы крови не покидают сосудистого русла. Цитотоксический отёк наблюдают, например, при ЧМТ.

Вазогенный ОГМ обусловлен нарушением проницаемости ГЭБ. Белки плазмы крови покидают сосудистое русло и выходят в межклеточное пространство, вызывая накопление в них жидкости и их расширение. При вазогеннном ОГМ эффективны ГК (например, дексаметазон). Классический пример — зона перифокального отёка вокруг метастаза опухоли в головной мозг.

При ишемическом ОГМ патогенетические механизмы вазогенного и цитотоксического ОГМ сочетаются на разных этапах его развития. Вначале ГЭБ не нарушен, но в дальнейшем его проницаемость повышается. Объём интерстициального пространства сначала уменьшается, а затем увеличивается в результате экстравазации жидкости. Такой стадийный механизм развития ОГМ объясняет отсроченное ухудшение состояния при внутримозговых кровоизлияниях.
Основное патофизиологическое состояние, к которому в конечном итоге приводит любой ОГМ — повышение ВЧД. Именно этот параметр и требует коррекции.

Лечение. Следует учитывать, что в большинстве случаев лечения требует не отёк головного мозга как таковой, а заболевание, приведшее к его развитию. Из лечебных мероприятий, направленных не на основное заболевание, а на ликвидацию ОГМ наиболее эффективны дегидратирующие средства и ГК.

Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим ОГМ.
Сокращения: ОГМ — отёк головного мозга.

МКБ-10. G93.6 Отёк мозга

Код вставки на сайт

Отёк головного мозга

Отёк головного мозга (ОГМ) — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением жидкости и ионов натрия в ткани головного мозга. Достаточно условно выделяют 3 типа ОГМ: цитотоксический, вазогенный и ишемический. В реальной клинической ситуации в развитии ОГМ обычно участвуют все три механизма с преобладанием одного из них. Современные технологии (МРТ [диффузионно-взвешенное изображение]) позволяют отличить цитотоксический отёк от вазогенного.

Цитотоксический ОГМ развивается из-за нарушения осморегуляции мембран клеток, в результате чего происходит набухание последних. ГЭБ не нарушается, в связи с чем белки плазмы крови не покидают сосудистого русла. Цитотоксический отёк наблюдают, например, при ЧМТ.

Вазогенный ОГМ обусловлен нарушением проницаемости ГЭБ. Белки плазмы крови покидают сосудистое русло и выходят в межклеточное пространство, вызывая накопление в них жидкости и их расширение. При вазогеннном ОГМ эффективны ГК (например, дексаметазон). Классический пример — зона перифокального отёка вокруг метастаза опухоли в головной мозг.

При ишемическом ОГМ патогенетические механизмы вазогенного и цитотоксического ОГМ сочетаются на разных этапах его развития. Вначале ГЭБ не нарушен, но в дальнейшем его проницаемость повышается. Объём интерстициального пространства сначала уменьшается, а затем увеличивается в результате экстравазации жидкости. Такой стадийный механизм развития ОГМ объясняет отсроченное ухудшение состояния при внутримозговых кровоизлияниях.
Основное патофизиологическое состояние, к которому в конечном итоге приводит любой ОГМ — повышение ВЧД. Именно этот параметр и требует коррекции.

Лечение. Следует учитывать, что в большинстве случаев лечения требует не отёк головного мозга как таковой, а заболевание, приведшее к его развитию. Из лечебных мероприятий, направленных не на основное заболевание, а на ликвидацию ОГМ наиболее эффективны дегидратирующие средства и ГК.

Прогноз определяется основным заболеванием, вызвавшим ОГМ.
Сокращения: ОГМ — отёк головного мозга.

Отек головного мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

  • Причины отека головного мозга
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы отека головного мозга
  • Диагностика отека мозга
  • Лечение отека головного мозга
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Читайте также:
Трансплантация печени

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Читайте также:
Синдром Жильбера – что это такое? Симптомы и лечение

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек головного мозга

Описание заболевания

Патологический процесс характеризуется быстрым накоплением жидкости в мозговых тканях, приводящим к стремительному ухудшению состояния пациента. Если данный процесс вовремя не диагностировать и не остановить, заболевание приводит к полной дисфункции церебральных участков и смерти человека. Отечность внутричерепных структур была описана еще в середине 19 века ученым Н.И. Пироговым. В ходе исследования данной аномалии было определено, что набухание церебральных волокон не является самостоятельной болезнью. Скопление жидкостной субстанции внутри черепа провоцируется иными недугами, является их критическим осложнением.

Так как черепная коробка является ограниченным пространством, увеличивающиеся внутренние ткани не имеют возможности бесконечно расширяться. При неконтролируемом отеке следует компрессия участков органа, смещение, сильное сдавливание. К данному итогу приводят множественные заболевания из различных областей мед-практики. Столкнуться с такой аномалией могут как неврологи, так и травмотологи, онкологи, нейрохирурги, неонатологи и токсикологи.

В научной теории существует четыре описанных типа отечности ГМ:

  • Вазогенный. Является самым распространенным типом. Природой отека выступает постепенный переход жидкости из сосудистой сети во внутреннее белое вещество. Причиной нарушения жидкостного обмена может быть опухолевое новообразование, очаг отмирания нейронов, ишемическое поражение, хирургические манипуляции.
  • Цитотоксический. Развивается в результате потери защитной функции глии – клеток оболочки и соединительных волокон. Основные участки с пораженными клетками образуются в сером веществе мозга. Главными причинами дисфункции глиальных оболочек могут выступать перенесенные инфекции, длительное кислородное голодание, действие токсинов, сильное отравление, инсульт и т.д.
  • Осмотический. При указанном варианте отека жидкость образуется в церебральных тканях самостоятельно без нарушения функций волокон нейронных оболочек. Провоцирующим фактором выступает метаболический дисбаланс, нарушенный гемодиализ.
  • Интерстициальный. Образуется преимущественно вокруг желудочков мозга в результате чрезмерного проникновения ликворной субстанции сквозь его внешние оболочки.
Читайте также:
Витаминное повышение иммунитета

Когда развивается отек головного мозга?

К развитию отечности приводят множественные патологические состояния:

  • Черепно-мозговая травма высокой степени тяжести, перелом основания черепной коробки, внутренние кровоизлияния, неудачное оперативное вмешательство.
  • Пораженные инсультом участки.
  • Внутренние новообразования доброкачественного и злокачественного характера. Прорастание метастаз, большие кистозные капсулы.
  • Вирусные, грибковые, бактериальные инфекции. Энцефалит, менингит, гнойные патологии.
  • Последствия сердечной недостаточности, аллергического иммунного отторжения.
  • Стремительно развивающиеся острые инфекции.
  • Вторичное отравление шлаковыми продуктами в результате диабетического синдрома, печеночной недостаточности.
  • Длительный прием гормональных и негормональных токсичных фармпрепаратов.
  • Хроническое отравление алкогольной продукцией.
  • Тяжелое течение беременности, природовая травма, обвитие плода, затяжной родовой процесс также могут привести к врожденному отеку мозга у ребенка.
  • Резкая смена давления при стремительном наборе высоты («горная» болезнь).

Главной причиной возникновения отека служит нарушение микроциркуляции жидкости во внутричерепных структурах. Изначально образуется локализованный очаг на участке первоначального поражения (на месте травмы, ушиба, опухоли и т.д.). При прогрессировании заболевания очаг получает распространение на сопредельные зоны, начинают страдать сосуды. Повышенное кровоснабжение, недостаточный отток жидкостной субстанции приводит к «просачиванию» последней в плотные ткани. Давление внутри черепа повышается, тканевые структуры набухают, клетки и волокна накапливают избыточную жидкость. При сильном давлении компрессируются сосуды, возникает кислородное голодание, нейроны начинают массово отмирать. Сильное сдавление жизненно-важных участков мозга приводит к остановке дыхания, сбоям в сердечно-сосудистой системе, центре терморегуляции. Такие критические осложнения становятся первопричиной летального исхода больного.

Признаки патологического процесса

Основным симптомом развивающейся аномалии становится прогрессирующее расстройство сознания. На начальном этапе наблюдается спутанность мышления, координационные сбои. На последнем этапе может возникнуть коматозное состояние. Первым проявлением нередко становится обморок, который длится довольно долго. У пациента наблюдается судорожный синдром, сменяющийся полной ослабленностью мускулатуры. При осмотре врач фиксирует признаки менингита.

Если у человека ранее были выявлены церебральные нарушения, отек может не приводить к потере сознания. Больной высказывает жалобы на непроходящую болезненность в голове, тошноту, рвотные приступы, не связанные с приемом пищи или жалобами на ЖКТ. Сопровождающими симптомами выступают двигательные дисфункции, нарушение зрительного восприятия, галлюцинации.

Стопроцентным признаком сильного сдавления ствола мозга является некорректность дыхания. Больной дышит неравномерно, глубоки вздохи сменяются поверхностным набором воздуха в легкие. Частота вдохов также варьируется. Наблюдаются и резкие скачки давления, частота сердцебиения нестабильна. Нередко происходит сильное повышение температуры тела – свыше 40 градусов. Сбить температуру очень сложно. В бессознательном состоянии глазные яблоки начинают расходиться, «плавать».

Методы диагностики

Первоначально проводится традиционный неврологический осмотр. Специалист – медик предполагает развитие отечности внутри черепа по усугублению состояния сознания пациента, присоединению симптомов менингита.

Аппаратными методиками обнаружения патологии выступают компьютерная томография и магнитно-резонансное сканирование. На нашем ресурсе представлен список клиник и диагностических центров, в которых можно пройти данные виды обследования. Записаться на скрининг можно по телефону, указанному в верхней части страницы.

Забор церебральной жидкости на гистологию, как правило, не проводится, так как люмбальная пункция опасна при смещении мозговых структур. Подобное инструментальное проникновение чревато выдавливанием тканей в затылочное отверстие, что приводит больного к смертельному исходу.

Определить первопричину аномального состояния помогают:

  • изучение первичного анамнеза;
  • лабораторные анализы состава кровяного раствора (биохимия);
  • аппаратная визуализация (КТ и МРТ).

Как бороться с заболеванием?

При первых подозрениях на заболевание пациента срочно госпитализируют. Постановка итогового диагноза, исследовательские манипуляции проводятся только в условиях стационара или реанимации. Основными направлениями терапевтического воздействия выступают:

  • Выведение излишней жидкости.
  • Нормализация метаболизма.
  • Выявление, устранение первопричины отека.
  • Избавление от сопутствующих симптомов.

Для удаления излишней жидкости назначаются мочегонные препараты, которые первоначально вводятся внутривенным путем. Для нормализации метаболических процессов проводится оксигенотерапия. Восстанавливается местный температурный режим в области головы. Если развитие болезни произошло в результате отравляющего воздействия, назначаются дезинтоксикационные меры. При инфицировании в лечение вводятся антибиотики, противовирусные, противогрибковые средства. При обнаружении кист или опухолей проводится их хирургическое удаление, устранение гематом.

При стабилизации состояния больного проводится симптоматическое лечение, назначаются противорвотные фармпрепараты, анальгетики, антиконвульсанты, спазмолитики. Для экстренного снижения внутричерепного давления может быть принято решение о хирургической трепанации.

Прогноз течения болезни и выздоровления

Если удалось вовремя диагностировать болезнь на начальной стадии, прогноз последующего выздоровления благоприятный. При обширном, быстро прогрессирующем отеке тяжело восстановить полную функциональность мозга, так как пораженные нейроны не способны самовосстановиться. Они гибнут и заменяются соединительными волокнами.

Если произошло токсическое поражение и развившийся на его фоне отек, при своевременном лечении функциональность органа полностью восстанавливается. То же самое происходит и при проявлении «горной» болезни. Если больного вовремя спускают с высоты, отек проходит самостоятельно. Могут остаться незначительные проявления мозговой дисфункции: головокружения, периодическая боль, рассеянность и т.д.

Несвоевременность или некорректность лечения способны привести к летальному исходу, стойкой остаточной дисфункции деятельности мозга, психическим и неврологическим расстройствам.

Читайте также:
Основные способы лечения кашля у ребёнка в 2 года

Причины, симптомы и лечение отека головного мозга. Профилактика

Автор:
Рецензент:

Терапевт, ревматолог, кардиолог

Причины, симптомы и лечение отека головного мозга

Отеком головного мозга называют стремительное накопление жидкости в его тканях, чреватое смертельным исходом. Знание симптомов отека мозга у взрослых и детей обеспечит своевременную диагностику и благоприятный прогноз.

Разновидности, причины

Отек мозга бывает:

  • вазогенный;
  • цитотоксический;
  • интерстициальный;
  • осмотический.

От вида развивающейся патологии зависят признаки отека головного мозга.

Причины прогрессирования заболевания:

  1. Вазогенный отек наступает из-за увеличения проницаемости сосудов головного мозга.
  2. Цитотоксический – это «набухание» клеток головного мозга из-за увеличения количества жидкости у них внутри.
  3. Интерстициальный отек развивается при повышенном давлении ликвора желудочках мозга.
  4. Осмотический отек – при повышении осмолярности мозговых тканей.

Наиболее частые причинами, которые вызывают набухание мозга: травма мозга и нарушение в его тканях при разных патологиях.

Отек головного мозга чаще всего наступает при таких патологических состояниях травматического характера:

  • ушиб головного мозга;
  • перелом основания черепа;
  • внутримозговая гематома;
  • субдуральная гематома. От ее размера зависит прогноз операции при отеке мозга.

Описываемая патология развивается на фоне таких органических поражений головного мозга:

  • ишемический и геморрагический инсульт;
  • кровоизлияние под паутинную оболочку;
  • опухоли;
  • инфекционные заболевания – энцефалит (воспаление мозговых тканей) и менингит (воспаление мозговых оболочек).

Из внечерепных причин к отеку головного мозга могут привести:

  • отек Квинке – выраженная аллергическая реакция организма;
  • инфекционные болезни – скарлатина, корь, паротит;
  • сахарный диабет;
  • печеночная недостаточность;
  • алкоголизм.

На нашем сайте Добробут.ком вы найдете больше информации о причинах отека мозга у новорожденного ребенка, развитии патологии у пожилых и другие факты.

Признаки отека головного мозга

Симптоматика зависит от того, как быстро развивается отек мозга.

Признаки острого отека головного мозга:

  • расстройство сознания – от легкого помрачения до состояния комы при отеке мозга;
  • судороги – возникают при прогрессировании отека;
  • мышечная атония – развивается после судорог;
  • оболочечные симптомы.

Постепенное нарастание отека – дополнительные симптомы отека мозга у взрослых:

  • головная боль;
  • тошнота и рвота, которая не приносит облегчения;
  • двигательные нарушения;
  • расстройство зрения и речи;
  • галлюцинаторный синдром.

Признаки, свидетельствующие о критическом развитии состояния:

  • парадоксальное дыхание (глубокие вдохи с большими промежутками между ними);
  • резкое снижение артериального давления;
  • нестабильный пульс;
  • повышение температуры тела выше 40 градусов по Цельсию.

Появление таких признаков свидетельствует о сдавливании ствола мозга, которое приводит к смерти.

Диагностика

Заподозрить отек мозга следует, если нарастает нарушение сознания, наблюдаются менингеальные симптомы, состояние пациента ухудшается.

Инструментальные методы, которые применяются для подтверждения диагноза отека мозга:

  • компьютерная томография (КТ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ). Это важный метод диагностики – можно выявить отек спинного мозга на МРТ, а не только головного.

Из лабораторных методов исследования важными являются общий и биохимический анализ крови.

Люмбальную пункцию с целью диагностики проводить опасно – может возникнуть смещение мозговых структур и заклинивание ствола головного мозга в затылочном отверстии черепа.

Лечение отека головного мозга

Главными принципами терапии отека головного мозга являются:

  • дегидратация;
  • улучшение процессов обмена в мозге;
  • этиотропное лечение;
  • симптоматическая терапия.

Какие последствия отека мозга при инсульте и других патологиях будут сопровождать больного, зависит от своевременности и грамотности проведения терапии.

Дегидратационная терапия

Ее цель – выведение лишней жидкости из тканей головного мозга. В основе назначений:

  • осмотические диуретики (мочегонные);
  • магния сульфат и раствор глюкозы – они усиливают действие диуретиков, а также улучшают мозговое питание;
  • L-лизина эсцинат – препарат не является мочегонным, но выводит жидкость.

Улучшение процессов в мозгу

С этой целью назначаются:

  • метаболические препараты;
  • глюкокортикостероиды;
  • оксигенотерапия.

Этиотропная терапия

При лечении отека головного мозга необходимо устранить причины развития патологии и «разрушить» механизм формирования отека. Назначения:

  • антибиотики;
  • удаление новообразований и гематом;
  • шунтирующие операции, после которых улучшается мозговое кровоснабжение

Такое лечение проводят после того, как состояние больного стабилизировалось.

Симптоматическая терапия

Она направлена на устранение судорог, рвоты, болевого синдрома и так далее. Помимо консервативной терапии, могут применить хирургическое лечение:

  • декомпрессионная трепанация черепа;
  • дренирование желудочков.

Профилактика

Для предупреждения отека мозга следует профилактировать патологии, которые приводят к его развитию, а если они возникли – своевременно диагностировать и лечить их и сопутствующие патологии во избежание нежелательного исхода. Так, например, может наступить смерть от отека мозга и легких.

Цитотоксический отек тканей мозга

Опубликовано вт, 05/06/2018 – 13:46

Отек головного мозга вызван различными патологическими состояниями. Цитотоксический отек обусловлен двумя отдельными патогенетическими процессами с различными молекулярными и физиологическими механизмами: связанными с цитотоксическим (клеточным) отеком нейронов и астроцитов и связанными с транскапиллярным потоком Na + и других ионов, воды и макромолекул сыворотки крови. По большому счету , цитотоксический отек возникает из-за неконтролируемого или точнее нескомпенсированного притока катионов, главным образом Na +, через катионные каналы.

Цитотоксический отек может быть результатом почти любого поражения мозга, включая травму ( травма головного мозга ежегодно фиксируется у 1,4 миллиона человек в США , что приводит к 50 000 смертей и 235 000 госпитализаций) , инфаркт, инсульт ( В США инсульт является третьей по распространенности причиной смерти, причем ежегодно отмечается более 730 000 случаев заболевания.) новообразование, абсцесс или такие состояния, как гипоксия или токсическое воздействие или метаболическое нарушение. Цитотоксический отек определяется как клеточный процесс, иначе известный как клеточный отек, при котором внеклеточные Na + и другие катионы входят в нейроны и астроциты и накапливаются внутриклеточно, частично из-за отказа энергетически зависимых механизмов экструзии. Неконтролируемый приток катионов происходит в основном через катионные каналы. Приток катионов, в свою очередь, приводит к притоку анионов, который поддерживает электрическую нейтральность, и в совокупности эти явления приводят к притоку воды, что приводит к осмотическому расширению клетки, то есть цитотоксическому отеку. Цитотоксический отек сам по себе не приводит к отеку мозга, но образование цитотоксического отека истощает внеклеточное пространство Na + , Cl -, и воды, тем самым создавая новый градиент для этих молекул через капилляр гематоэнцефалического барьера. При соответствующих изменениях проницаемости капилляров новый градиент, созданный цитотоксическим отеком, приводит к замедлению транскапиллярного образования ионного отека. Таким образом, цитотоксический отек имеет важное значение сам по себе, поскольку он сигнализирует о преморбидном клеточном процессе, который почти неизбежно приводит к гибели онкотических или некротических клеток, но тем не менее важно, цитотоксический отек обеспечивает своего рода “движущую силу” для образования ионного отека, представляющего собой процесс, который вводит новую массу (Na + , Cl – , H 2 O), в конечном итоге отвечающую за набухание мозга.

Читайте также:
Эффективные народные средства лечения чирьев

Когда поражение мозга приводит к ишемии или гипоксии, очень мало продуцируется новых АТФ вслдествие отмены окислительного фосфорилирования. Клетки быстро используют свои запасы АТФ, и, если нормоксия не будет восстановлена, нарушенное клеточное оборудование теряет способность поддерживать гомеостаз. Первичный активный транспорт, в основном АТФ-зависимая Na + / K + АТФаза требует непрерывных расходов АТФ, которая необходима для поддержания гомеостаза. По сути баланс между выживаемостью и смертью клетки определяется борьбой между активностью электро насоса и каналами, которые позволяют Na + проникать в клетки.

Выживаемость клеток требует, чтобы Na + непрерывно экструдировали из внутриклеточного пространства, поскольку оно имеет решающее значение для поддержания нормального объема клеток. Истощение АТФ сопровождается неконтролируемым притоком внеклеточных ионов, в основном Na + , внутрь по их электрохимическим градиентам. Приток ионов натрия в свою очередь приводит к притоку Cl – через хлоридные каналы, и, как следствие, увеличение внутриклеточной осмолярности приводит к притоку воды через каналы AQP .

Внеклеточная вода проникает внутрь клетки, что приводит к увеличению объема внутриклеточной жидкости за счет внеклеточного пространства. Морфологически этот процесс приводит к изменениям в поверхностной архитектуре мембраны с заметным образованием в ней пузырьков. На начальных стадиях цитотоксического отека гематоэнцефалический барьер является неповрежденным и в значительной степени непроницаемым для ионов и жидкостей, поэтому внеклеточные ионы и потери воды не пополняются. Таким образом, движение жидкости, связанное с образованием цитотоксического отека, не приводит к изменению общего объема мозга, несмотря на наблюдаемое увеличение размера клеток.

Клетки в сером и белом веществе подвержены воздействию цитотоксического отека. Клеточный отек начинается в течение 30 минут после окклюзии MCA, особенно вокруг капилляров и сохраняется до 24 часов после реперфузии и приводит к среднему уменьшению внеклеточного пространства от нормальных 20% до 4-10%. Астроцитарный отек гораздо более заметен, чем отек нейронов. Астроциты более склонны к патологическому отеку, чем нейроны, потому что они участвуют в выведении К + и глутамата, которые вызывают осмотическую перегрузку, что, в свою очередь, способствует притоку воды. Астроцитарная, но не нейронная NKCC активируется повышенным внеклеточным K +и приводит к набуханию клеток. Важное значение имеет здесь также экспрессия высокого уровня водного канала AQP4.

Когда компенсаторные механизмы, такие как ионные насосы в плазматической мембране, плохо выполняют свою работу или вообще не работают, отекшая клетка погибает. Этот путь к гибели клеток был назван онкозом ( от греческого слова «онкос», что означает набухание) von Recklinghausen, в частности, для описания клеточной смерти при отеке. Этот термин является более конкретным способом классификации клеточной гибели, чем менее точные термины «случайная гибель клеток» или «некроз». Гибель отченых клеток также отличается от их апоптотической гибели. На электронно-микроскопическом уровне различие между двумя путями, ведущими к гибели клеток, становится очевидным: онкоз приводит к характерной форме клеток, которые показывают заметное увеличение объема и представляет собой мембранное повреждение плазмоламмы и других мембрани органелл, а также потерю мембранных фосфолипидов и исчезновение пятнистых ядер на поздней стадии, напротив, апоптоз представляет собой инволюцию клеток и их сморщивание.

Экспериментальные данные показывают четко очерченную последовательность метаболических реакций ткани головного мозга на снижение кровотока. Область мозга, в которой кровоток отсутствует или измеряется менее 10 мл / 100 г (мозговая ткань) / мин, быстро и необратимо повреждается менее чем за 6 минут, образуя «ишемическое ядро». Эта инфарктная ткань окружена ” полутенью” гипоксической, но живой ткани с кровотоком более 20 мл / 100 г (ткань головного мозга) / мин. Клетки в полутени подвергаются цитотоксическому отеку и другим изменениям, которые потенциально обратимы, если перфузия восстанавливается в течение первых нескольких часов после травмы мозга. Однако, если гипоксические условия сохраняются, в конце концов умирают клетки с цитотоксическим отеком, расширяя масштаб клеточной смерти глубже в паренхиму, чем первоначально вовлеченное ядро. Таким образом, полутень является основной терапевтической мишенью для профилактики ишемического инсульта и травмы.

Читайте также:
Вероятность беременности за 2 дня до овуляции

Ряд исследований показал, что фармакологическое ингибирование ионных каналов, включая неселективные катионные каналы, уменьшает очаговое ишемическое повреждение в моделях ишемического инсульта. Неселективные катионные каналы отличаются от селективных катионных каналов их проницаемостью; ионные селективные каналы обычно проницаемы для одного катиона, такого как Na + , K + или Ca 2+ , тогда как неселективный катионный канал может пропускать поток любого одновалентного катиона или даже смесь одновалентных и двухвалентных катионов. Вероятно, эти каналы играют важную роль во вторичной травме в зоне “полутени”.

Кислотно-чувствительные ионные каналы ( ASIC) являются членами недавно обнаруженного семейства ионных каналов эпителиального натриевого канала / дегенерина. Кислотно-чувствительные гены ионного канала кодируют протонированные катионные каналы как в центральной, так и в периферической нервной системе. К настоящему времени клонированы шесть различных субъединиц ASIC, которые кодируются четырьмя генами ASIC1-ASIC. Кислотно-чувствительные ионные каналы представляют собой катионные каналы с водородным ионами, которые активируются при понижении рН, но обычно неактивны при физиологическом рН . Все ASIC проницаемы для Na + и, в меньшей степени, для Ca 2+ и блокируются амилоридом. Активация этих каналов приводит к увеличению возбудимости клеток.

Каналы ASIC ASIC1a и ASIC2a привлекли научное внимание в контексте нейропротекции. Ишемия и гипоксия приводят к заметному снижению рН ткани из-за неконтролируемой генерации молочной кислоты, а ацидоз является важной детерминантой неврологического повреждения. Субъединица ASIC1a может быть ответственна за опосредованную ацидозом, нейрональную травму, не зависящую от глутамата. Вероятность открытия ASIC1a возрастает с уменьшением рН ниже 7,0, а активация составляет половину максимума при рН 6,2, находящейся в диапазоне рН, который, как полагают, имеет место в “полутени” и сердцевине инфаркта, особенно в контекст гипергликемии. Активация ASIC1a способствует растяжению мембраны, высвобождению арахидоновой кислоты, получению лактата, состояний, которые наблюдаются в пределах инфаркта в виде набухающих клеток, Ca 2+ -зависимый фосфолипазы активируются, и происходит приток Ca 2+

Активация ASIC1a in vitro приводит к увеличению внутриклеточного Ca 2+ и индуцирует зависяще от времени повреждение нейронов, которое возникает в присутствии блокаторов каналов Ca 2+ с напряжением и глутаматных рецепторов. В моделях ишемического инсульта грызунов in vivo интра церебро – вентрикулярное введение блокаторов ASIC1a амилорида и тарантула (псальмотоксин 1) до начала ишемии, а также “выбивание гена” ASIC1a предотвращает ишемическое поражение. Канал ASIC2a вызвал особый интерес, поскольку временная глобальная ишемия вызывает его экспрессию в мозге крысы, в том числе в нейронах гиппокампа и коры.

Канал NC Ca-ATP представляет собой обнаруженный канал катионов, который проводит все неорганические одновалентные катионы, но являеся непроницаемым для Ca 2+ и Mg 2+

Открытие этого канала требует наномолярного Ca 2+ на стороне цитоплазмы. Физиологические уровни АТФ внутриклеточно блокируют открытие канала NC Ca-ATP , тогда как истощение ATP вызывает открытие канала. Предполагается, что канал NC Ca-ATP состоит из порообразующих и регуляторных субъединиц. Регуляторная субъединица SUR1, такая же, как и для K- АТФ- каналов в клетках поджелудочной железы. Поскольку SUR1 участвует в регуляции канала, фармакологические агенты, которые влияют на канал S AT1 с регулируемым KP, также влияют на канал NC Ca-ATP . Таким образом, NC Ca-ATP канальное отверстие блокируется соединениями сульфонилмочевины, такими как толбутамид и глибенкламид, и активность каналов увеличивается диазоксидом.

Канал NC Ca-ATP не конститутивно экспрессируется, а выражается в ЦНС после гипоксии или травмы. Канал был впервые обнаружен в недавно выделенных реактивных астроцитах, полученных из гипоксической внутренней зоны глиотической капсулы. С тех пор он также был идентифицирован в нейронах из ядра ишемического инсульта. В крысиных моделях ишемического инсульта регуляторная субъединица SUR1 транскрипционно регулируется в нейронах, астроцитах и ​​капиллярных эндотелиальных клетках.

Последствия открытия канала изучались в изолированных клетках, которые экспрессируют канал, путем истощения АТФ с использованием Na + азида или Na + цианида в дополнение к 2-дезоксиглюкозе или с использованием диазоксида для открытия канала без истощения АТФ. Эти обработки индуцируют сильный внутренний ток, который деполяризует клетку полностью до 0 мВ и индуцирует цитотоксический отек и клеточное кровоизлияние. Эти эффекты воспроизводятся без истощения АТФ диазоксидом. После этих обработок, клетки умирают преимущественно посредством онкоза, а не путем апоптоза. Влияние блокировки каналов с использованием глибенкламида изучалось in vitro в реактивных астроцитах, которые экспрессирует канал. В клетках, подвергнутых воздействию Na + азида, преднамеренно истощает АТФ, глибенкламид блокирует деполяризацию мембран, значительно уменьшает кровоизлияние, связанное с цитотоксическим отеком, и значительно снижает смертностьуровень онкотических клеток. В модели массивного ишемического инсульта со злокачественным отеком головного мозга, связанного с высокой смертностью (68%), глибенкламид уменьшал смертность и отек мозга (избыток воды) на 50%. В модели инсульта, вызванной тромбоэмболией с задержкой спонтанной реперфузии, глибенкламид уменьшал объем поражения в два раза, а его использование ассоциировалось с кортикальной активностью , связанной с улучшенным лептоменингом побочным кровотоком из-за снижения массового эффекта от отеков.

Семейство канала TRP получило свое название от его роли в фототрансдукции дрозофилы . Это семейство содержит более 50 членов, 28 из которых, как известно, выражены у млекопитающих. Эти каналы различаются по своим режимам активации. Некоторые каналы TRP являются конститутивно открытыми, а другие реагируют на различные стимулы, такие как pH, окислительно-восстановительное состояние, осмолярность, растяжение, напряжение и внутриклеточный Ca 2+ Некоторые из этих каналов являются селективными для Ca 2+ , а другие являются неселективными и проницаемыми для одновалентных и / или двухвалентных катионов. Белки TRP имеют тенденцию образовывать гетеромультимеры и могут проявлять взаимозависимую экспрессию.

Анализ промоутерных областей членов подсемейства TRPC и TRPM TRPC1-7 и TRPM1-8 показывает, что эти члены обладают несколькими консенсус-сайтами связывания для одного или нескольких фак. торов транскрипции, связанных с ишемическим инсультом, что указывает на их возможное участие в гипоксическом повреждении ЦНС.

Электронейтральный котрансперсер NKCC кодируется геном из семейства катион-хлоридных котранспортеров. Этот канал опосредует связанное движение Na + и / или K + с Cl – , с стехиометрией 1Na + : 2K + : 2Cl – . Активность этого транспортера связана с регуляторными ионными реакциями эпителиальных клеток глии, нейронов, эндотелия и сосудистого сплетения. Хотя обнаружены две изоформы, только NKCC1, «домашняя» изоформа канала NKCC, играет роль в секреции и абсорбции натрия, регулировании объема клеток и поддержании внутриклеточной Cl -концентрации в ЦНС. Петлевые диуретики, такие как буметанид, могут ингибировать канал. Изоформа NKCC1 участвует во вторичном переносе неорганических ионов. Движущей силой потока ионов происходит в Na + градиент , создаваемого Na + / K + -АТФазы, с важным вкладом Cl -градиента в эпителиальных клетках. Котранспортер NKCC требует, чтобы все три иона (Na + , K + и Cl – ) одновременно присутствовали на одной стороне мембраны. Уменьшение внутриклеточного Cl – , гипертонический стресс, повышение внутриклеточного Са 2+ , и β-адренергич еские рецепторы стимуляция приводят к фосфорилированию NKCC1, что увеличивает активность канала. Киназы и фосфатазы способствуют регулированию NKCC1 через их противоположные эффекты.

Изоформа NKCC1 играет важную роль в поддержании физиологических внутриклеточных уровней концентрации Na + . Однако в патологических ситуациях, таких как ишемия и гипоксия, было показано, что это способствует чрезмерному притоку Na + , что приводит к цитотоксическому отеку. Данные in vitro в нейронах показывают, что потеря Cl – является достаточным и необходимым стимулом активации NKCC1. Аналогичным образом , работа этой изоформы каналов в астроцитах показывает повышенные уровни внеклеточного К + , чтобы они стали достаточными и необходимыми для активации астроцитов NKCC1. Генетическая абляция NKCC1, а также ее блок с помощью буметанида приводят к уменьшению внутриклеточного Cl – в гипоксических нейронах и блокирует клеточные проявления Na + – и Cl – в астроцитах. Исследования in vivo показали, что внутримозговый буметанид, вводимый через микродиализный зонд, до или во время ишемии / гипоксии, вызванной временной окклюзией MCA, является нейропротективным, улучшает повреждение головного мозга и уменьшает отек мозга при очаговой ишемии.

Каналы рецепторов ионотропных глутаматов обозначены тремя основными классами, основанными на их преимущественном сродстве к агонистам. Один класс, каналы NMDA-рецепторов, является уникальным, поскольку он лиганд-gated путем одновременного связывания глутаминовой кислоты и глицина и зависит от напряжения. При потенциале покоя мембраны этот канал рецептора блокируется «Mg 2+ plug», даже если оба агониста занимают свои соответствующие сайты связывания. Деполяризация клеточной мембраны удаляет этот блок Mg 2+ и позволяет каналу проводить Na + , K + и Ca 2+

Это дуплексное регулирование является интегральным механизмом в клеточном контроле Ca 2+гомеостаза в нейронах. Ион кальция задействован во множестве молекулярных механизмах, участвующих в различных клеточных процессах, но он также вызывает гибель клеток посредством активации Ca 2+ -зависимых протеаз, образования активных форм кислорода, фосфолипазы A2 и повреждения митохондрий. Напомним читателю, что глутамат является основным нейромедиатором в ЦНС. Каналы NMDA-рецепторов встречаются на большинстве нейронов , где они участвуют в нескольких важнейших аспектах физиологической и патологической активности мозга.

Главный онколог «СМ-Клиника» рассказал об опухолях головного мозга

На различные виды опухолей в головном мозге приходится примерно 6% от всех опухолевых образований в организме человека. Они встречаются примерно в 10 — 15 случаях на 100 тысяч населения.

Читайте также:
Антибиотики при отите у детей: как и когда принимать

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог, иммунолог,
член Санкт-Петербургского
общества патофизиологов

АЛЕКСАНДР СЕРЯКОВ
Д.м.н., профессор, врач-онколог,
врач-гематолог, врач-радиолог
(лучевой терапевт) высшей категории,
ведущий онколог холдинга «СМ-Клиника»

Что нужно знать об опухоли головного мозга

  • Причины
  • Признаки
  • Стадии
  • Лечение
  • Профилактика
  • Вопросы и ответы

Что такое опухоль головного мозга

– Опухоли головного мозга, – говорит врач-онколог Александр Серяков, – это внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения непосредственно мозговой ткани, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Такие образования могут быть по характеру доброкачественными либо злокачественными.

Доброкачественные опухоли давят на определенные участки мозга, непосредственно примыкающие к опухоли, могут приводить к нарушению работы отдельных структур в самом головном мозге.

Злокачественную опухоль отличает очень быстрый рост и способность к прорастанию внутрь окружающих ее тканей. Глиома – одна из наиболее распространенных разновидностей злокачественной опухоли головного мозга. Ее самая агрессивная разновидность – глиобластома. Она быстро растет, не имеет четких краев. Плохо поддается лечению, с высоким процентом рецидивов.

К другим злокачественным опухолям головного мозга относят:

  • менингиомы – опухоли мозговых оболочек;
  • нейроэпителиальные опухоли (ганглиомы и астроцитомы);
  • невриномы – особые опухоли из оболочек нервных клеток.

Причины опухоли головного мозга у взрослых

Точную причину опухолей ученые пока не определили, но есть предположения о связи их роста с действием радиоактивных излучений, проникающих в организм токсинов, загрязнением окружающей среды. У детей возможно развитие врожденных новообразований – одной из причин считают нарушения внутриутробного развития.

Возможным фактором могут стать черепно-мозговые травмы, они же могу активизировать уже имевшийся процесс.

Есть данные, что некоторая часть опухолей мозга могут развиваться после лучевой терапии, назначенной для лечения других патологий, проведения иммуносупрессивного лечения, при ВИЧ-инфекции. Есть наследственная предрасположенность к некоторым видами рака мозга. Но у многих людей причина остается неизвестной.

Около 10 – 30% опухолей мозга имеют метастатическое происхождение – это клетки, которые током крови (реже лимфы) занесены в мозговые сосуды, ткани, оболочки. Около 60% таких опухолей – множественные.

Чаще всего в мозг метастазирует:

  • у мужчин – поражение легких, колоректальный рак, поражение почки;
  • у женщин – рак груди, меланома, колоректальный и легочный рак.
Читайте также:
Опухоли, “рак” мозга: признаки, симптомы, лечение

Внутримозговые метастазы бывают при раке матки, пищеварения или простаты.

Признаки опухоли головного мозга у взрослых

Очаговые симптомы зачастую проявляются одними из первых. Они возникают из-за давления опухоли на окружающие ее ткани и химических реакций на инородные клетки, кровоизлияний, закупорки сосудов опухолевым эмболом, сдавления тканей, нервов. По мере роста опухоли присоединяется симптоматика из соседних областей, потом – общие мозговые симптомы. Если опухоль большая, может возникать так называемый масс-эффект (основные структуры мозга смещаются, возникает вклинение области мозжечка в отверстие черепа).

Один из ранних признаков – головная боль. Она обычно локальная, возникает из-за раздражения сосудов, нервов, мозговых оболочек. Может быть диффузная боль по всей голове, она типична для поражения мозговых оболочек. По характеру боль приступообразная, глубокая, интенсивная или распирающая.

Еще один признак – рвота, которая не связана с приемом пищи. Она может быть на пике головной боли или не связана с ней.

Головокружение возникает в виде провалов, вращения тела или предметов вокруг.

Возможны слабость мышц, гипертонус мышц, неравномерный с одной и другой стороны тела, изменения сухожильных рефлексов. Также может страдать мышечно-суставное чувство – ощущения при движениях, давлении, вибрации.

Для многих опухолей типичен судорожный синдром – иногда он становится первым признаком поражения мозга. Могут быть абсансы или тонико-клонические приступы, джексоновская эпилепсия. У части людей также возможна аура перед приступами. При росте опухоли могут быть парциальные судороги или снижение активности очагов.

У части людей возможны психические расстройства. Неряшливость, отсутствие инициативы, агрессия, эйфория ли беспричинная веселость, апатия, самодовольство тоже могут быть признаками поражения мозга. Рост опухоли усиливает тяжесть симптомов. Могут появиться зрительные галлюцинации, сильные расстройства памяти, нарушения внимания и проблемы мышления.

Возможны проблемы со зрением, застойные явления в области зрительного нерва – это мушки перед глазами, мутность зрения, пелена, ухудшение зрения. Могут выпадать поля зрения.

  • снижение слуха;
  • афазия;
  • атаксия;
  • расстройства движений глаз;
  • галлюцинации (слуховые, вкусовые);
  • вегетативные дисфункции.

Если поражены гипоталамо-гипофизарная область, страдает гормональный обмен.

Стадии опухоли головного мозга у взрослых

Для ракового поражения типична стадийность, которая определяет возможности лечения и прогноз, типичные признаки и симптомы. Всего выделено 4 стадии – от самой легкой до крайне тяжелой.

Первая стадия – при ней один из отделов мозга поражает небольшое новообразование, узелок, нет проникновения в соседние ткани, давления на окружающие участки мозга.

Вторая стадия – рост опухоли медленный, но есть проникновение в соседние участки;

Третья стадия – опухоль меняет свое строение, клетки делятся быстрее, прорастают соседние отделы и ткани;

Четвертая стадия – опухоль большая, разрастается на соседние мозговые структуры, возможны отдаленные метастазы.

Лечение опухоли головного мозга у взрослых

Диагностика

Первый осмотр проводится у невролога. Врач оценивает общие жалобы, проводит осмотр, исследует тонус мышц, рефлексы, контактность, эмоции и когнитивные функции. Также проводится ЭЭГ, эхо-энцефалография. Показан визит к офтальмологу для оценки состояния глазного дна, остроты, полей зрения.

Читайте также:
Морская соль – рецепты для волос

Подозрение на опухолевое образование – это показание к КТ или МРТ мозга. Может быть назначена ангиография сосудов мозга, ПЭТ и другие дополняющие обследования. В некоторых случаях помочь в определении типа рака может биопсия, но сделать ее можно не во всех случаях.

Современные методы лечения

– Объем лечения подбирается в зависимости от особенностей течения опухоли головного мозга, – говорит врач-онколог Александр Серяков. – Наиболее эффективным является хирургическое удаление опухоли. Применение хирургической микроскопии и навигации позволяет произвести радикальное удаление новообразования и минимизировать травмирование здоровых тканей. Если опухоль нельзя извлечь полностью, после ее частичного удаления больному назначают облучение, а также химио-, таргетную («прицельную») или иммунотерапию.

В отношении злокачественных опухолей малого размера (до 3 см) возможна стереотаксическая радиохирургия (на линейных ускорителях типа «Кибер-Нож» или гамма-аппаратах «Гамма-Нож»). Для удаления ткани опухоли применяют сразу много пучков радиации, которые направлены в одну точку или собраны в один пучок. Его направление по ходу сеанса облучения будет постоянно меняться, но пучок обязательно проходит через ткань опухоли.

Для больших по размерам опухолей, и, особенно в тех случаях, когда невозможно оперативно удалить опухоль, используют классическую дистанционную лучевую терапию. В некоторых случаях она применяется после оперативного лечения, чтобы снизить риск рецидива (повторного роста).

Химиотерапия проводится цитостатическими препаратами с учетом типа опухоли. Эффективность проводимой химиотерапии значительно повышается, если ее сочетают с лучевой терапией.

Таргетная терапия в сочетании с радио- и химиотерапией улучшает выживаемость больных с агрессивными опухолями головного мозга. Чаще используется в лечении глиобластом.

В настоящий момент рассматриваются методы использования иммунотерапии злокачественных опухолей (противоопухолевые вакцины, иммунопрепараты) и ее интеграция в существующие стандарты лечения.

Профилактика опухолей головного мозга у взрослого в домашних условиях

Профилактика опухолей головного мозга, по словам врача-онколога Александра Серякова, в целом включает:

  • здоровый образ жизни;
  • оптимальные физические нагрузки (желательно на свежем воздухе);
  • полноценный отдых;
  • отказ от вредных привычек (у курильщиков и лиц, злоупотребляющих алкоголем, вероятность развития опухолей головного мозга возрастает почти на 30 %);
  • рацион питания, богатый фруктами и овощами;
  • ограничение стрессовых ситуаций (или изменение свое отношения к негативным обстоятельствам).

Популярные вопросы и ответы

Какие могут последствия у опухоли головного мозга?

Опухоли головного мозга, особенно если они злокачественные либо метастатические, нередко приводят к тяжелой инвалидности либо к летальному исходу. Последствия операции напрямую зависят от типа и расположения опухоли. Так, 30 – 60% больных, которые переносят операции при наличии невриномы слухового нерва, либо менингиомы, опухолей гипофиза, астроцитомы мозжечка, в последующем социально адаптированы, они трудоспособны, могут возвращаться к прежней работе на облегченных условиях.

После проведения радиотерапии у пациента также могут возникнуть лучевые реакции из-за повреждения и распада клеток окружающей ткани мозга гамма-лучами.

Химиотерапия может оказывать нейротоксическое действие на мозг человека, что выражается в нарушениях высших психических функций, расстройствах памяти и интеллекта.

Сколько живут с опухолью головного мозга?

Благоприятные прогнозы дают при доброкачественных опухолях головного мозга небольших размеров и доступных для хирургического удаления. Доброкачественные опухоли растут медленнее, что увеличивает среднюю продолжительность жизни пациентов до 10 лет или более.

Злокачественные опухоли головного мозга имеют неблагоприятный прогноз, поскольку не могут быть радикально удалены. В среднем, длительность жизни больных, зачастую, не превышает года. Среди молодых пациентов общие шансы выжить зачастую выше, но с возрастом они уменьшаются.

Можно ли вылечить опухоли головного мозга народными средствами?

Однозначный ответ – нет! Никакие настойки из листьев алоэ, свежий сок моркови, гриб чага или другие фитосборы не помогут вылечить такие опухоли. Их можно использовать в качестве источника витаминов, но перед этим обязательно согласовать с лечащим врачом.

Лечение отека головного мозга: настоящее и будущее

1) Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия;
2) Госпиталь для ветеранов войн № 3, Москва, Россия

В настоящее время к пациентам с отеком головного мозга (ОГМ) применяется исключительно симптоматическое лечение. Оно направлено на коррекцию внутричерепной гипертензии, представляющую собой осложнение уже сформировавшегося ОГМ. Перспективным направлением рассматривается таргетное патогенетическое лечение, способное воздействовать на разно-образные молекулярные процессы, в период формирования ОГМ. В обзорной статье представлены доступные в настоящее время симптоматические методы лечения. Акцент сделан на наиболее часто применяемой при лечении повышенного внутричерепного давления гиперосмолярной терапии. Описаны возможные побочные ее эффекты и способы их минимизации. Обсуждаются намеченные на будущее векторы лечения, основанные на ультраструктурном изучении развития ОГМ. Успехи молекулярной биологии позволили не только определить возможные цели, но и попробовать воздействовать на них хорошо известными лекарственными средствами, которые ранее применялись с другой целью. В связи с этим большое внимание в литературе уделено противодиабетическому препарату глибенкламиду. Применение малых доз этого препарата показало противоотечную эффективность на ранних стадиях формирования отека не только у экспериментальных животных, но и в клинической практике. Обобщенные данные о направлениях лечения ОГМ как в настоящее время, так и планирующихся в будущем мы представили в виде схемы.

Читайте также:
Основные способы лечения кашля у ребёнка в 2 года

Актуальность

Лечение пациентов с отеком головного мозга остается сложной и нерешенной задачей до настоящего времени. Отек головного мозга (ОГМ), развивающийся у тяжелых пациентов не только с первичным повреждением мозга, но и с различными экстракраниальными процессами, представляет одну из главных проблем ведения реанимационных больных. Предлагаемое на сегодня лечение акцентировано преимущественно на осложнении ОГМ – внутричерепной гипертензии (ВЧГ), а не на ранних этапах развития отека [1, 2]. Успехи молекулярной биологии и экспериментальных исследований позволили начать разработку препаратов, действие которых направлено на ферменты, рецепторы, ионные каналы, задействованные в формировании ОГМ [2–5]. Это таргетное лечение, нацеленное на ранние фазы развития отека, вероятно, и будет определяющим направлением в борьбе с ОГМ в будущем.

Современные подходы к лечению ОГМ

Применяемые в наше время методы лечения ОГМ ориентированы на снижение внутричерепного давления (ВЧД). Достигается это с помощью гиперосмолярной терапии, коротких эпизодов гипервентиляции, отведения цереброспинальной жидкости, декомпрессионной трепанации черепа, подавления метаболизма мозга [6–8].

Убедительных рекомендаций по лечению ОГМ и ВЧГ, основанных на доказательной базе, в настоящее время не существует. В последнем руководстве по лечению ОГМ у пациентов с тяжелой церебральной патологией (Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients, 2020) большинство предлагаемых рекомендаций оцениваются экспертами как условные с очень низким качеством доказательств или же базирующиеся только на результатах успешной практической деятельности [9]. В то же время выделено и несколько «сильных рекомендаций» к которым относятся:

  • отказ от применения на догоспитальном этапе гиперосмолярной терапии;
  • отказ от назначения глюкокортикостероидов (ГКС) при геморрагическом инсульте;
  • применение коротких курсов гипервентиляции в отношении пациентов с резким повышением ВЧД;
  • назначение ГКС при бактериальном, в т.ч. и туберкулезном, менингите [9].

Гиперосмолярная терапия ОГМ

Гиперосмолярная терапия является наиболее применяемой в лечении ОГМ у пациентов с разной ургентной патологией, такой как черепно-мозговая травма (ЧМТ), ишемический инсульт (ИИ), внутричерепные кровоизлияния, печеночная энцефалопатия [9–12]. Основным механизмом действия гиперосмолярной терапии является создание осмолярного градиента между тканями мозга и сосудистым руслом, что обеспечивает выход жидкости из полости черепа и приводит к снижению ВЧД [10, 13].

К данному виду терапии при ОГМ относятся гипертонический раствор хлорида натрия (ГРН) – 3,0%, 7,5, а также 23,4% и маннитол (в концентрациях от 5 до 25%) [9, 10, 13, 14]. Действие ГРН начинается через 5 минут и продолжается до 12 часов. Временные рамки эффективного воздействия маннитола на ВЧД составляют 10–20 минут (от начала введения) и продолжаются до 4–6 часов [13]. Высказываются осторожные мнения, согласно которым терапия ГРН может превосходить маннитол в снижении ВЧД, в частности, у пациентов с тяжелой ЧМТ [15]. Однако по результатам последнего крупного анализа эффективность их в отношении снижения ВЧД и ОГМ приблизительно одинаковая [9]. В связи с этим в отсутствие адекватного ответа на один из представителей гиперосмолярной терапии эксперты рекомендуют применение другого. В частности, при ИИ и ЧМТ отсутствие эффекта от маннитола не исключает наличия противоотечного ответа на применение ГРН [9]. Следует заметить, что, по заключению А.А. Галушко и А.М. Богдан, вводить маннитол целесообразно только в первые трое суток от развития инсульта, позже не имеет смысла [14].

Четких рекомендаций по выбору дозы осмотических агентов не существует [9]. Индивидуальный подбор определяется тяжестью процесса, фоновыми и сопутствующими заболеваниями. В качестве ориентировочных доз в литературе предлагаются 0,25–1,5 г/кг 15%, 20%, 25% маннитола, 4 мл/кг или 150–250 мл 3%-ного ГРН, 0,5 мл/кг 10%-ного ГРН и 30 мл 23,4%-ного ГРН [8, 13].

При применении гиперосмолярной терапии необходимо оценивать не только ее эффективность, но и безопасность. Данная терапия может осложниться развитием электролитного дисбаланса, метаболического ацидоза, острого повреждения почек (ОПП), нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем [9, 13, 14, 16]. Гиперосмолярная терапия может приводить к повтороному повышению ВЧД («феномен рикошета»). Однако данные по распространенности этого потенциального побочного эффекта весьма ограниченны [13] и при правильном применении указанных препаратов подобного осложнения можно избежать.

Первоначальный выбор гиперосмолярного агента зависит от концентрации натрия. При гипернатриемии предпочтение отдается маннитолу, тогда как при гиповолемии, артериальной гипотензии и наличии преморбидной патологии почек лучше начинать с ГРН [9, 13]. Остро возникшая гипернатриемия на фоне быстрого введения ГРН, особенно у лиц с хронической гипонатриемией, может приводить к развити.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: